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Intoxication et sevrage alcoolique

Par Gerald F. O’Malley, DO, Professor of Emergency Medicine, Sidney Kimmel School of Medicine, Thomas Jefferson University and Hospital ; Rika O’Malley, MD, Attending Physician, Department of Emergency Medicine, Einstein Medical Center

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L'alcool (éthanol) est un dépresseur du SNC. De grandes quantités consommées rapidement peuvent provoquer une dépression respiratoire, un coma et la mort. De grandes quantités consommées de manière chronique lèsent le foie et de nombreux autres organes. Le sevrage alcoolique se manifeste comme un continuum, allant de tremblements à des crises convulsives, des hallucinations et à une instabilité végétative mettant en jeu le pronostic vital en cas de sevrage sévère (delirium tremens). Le diagnostic est clinique.

Environ la moitié des adultes au États-Unis sont des buveurs actuels, 20% sont d'anciens buveurs et 30 à 35% sont abstinents à vie. La consommation d'alcool est un problème croissant chez les préadolescents et les adolescents. Pour la plupart des buveurs, la fréquence et la quantité de consommation d'alcool n'altère pas la santé physique ou mentale ou la capacité de mener à bien en toute sécurité des activités quotidiennes. Cependant, l'intoxication alcoolique aiguë est une cause majeure de blessures, en particulier dues à la violence entre personnes, de suicide et d'accidents de voitures.

L'abus chronique d'alcool perturbe l'intégration sociale et professionnelle. Environ 7 à 10% des adultes répond à des critères définissant un trouble de la consommation d'alcool (abus ou de dépendance) au cours d'une année donnée. La consommation immodérée d'alcool (orgies d'alcool), définie comme la consommation de 5 verres chez l'homme et de 4 verres chez la femme, en une fois, représente un problème particulier chez les jeunes.

Physiopathologie

Un verre de boisson alcoolisée (une canette de bière de 360 mL, un verre de vin de 180 mL, ou 42 mL de liqueur distillée) contient 10 à 15 g d'éthanol. Le passage de l'alcool dans la circulation sanguine se fait principalement au niveau de l'intestin grêle bien que certaines quantités soient absorbées par l'estomac. L'alcool s'accumule dans le sang, car l'absorption est plus rapide que l'oxydation et l'élimination. Les pics de concentration sont atteints environ 30 à 90 min après l'ingestion, si l'estomac était précédemment vide.

Environ 5 à 10% de l'alcool ingéré est éliminé sans modification dans l'urine, l'air expiré ou la sueur; le reste est métabolisé principalement dans le foie, où l'alcool déhydrogénase transforme l'éthanol en acétaldéhyde. L'acétaldéhyde est finalement oxydé en CO2 et en eau à un taux de 5 à 10 mL/h (d'alcool absolu); chaque millilitre apporte environ 7 kcal. L'alcool déshydrogénase de la muqueuse gastrique assure une partie du métabolisme; le métabolisme gastrique est moins élevé chez la femme.

L'alcool exerce ses effets par plusieurs mécanismes. L'alcool se fixe directement à l'acide γ-aminobutyrique (GABA) récepteurs dans le SNC, responsable de sédation. L'alcool touche également directement les tissus cardiaques, hépatiques et thyroïdiens.

Effets chroniques

Une tolérance à l'alcool se développe rapidement; des quantités similaires entraînent une plus faible intoxication. La tolérance est due à une adaptation des cellules du SNC (tolérance cellulaire ou pharmacodynamique) ou par induction des enzymes métaboliques. La personne qui développe une tolérance peut atteindre une concentration d'alcool dans le sang extrêmement élevée. Cependant, la tolérance à l'éthanol est incomplète et une intoxication très importante et des troubles surviennent avec des posologies suffisamment élevées. Mais même ces buveurs peuvent décéder d'une dépression respiratoire résultant d'un surdosage d'alcool.

L'individu tolérant à l'alcool est sensible à l'acidocétose alcoolique en particulier pendant les orgies d'alcool. La personne tolérante à l'alcool présente une tolérance croisée à de nombreux autres dépresseurs du SNC (p. ex., barbituriques, non barbituriques, sédatifs, benzodiazépines).

La dépendance physique accompagnant la tolérance est profonde et l'abstinence de l'alcool entraîne des effets indésirables potentiellement fatals.

La consommation de grandes quantités d'alcool d'une façon chronique conduit généralement à des troubles hépatiques (p. ex., foie stéatosique, hépatite alcoolique, cirrhose); la quantité et la durée nécessaires varient d'un patient à l'autre ( Hépatopathie alcoolique). Les patients qui présentent un trouble hépatique grave ont souvent une coagulopathie due à la mauvaise synthèse hépatique de facteurs de coagulation, augmentant le risque d'hémorragie importante en cas de traumatisme (p. ex., les accidents de chute ou de véhicules) et d'hémorragies gastro-intestinales (p. ex., dus à la gastrite, des varices œsophagiennes dues à l'hypertension portale); les alcooliques sont particulièrement à risque d'hémorragie gastro-intestinale.

La consommation de grandes quantités d'alcool de manière chronique cause également souvent les troubles suivants:

Les effets indirects à long terme comprennent une dénutrition, des carences en particulier de vitamine.

Par ailleurs, des niveaux faibles à modérés de consommation d'alcool ( 1 à 2 boissons/jour) peuvent diminuer le risque de mort par troubles cardiovasculaires. De nombreuses explications, y compris l'augmentation des taux de lipoprotéines de haute densité (HDL) et un effet direct antithrombotique, ont été avancés. Néanmoins, l'alcool ne doit pas être recommandé à cet effet, en particulier lorsqu'il existe plusieurs approches plus efficaces et plus sûres pour réduire le risque cardiovasculaire.

Populations particulières

Les jeunes enfants qui boivent de l'alcool présentent un risque important d'hypoglycémie parce que l'alcool altère la gluconéogenèse et que leurs réserves de glycogène (plus petites que celles d'un adulte) sont rapidement épuisées. Les femmes peuvent être plus sensibles que les hommes, même à poids égal, parce que dans leur estomac (premier passage) métabolisme de l'alcool est moins élevé. Boire de l'alcool pendant la grossesse augmente le risque de syndrome alcoolique fœtal.

Symptomatologie

Effets aigus

Les symptômes évoluent proportionnellement à l'alcoolémie. Les taux réels requis pour causer des symptômes donnés varient selon la tolérance, mais les utilisateurs typiques

  • 20 à 50 mg/dL: la tranquillité, une légère sédation et une certaine diminution en termes de coordination motrice fine

  • 50 à 100 mg/dL: altération du jugement et une diminution supplémentaire de la coordination

  • 100 à 150 mg/dL: démarche instable, nystagmus, troubles de l'élocution, perte d'inhibitions comportementales, troubles de la mémoire et de

  • 150 à 300 mg/dL: syndrome confusionnel et léthargie (probable)

Les vomissements sont fréquents dans les intoxications modérées à sévères; les vomissements étant habituellement associés à une obnubilation, le risque d'inhalation est important.

Dans la plupart des États des États-Unis, la définition juridique de l'intoxication est une alcoolémie 0,08 à 0,10% ( 80 à 100 mg/dL); 0,08% est le plus souvent utilisé.

Intoxication ou surdosage

Chez les sujets non dépendants à l'alcool, une alcoolémie de 300 à 400 mg/dL provoque souvent l'inconscience et une alcoolémie 400 mg/dL peut être fatale. Une mort subite provoquée par dépression respiratoire, soit par troubles du rythme, peut survenir en particulier lorsque de grandes quantités sont bues rapidement. Ce problème est émergent dans les universités américaines, mais est connu dans d'autres pays où le syndrome est plus fréquent. D'autres effets fréquents comprennent l'hypotension et une hypoglycémie.

L'effet de la quantité d'alcool ingérée varie largement; certains buveurs chroniques ne semblent pas affectés et semblent fonctionner habituellement avec une alcoolémie variant de 300 à 400 mg/dL alors que les non-buveurs et les buveurs sociaux sont diminués pour une alcoolémie qui est sans conséquence chez les buveurs chroniques.

Effets chroniques

Les stigmates de consommation chronique d'alcool sont la maladie de Dupuytren avec une rétraction de l'aponévrose palmaire, des angiomes stellaires, et, chez l'homme, des signes d'hypogonadismeet de féminisation (p. ex., peau lisse, absence de calvitie de type masculin, gynécomastie, atrophie testiculaire). La dénutrition peut entraîner une hypertrophie des glandes parotidiennes.

Sevrage

Un continuum de symptômes et de troubles du SNC (comprenant le système végétatif), une hyperactivité peut accompagner l'arrêt de la consommation d'alcool.

Un syndrome de sevrage de l'alcool mineur comprend des tremblements, une asthénie, une céphalée, des sudations, une hyperréflexie et une symptomatologie gastro-intestinale. Les symptômes apparaissent habituellement 6 h après l'arrêt de la consommation d'alcool. Certains patients ont des convulsions généralisées tonicocloniques (appelées épilepsie alcoolique) mais habituellement pas > 2 à la suite.

L'hallucinose alcoolique (état hallucinatoire sans trouble de la conscience) fait suite à l'arrêt brutal de la consommation excessive prolongée d'alcool, habituellement dans les 12 à 24 h. Les hallucinations sont typiquement visuelles. Les symptômes peuvent également comprendre des illusions auditives et des hallucinations qui fréquemment se présentent sous forme d'accusations ou de menaces; le patient est habituellement inquiet et peut être terrifié par des hallucinations et des rêves effrayants et intenses.

L'hallucinose alcoolique peut ressembler à la schizophrénie, bien qu'il n'y ait habituellement pas de troubles du cours de la pensée et l'anamnèse n'est pas caractéristique de la schizophrénie. Les symptômes ne font pas penser au confusion d'un syndrome mental organique aigu comme c'est le cas du delirium tremens ou autres réactions pathologiques associées au sevrage. Le patient reste normalement conscient et les signes de labilité neurovégétative du delirium tremens sont habituellement absents. Quand l'hallucinose se produit, elle précède habituellement le delirium tremens et est passagère.

Le delirium tremens débute habituellement 48 à 72 h après le sevrage alcoolique; il est accompagné d'accès anxieux, aggravant la confusion, de troubles du sommeil (s'accompagnant de rêves effrayants ou d'hallucinations nocturnes), d'une sudation abondante et d'une dépression profonde. Les hallucinations fugaces, qui sont responsables de frayeur et d'agitation et même la terreur, sont fréquentes. Caractéristique du délire initial, l'état de confusion et de désorientation est le reflet de l'activité habituelle; p. ex., les patients imaginent fréquemment qu'ils retournent au travail et essaient de faire une activité liée à leur travail.

Une labilité neurovégétative, caractérisée par une transpiration, un pouls accéléré et une hyperthermie, accompagne et évolue parallèlement au syndrome confusionnel. La confusion modérée est habituellement accompagnée d'une transpiration, d'une fréquence cardiaque de 100 à 120 battements/minute, et par une température de 37,2 à 37,8° C. Un syndrome confusionnel grave, s'accompagnant d'une grande désorientation et de perturbations intellectuelles, est associé à une agitation importante, à une fréquence cardiaque > 120 battements/minute et à une température > 37,8° C; le risque de décès est élevé.

Au cours du delirium tremens, le patient est sensible à tous les stimuli sensoriels, en particulier aux objets vus dans la pénombre. Des troubles vestibulaires lui font croire que le sol bouge, que les murs s'écroulent ou que la pièce est en train de tourner. Au fur et à mesure que le syndrome confusionnel progresse, un tremblement de repos de la main s'installe, s'étendant parfois au tronc et à la tête. L'ataxie est marquée; des précautions doivent être prises pour éviter une automutilation. Les symptômes varient selon les patients, mais sont habituellement les mêmes à chaque récidive pour un patient donné.

Diagnostic

  • Habituellement, clinique

  • Aigu: alcoolémie, évaluation afin d'écarter une hypoglycémie et des traumatismes occultes et une possible co-ingestion

  • Chronique: NFS, VS, bilan hépatique, et TP/TCA

  • Sevrage: bilan pour exclure une lésion et une infection du SNC

En cas d'intoxication aiguë, des examens de laboratoire, sauf la glycémie capillaire pour écarter une hypoglycémie et les tests pour mesure l'alcoolémie, sont habituellement inutiles; un diagnostic est habituellement clinique. Une confirmation par la mesure des taux d'alcool dans l'air expiré ou le sang est utile à des fins juridiques (p. ex., pour documenter une intoxication chez un conducteur ou un employé qui semblent intoxiqués). Cependant, une alcoolémie basse chez un patient dont l'état mental est altéré et qui présente une odeur d'alcool est utile car ces éléments accélèrent la recherche d'une cause alternative.

Il ne faut pas supposer qu'une alcoolémie élevée chez un patient qui présente un traumatisme mineur explique son état confusionnel, car il peut être dû à une lésion ou à d'autres anomalies intracrâniennes. Ces patients doivent également passer des tests de toxicologie à la recherche de preuves d'une toxicité due à d'autres substances.

L'abus chronique d'alcool et la dépendance sont des diagnostics cliniques; les marqueurs biologiques témoignant de l'utilisation à long terme ne se sont pas montrés suffisamment sensibles ou spécifiques pour une utilisation générale. Les tests de dépistage tels que l'AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test) ou le questionnaire CAGE peuvent être utilisés. Cependant, les consommateurs abusifs d'alcool peuvent avoir un grand nombre de troubles métaboliques qui requièrent un dépistage par NFS, ionogramme (notamment la mesure du Mg), un bilan hépatique incluant le profil de coagulation (TQ/TCA), et l'albumine sérique sont souvent recommandés.

En cas de sevrage sévère et d'intoxication, les symptômes peuvent ressembler à ceux d'une lésion ou d'une infection du SNC, l'évaluation à l'aide d'une TDM et d'une ponction lombaire peuvent être nécessaire. Les patients qui présentent des symptômes légers ne requièrent pas de tests systématiques sauf si l'amélioration n'est pas nette en 2 à 3 jours. Un outil d'évaluation clinique de la gravité du sevrage de l'alcool est disponible.

Traitement

  • Mesures de support

  • Pour le sevrage, benzodiazépines et parfois également phénobarbital ou propofol

Intoxication ou surdosage

Le traitement de l'intoxication à l'alcool peut comprendre les éléments suivants:

  • Protection des voies respiratoires

  • Parfois, liquides IV avec thiamine, Mg, et vitamines

La première des priorités est d'assurer la fonction respiratoire; l'intubation endotrachéale et la ventilation mécanique sont nécessaires en cas d'apnée ou de respiration inadéquate. L'hydratation IV est nécessaire en cas d'hypotension ou de déplétion volémique mais n'augmente pas significativement la clairance de l'éthanol. Lorsqu'on utilise des liquides IV, une dose unique de thiamine 100 mg IV est administrée pour traiter ou éviter l'encéphalopathie de Wernicke. De nombreux médecins également ajoutent des multivitamines et du Mg aux liquides IV.

La sortie du patient gravement intoxiqué dépend de la réponse clinique et non d'une alcoolémie spécifique.

Sevrage

Les patients qui présentent un sevrage alcoolique sévère ou un delirium tremens doivent être pris en charge en USI jusqu'à ce que ces symptômes diminuent. Le traitement doit comprendre dans les mesures suivantes pour prévenir le syndrome de Wernicke-Korsakoff et autres complications:

  • Thiamine IV

  • Benzodiazépines

Thiamine 100 mg IV est administré pour prévenir le syndrome de Wernicke-Korsakoff.

Les sujets tolérants à l'alcool présentent une tolérance croisée à certains médicaments couramment utilisés pour traiter le sevrage (p. ex., benzodiazépines).

Les benzodiazépines sont les médicaments les plus utilisés. La posologie dépend du degré d'agitation, des signes vitaux et de l'état mental. Le diazépam, administré 5 à 10 mg IV ou po toutes les heures jusqu'à apparition de la sédation, est une intervention initiale fréquente; lorazépam 1 à 2 mg IV ou po est une alternative. Le chlordiazépoxyde 50 à 100 mg po q 4 à 6 h, puis diminué, est une ancienne alternative acceptable pour les cas de sevrage les moins graves. Le phénobarbital permet une amélioration si les benzodiazépines sont inefficaces, mais la dépression respiratoire est un risque en cas d'utilisation concomitante.

Les phénothiazines et l'halopéridol ne sont pas recommandés initialement parce qu'ils peuvent abaisser le seuil épileptogène. Chez les patients qui souffrent d'un trouble hépatique significatif, une benzodiazépine à demi-vie courte (lorazépam) ou une qui est métabolisée par conjugaison avec l'acide glucuronique (oxazépam) est préférable en cas de troubles hépatiques graves. (Note: les benzodiazépines peuvent entraîner une intoxication, une dépendance physique et un syndrome de sevrage chez les alcooliques et ne doivent donc pas être poursuivies après la période de désintoxication. La carbamazépine 200 mg po qid peut représenter une alternative puis être diminuée.) En cas d'activité hyperadrénergique sévère ou afin de réduire les besoins des benzodiazépines, un traitement à court terme (12 à 48 h) par β-bloqueurs titrés (p. ex., métoprolol 25 à 50 mg po ou 5 mg IV q 4 à 6 h) et la clonidine 0,1 à 0,2 mg IV q 2 à 4 h peut être utilisé.

Une convulsion, si elle est brève et isolée, ne nécessite pas un traitement spécifique; cependant, certains donnent systématiquement une dose unique de lorazépam 1 à 2 mg IV comme prophylaxie contre une autre convulsion. Les convulsions répétées ou plus durables (c'est-à-dire, > 2 à 3 min) doivent être traitées et répondent souvent au lorazépam 1 à 3 mg IV. L'administration systématique de phénylhydantoïne n'est pas nécessaire et a peu de chances d'être efficace. Le traitement ambulatoire par phénylhydantoïne est rarement indiqué en cas de convulsions dues à un simple sevrage alcoolique lorsqu'aucune autre cause d'activité convulsive n'a été identifiée car les crises épileptiques ne surviennent que sous l'effet du stress produit par le sevrage alcoolique, et parce que les patients en cours de sevrage ou qui ont beaucoup bu peuvent ne pas prendre leurs antiépileptiques.

Le délirium tremens peut être fatal et ainsi doit donc être traité rapidement par des doses élevées de benzodiazépines IV, de préférence en USI. Le dosage est plus élevé et plus fréquent que dans le sevrage léger. Des doses très élevées de benzodiazépines peuvent être nécessaires et il n'y a pas de dose maximale ou de protocole thérapeutique spécifique. Le diazépam 5 à 10 mg IV ou lorazépam 1 à 2 mg IV q 10 min est administré pour contrôler le syndrome confusionnel; certains patients ont besoin de plusieurs centaines de milligrammes au cours des premières heures. Les patients réfractaires à de hautes doses de benzodiazépines peuvent répondre au phénobarbital 120 à 240 mg IV q 20 min selon les besoins.

Un delirium tremens sévère résistant aux médicaments peut être traité par une perfusion continue de lorazépam, diazépam, midazolam ou du propofol, habituellement avec une ventilation mécanique concomitante. Les contentions physiques doivent être évitées autant que possible afin de minimiser l'agitation, mais les patients ne doivent pas être autorisés à s'enfuir, retirer les perfusions IV ou se mettre en danger d'autres manières. La volémie doit être maintenue avec des liquides IV et d'importantes doses de vitamines B et C, en particulier de thiamine, doivent être administrées rapidement. Une température nettement élevée en cas de delirium tremens est un signe pronostique défavorable.