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Angor

Par James Wayne Warnica, MD

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L'angor est un syndrome clinique de douleur ou de pression précordiale due à une ischémie myocardique transitoire sans infarctus. Elle est habituellement déclenchée par l'effort ou le stress psychologique et soulagée par le repos ou l'administration sublinguale de nitroglycérine. Le diagnostic repose sur les symptômes, l'ECG et l'imagerie cardiaque. Le traitement peut comprendre l'aspirine, les dérivés nitrés, les β-bloqueurs, les inhibiteurs calciques, les inhibiteurs de l'ECA, les statines et l'angioplastie ou le pontage coronaires.

Étiologie

L'angor survient lorsque la charge de travail cardiaque et les besoins myocardiques en O2 dépassent la capacité des artères coronaires à fournir une quantité suffisante de sang oxygéné. Cela peut survenir lorsque les artères sont sténosées. Ce rétrécissement est habituellement lié à l'athérosclérose mais peut résulter d'un spasme de l'artère coronaire ou, rarement, d'une embolie de l'artère coronaire. Une thrombose aiguë peut provoquer un angor si l'obstruction est partielle ou transitoire, mais elle conduit habituellement à un infarctus du myocarde.

Les besoins myocardiques en O2 étant principalement déterminés par la fréquence cardiaque, la tension systolique de la paroi et la contractilité, c'est à l'effort que le rétrécissement d'une artère coronaire induit généralement un angor. Il disparaît au repos.

Outre l'effort, la charge de travail cardiaque peut être augmentée par des troubles tels que l'HTA, le rétrécissement aortique, l'insuffisance aortique ou la cardiomyopathie hypertrophique. Dans de telles situations, l'angor peut survenir même en l'absence d'athérosclérose. Ces troubles peuvent diminuer la perfusion myocardique relative car la masse myocardique est augmentée (entraînant une diminution du flux diastolique).

Une diminution de l'apport en O2 observée en cas d'anémie ou d'hypoxie, peut entraîner ou aggraver un angor.

Physiopathologie

Dans l'angor stable, la relation entre le travail, les besoins et l'ischémie est relativement prévisible. Cependant, le rétrécissement artériel athéroscléreux n’est pas entièrement fixe; il varie avec les fluctuations normales du tonus artériel qui se produisent chez tous les individus. Ainsi, l'angor survient en préférence le matin, lorsque le tonus artériel est relativement élevé. Une fonction endothéliale anormale peut contribuer à des variations du tonus artériel; p. ex., dans l'endothélium lésé par l'athérome, un stress catécholaminergique peut provoquer une vasoconstriction plutôt qu'une vasodilatation (qui est la réponse normale).

Lorsque le myocarde est ischémique, le pH du sang du sinus coronaire chute, le K intracellulaire s'échappe, les lactates s'accumulent, le tracé ECG se modifie et la performance ventriculaire (systolique et diastolique) se dégrade. La pression diastolique ventriculaire gauche (VG) augmente généralement pendant l'angor, parfois suffisamment pour entraîner un œdème du poumon avec dyspnée. On ne connaît pas le mécanisme exact de la douleur durant l'ischémie, mais il pourrait s'agir d'une stimulation nerveuse par les métabolites de l'hypoxie.

Symptomatologie

L'angor peut être une douleur vague, peu inquiétante mais peut rapidement devenir une intense sensation d'oppression précordiale. Elle est rarement décrite comme une vraie douleur. La gêne est le plus souvent ressentie derrière le sternum, bien que l'emplacement puisse varier. Elle peut irradier vers l’épaule gauche et la face interne du bras gauche, parfois jusqu’aux doigts; vers le dos; dans la gorge, les mâchoires et les dents; et, parfois, à la face interne du bras droit. La douleur peut également être ressentie dans l'épigastre. La douleur de l'angor n'apparaît jamais au-dessus des oreilles ou en dessous de l'ombilic.

Certains patients ont un angor atypique (p. ex., météorisme, gaz, douleur abdominale) et imputent souvent ces symptômes à une indigestion; des éructations peuvent même sembler soulager les symptômes. D'autres présentent une dyspnée due à l'augmentation intense et réversible de la pression de remplissage du VG qui accompagne souvent l'ischémie. La description du patient est souvent imprécise et il peut être difficile de déterminer s'il s'agit d'un angor et/ou d'une dyspnée. Les symptômes ischémiques demandant au moins une minute pour disparaître, les sensations brèves et fugaces indiquent rarement un angor.

Entre les crises et même pendant les crises d'angor, l'examen clinique peut être normal. Cependant, pendant les crises, la fréquence cardiaque augmente modérément, la PA est souvent élevée, les bruits du cœur sont assourdis et le choc de pointe est plus diffus. Le 2e bruit du cœur peut devenir paradoxal car l’éjection du VG est prolongée en cas d’accès ischémique. Un 4e bruit du cœur est fréquent, et un 3e bruit du cœur peut aussi apparaître. Un souffle systolique apical méso- ou télésystolique aigu, non particulièrement intense, peut se produire si une ischémie localisée provoque un dysfonctionnement du muscle papillaire, qui provoque une régurgitation (insuffisance) mitrale.

L'angor est typiquement déclenché par un effort ou une émotion forte, ne dure généralement que de quelques minutes et cède avec le repos. La réponse à l'effort est habituellement prévisible, mais chez certains patients un effort toléré un jour peut déclencher un angor le lendemain, du fait des variations du tonus artériel. Les symptômes sont exacerbés lorsque l’effort fait suite à un repas ou se produit par temps froid; le fait de marcher contre le vent ou le premier contact avec l'air froid après avoir quitté une pièce chauffée peut déclencher une crise. La sévérité des symptômes est souvent classée selon le degré d'effort déclenchant l'angor ( Système de classification de l'angor de la Canadian Cardiovascular Society).

Système de classification de l'angor de la Canadian Cardiovascular Society

Classe

Activités déclenchant des douleurs thoraciques

1

Effort intense, rapide ou prolongé

Pas d'activités physiques habituelles (p. ex., marcher, monter des escaliers)

2

Marche rapide

Marche en montée

Monter des escaliers rapidement

Marcher ou monter des escaliers après les repas,

Froid

Vent

Stress émotionnel

3

Marche, même 1 ou 2 pâtés de maison à rythme habituel et sur terrain plat

Monter des escaliers, même 1 étage

4

Toute activité physique

Parfois, survenant au repos

Adapté d'après Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, et al: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with unstable angina and non-ST segment elevation myocardial infarction: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the management of patients with unstable angina). Journal of American College of Cardiology 36:970–1062, 2000.

La fréquence des crises d'angor est variable, allant de plusieurs crises par jour à des épisodes occasionnels séparés par des intervalles libres de plusieurs semaines, mois ou années. Elles peuvent devenir de plus en plus rapprochées (angor crescendo) jusqu'à l'issue fatale ou diminuer progressivement et disparaître si une circulation collatérale suffisante se constitue, en cas d'infarctus de la zone ischémiée ou d'apparition d'une insuffisance cardiaque ou d'une claudication intermittente qui restreint l'activité.

L'angor nocturne peut survenir si un rêve entraîne des modifications importantes du rythme respiratoire, de la fréquence cardiaque et de la PA. L'angor nocturne peut également être un signe de défaillance VG, un équivalent d'une dyspnée nocturne. La position couchée augmente le retour veineux, étirant le myocarde et augmentant la tension pariétale, ce qui augmente les besoins en O2.

L'angor peut survenir spontanément au repos (angor de décubitus). Il s'accompagne habituellement d'une fréquence cardiaque légèrement augmentée et parfois d'une PA élevée, augmentant les besoins en O2. Ces anomalies peuvent être la cause de l'angor de repos ou le résultat d'une ischémie induite par la rupture d'une plaque et la formation d'un thrombus. Lorsque l'angor n'est pas soulagé, les besoins myocardiques en O2 non satisfaits augmentent plus encore rendant plus probable un infarctus du myocarde.

Angor instable

Comme les caractéristiques de l'angor sont habituellement prévisibles chez un patient donné, toute modification (c.-à-d., angor de repos, apparition récente d'angor, augmentation de l'angor) doit être considérée comme grave, en particulier quand l'angine de poitrine est sévère (c.-à-d., classe 3 de la Canadian Cardiovascular Society). Ces modifications sont appelées angor instable et nécessitent un bilan et un traitement rapides.

L'angor instable est classé en fonction de la gravité et de la situation clinique ( Classification de l'angor instable selon Braunwald*). Les autres éléments à considérer sont la survenue d'un angor instable chez un patient traité pour un angor chronique, des modifications transitoires des segments ST-T pendant la douleur. Si l’angor s’est produit dans les 48 h et qu’aucune pathologie extracardiaque n’est présente, le taux de troponine peut être mesuré pour estimer le pronostic; une troponine négative indique un meilleur pronostic qu'une troponine positive.

Classification de l'angor instable selon Braunwald*

Classification

Description

Désignation

Gravité

I

L'apparition d'un angor sévère ou l'aggravation d'un angor

Pas d'angor au repos

II

Angor survenant au repos au cours des mois précédents mais pas au cours des 48 heures précédentes

Angor subaigu au repos

III

Angor survenant au repos dans les 48 h

Angor aigu au repos

Situation clinique

A

Développement secondaire à une pathologie extracardiaque qui aggrave l'ischémie myocardique

Angor instable secondaire

B

Développement en l'absence de trouble extracardiaque

Angor instable primaire

C

S'installe dans les 2 semaines après un infarctus du myocarde aigu

Angor instable post-infarctus du myocarde

*La classification de base se compose d'un chiffre romain et d'une lettre.

L'angor est plus fréquent, plus sévère, dure plus ou est déclenché par moins d'effort.

Chez les patients en classe IIIB, le statut de la troponine (négative ou positive) permet d'estimer le pronostic.

Adapté d'après Hamm CW, Braunwald E: APACHE II: A classification of unstable angina revisited. Circulation 102:118–122, 2000.

Diagnostic

  • Symptômes typiques

  • ECG

  • Test d'effort avec ECG ou imagerie (échocardiographie ou scintigraphie)

  • Coronarographie pour des symptômes importants ou test d'effort positif

Le diagnostic est suspecté en présence d'une douleur thoracique caractéristique, déclenchée par l'effort et soulagée par le repos. La présence de facteurs de risque importants de maladie coronarienne dans l'anamnèse donne plus de force aux symptômes signalés. Les patients dont la gêne thoracique dure > 20 min ou survient au repos ou qui font une syncope ou qui ont une insuffisance cardiaque sont évalués à la recherche d'un syndrome coronarien aigu ( Syndromes coronariens aigus). Une douleur thoracique peut également être due à des troubles digestifs (p. ex., reflux, spasme œsophagien, indigestion, lithiase biliaire), à un syndrome de Tietze, à une anxiété, à une crise de panique, à une hyperventilation et à d'autres maladies cardiaques (p. ex., péricardite, prolapsus valvulaire mitral, tachycardie supraventriculaire, fibrillation auriculaire), même lorsque le flux sanguin coronaire n'est pas altéré ( Douleur thoracique).

ECG

En cas de symptômes d'effort caractéristiques, un ECG est indiqué. L'angor disparaissant rapidement au repos, l'ECG peut rarement être effectué pendant une crise, sauf dans le cadre d'un test d'effort. Si un ECG est effectué pendant une douleur, il peut montrer des anomalies ischémiques réversibles: onde T discordante avec le complexe QRS, sous décalage du segment ST (typique), élévation du segment ST, rabotage de l'onde R, troubles de conduction intraventriculaires ou bloc de branche, troubles du rythme (habituellement des extrasystoles ventriculaires). L’ECG (et habituellement la fonction VG) intercritique est normal chez environ 30% des patients qui ont un antécédent caractéristique d’angor, même chez ceux atteints d’une grave coronaropathie tritronculaire. Dans 70% des cas restants, l’ECG montre des éléments en faveur d’antécédents d’infarctus, d’hypertrophie ou des anomalies non spécifiques du segment ST et de l’onde T (ST-T). Un ECG de repos anormal ne permet pas d'établir ni de réfuter le diagnostic.

Tests d'effort

Les tests plus spécifiques sont les tests d'effort avec ECG ou imagerie myocardique (p. ex., échocardiographie, scintigraphie, IRM) et la coronarographie. Des examens supplémentaires sont nécessaires pour confirmer le diagnostic, évaluer la gravité de la maladie, déterminer les niveaux d'effort appropriés et établir le pronostic. Si le diagnostic clinique ou de travail est l'angor instable, le test d'effort précoce est contre-indiqué.

Les examens non invasifs sont pris en compte en premier. Dans la coronaropathie, les examens les plus précis sont l'échocardiographie d'effort et la tomographie à émission monophotonique de perfusion myocardique (Single-photon emission CT [SPECT]) ou par PET. Cependant, ces examens sont plus coûteux qu'un simple test d'effort avec ECG.

Si un patient a un ECG normal au repos et peut faire des efforts, on effectue un test d'effort avec ECG. Chez l’homme qui présente une douleur thoracique évoquant un angor, l’ECG d’effort a une spécificité de 70% et une sensibilité de 90%. La sensibilité est similaire chez la femme, mais la spécificité est inférieure, en particulier chez la femme de < 55 ans (< 70%). Cependant, les femmes ont une probabilité plus élevée que les hommes d’avoir un ECG anormal au repos en cas de coronaropathie (32% versus 23%). Bien que sa sensibilité soit assez élevée, l'ECG d'effort peut ne pas diagnostiquer une coronaropathie sévère (y compris une atteinte du tronc principal gauche ou une atteinte tritronculaire). En cas de symptomatologie atypique, un ECG d’effort négatif permet habituellement d’exclure un angor ou une coronaropathie; un résultat positif peut ou non témoigner d’une ischémie coronaire et indique la nécessité d'autres tests.

Lorsque l'ECG au repos est anormal, des décalages du segment ST faussement positifs sont fréquents sur l'ECG d'effort, le patient doit donc subir un test d'effort avec imagerie myocardique. On utilise l'effort ou la provocation pharmacologique (p. ex., avec perfusion de dobutamine ou de dipyridamole). Le choix de la technique d'imagerie repose sur la disponibilité et la compétence institutionnelles. L’imagerie peut permettre d’évaluer la fonction du VG et la réponse au stress; d’identifier les zones d’ischémie, d’infarctus et de tissus viables; et déterminer le site et l’étendue du myocarde à risque. L'échocardiographie d'effort peut également détecter une insuffisance mitrale induite par l'ischémie.

Angiographie

La coronarographie ( Cathétérisme cardiaque : Angiographie) est l'examen standard pour diagnostiquer la coronaropathie, mais n'est pas toujours nécessaire pour confirmer le diagnostic. Elle est indiquée principalement pour localiser et évaluer la gravité des lésions des coronaires quand une revascularisation (intervention coronarienne percutanée ou pontage aortocoronarien) est envisagée. La coronarographie peut également être indiquée lorsque la connaissance de l'anatomie coronaire est nécessaire pour conseiller sur le travail ou le mode de vie (p. ex., arrêt du travail ou des activités sportives). Bien que les résultats angiographiques ne montrent pas directement de lésions coronaires hémodynamiques importantes, on estime que l'obstruction est physiologiquement importante lorsque le diamètre de la lumière est réduit de > 70%. Cette réduction de calibre est bien corrélée à l'angor, à moins qu'un spasme ou qu'une thrombose ne se surajoute.

L'échographie intravasculaire fournit des images de la paroi de l'artère coronaire. On dispose une sonde d'échographie à l'extrémité d'un cathéter dans les artères coronaires pendant l'angiographie. Ce test peut fournir plus d’informations sur l’anatomie coronarienne que les autres tests; il est indiqué lorsque la nature des lésions est mal connue ou lorsque l'apparente gravité de la maladie ne correspond pas à celle des symptômes. Utilisé avec l'angioplastie, il permet de s'assurer du positionnement optimal des stents.

Des guides munis de capteurs de pression ou de débit peuvent être utilisés pour estimer le flux sanguin à travers les sténoses. Le flux sanguin est exprimé comme la réserve fractionnaire de flux (FFR), le rapport entre le débit maximal à travers la zone de sténose et le débit maximal normal. Ces mesures de débit sont les plus utiles au moment d'évaluer l'indication d'une angioplastie ou d'un pontage aortocoronarien en cas de lésions de gravité douteuse (40 à 70% des sténoses). Une réserve de flux de 1,0 est considérée comme normale, alors qu'une réserve de flux de < 0,75 à 0,8 est associée à une ischémie myocardique. Les lésions avec une réserve de flux > 0,8 sont moins susceptibles de tirer profit d'une pose de stent.

Imagerie

La TDM à faisceau électronique peut mesurer la quantité de Ca présente dans la plaque coronaire. Le score calcique (de 1 à 100) est grossièrement proportionnel au risque d'événements coronaires. Cependant, du Ca peut être présent en l'absence de sténose significative. Le score ne prédit donc pas la nécessité d'une angioplastie ou d'un pontage aortocoronarien. Ainsi, l'American Heart Association recommande que le dépistage par TDM à faisceau électronique ne soit utilisé que pour certains groupes de patients et est la plus intéressante lorsqu'elle est associée à l'anamnèse et aux données cliniques pour estimer le risque d'infarctus du myocarde fatal ou non. Ces groupes comprennent les patients asymptomatiques qui présentent un risque intermédiaire selon Framingham à 10 ans de 10 à 20% et les patients symptomatiques qui présentent des résultats suspects aux tests d’effort. Elle est particulièrement utile pour écarter une coronaropathie significative chez les patients se présentant aux urgences avec des symptômes atypiques, des taux de troponine normaux, et une faible probabilité de maladie coronarienne hémodynamiquement significative. Ces patients peuvent bénéficier d'un examen non invasif en ambulatoire.

La coronarographie par TDM multidétecteur (multibarrettes) peut identifier avec précision la sténose coronaire et a un grand nombre d'avantages. L'examen est non invasif, il peut exclure une sténose coronaire avec une grande précision et établir la perméabilité d'un stent ou d'un pontage. L'angiographie coronaire par TDM multidétecteur permet de visualiser l'anatomie veineuse cardiaque. Le test peut évaluer la charge de plaques calcifiées ou non calcifiées. Cependant, l'exposition aux rayonnements est significative et le test n'est pas adapté si la fréquence cardiaque est > 65 bpm, chez les patients arythmiques et les femmes enceintes. Les patients doivent également être capables de tenir l'apnée pendant 15 à 20 s à 3 à 4 reprises lors de l'examen.

Les indications de la coronarographie par angiographie coronaire par TDM multidétecteur comprennent

  • Les patients asymptomatiques à haut risque ou les patients qui présentent une douleur angineuse typique ou atypique et un résultat non concluant au test d'effort, ceux qui ne peuvent pas subir une épreuve d'effort, les patients qui doivent subir une chirurgie non cardiaque majeure

  • Les patients chez lesquels une coronarographie invasive n'a pas pu localiser une artère ou un greffon coronaires

L'IRM cardiaque est devenue d'un très grand intérêt dans l'évaluation des anomalies cardiaques et des gros vaisseaux. L’IRM peut être utilisée pour évaluer la coronaropathie par plusieurs techniques; certaines permettent une visualisation directe de la sténose coronaire, d’autres évaluent les flux dans les artères coronaires, la perfusion ou le métabolisme myocardiques. D'autres encore évaluent les anomalies cinétiques pendant le stress, ou encore mesurent le ratio entre myocarde infarci versus viable.

Les indications actuelles de l'IRM cardiaque comprennent l'évaluation de la structure et de la fonction cardiaques, de la viabilité myocardique, le diagnostic et l'évaluation du risque d'un patient chez qui on suspecte une coronaropathie ou si celle-ci est connue.

Pronostic

Les principaux risques sont l'angor instable, l'infarctus du myocarde et la mort subite due aux troubles du rythme. La mortalité annuelle est d’environ 1,4% chez les patients qui ont un angor, pas d’antécédent d’infarctus du myocarde, un ECG normal au repos et une PA normale. Cependant, les femmes atteintes de coronaropathie ont habituellement un moins bon pronostic. La mortalité est d’environ 7,5% en cas d’HTA systolique, de 8,4% en cas d’ECG anormal et de 12% lorsque les deux sont présents. Le diabète de type 2 multiplie environ par 2 la mortalité pour chaque scénario.

Le pronostic s'aggrave avec le vieillissement, la progression et l'aggravation des symptômes angineux, la présence de lésions anatomiques et la diminution de la fonction ventriculaire. Les lésions du tronc commun coronaire gauche ou les atteintes proximales de l'artère interventriculaire antérieure comportent un risque particulièrement élevé. Bien que le pronostic soit corrélé au nombre de coronaires atteintes et à la gravité des lésions, le pronostic est remarquablement bon en cas d'angor stable, même en cas d'atteinte tritronculaire, si la fonction ventriculaire est normale.

Traitement

  • Modification des facteurs de risque (tabagisme, PA, lipides)

  • Médicaments antiagrégants plaquettaires (aspirine et/ou clopidogrel ou ticagrelor)

  • β-Bloqueurs

  • Pour le contrôle des symptômes, la nitroglycérine et les inhibiteurs calciques

  • Revascularisation si les symptômes persistent malgré un traitement médical

  • Inhibiteurs de l'ECA et statines

Les facteurs de risque réversibles sont modifiés, autant que possible ( Athérosclérose : Traitement). Les fumeurs doivent cesser l'intoxication tabagique; 2 ans après l'arrêt du tabac, le risque d'infarctus du myocarde devient le même que celui de personnes n'ayant jamais fumé. L'HTA est traitée de façon adéquate, car même une HTA modérée augmente la charge de travail cardiaque. La seule perte de poids réduit souvent la gravité de l'angor. Parfois, le traitement d'une légère insuffisance VG amoindrit nettement l'angor. Paradoxalement, la digitaline peut aggraver l'angor, sans doute parce que l'augmentation de la contractilité augmente les besoins myocardiques en O2 et/ou parce que le tonus artériel est augmenté. La diminution agressive du cholestérol LDL et total (régime alimentaire plus médicaments si besoin) ralentit la progression de la coronaropathie, peut entraîner la régression de certaines lésions ( Dyslipidémie : Traitement) et améliore la fonction endothéliale et ainsi la réponse artérielle au stress. Un programme d'exercice physique mettant l'accent sur la marche améliore souvent le bien-être du patient, réduit le risque d'accident ischémique aigu et améliore la tolérance à l'effort.

Médicaments

Les principaux objectifs sont de soulager les symptômes aigus, d'éviter ou de réduire l'ischémie ( Médicaments des coronaropathies) et d'éviter de futurs accidents ischémiques. En cas de crise aiguë, la nitroglycérine sublinguale est le médicament le plus efficace.

Pour éviter l'ischémie, tous les patients qui ont une coronaropathie ou à haut risque d'en développer doivent prendre tous les jours des médicaments antiagrégants plaquettaires. Les β-bloqueurs, à moins d'être contre-indiqués ou non tolérés, sont administrés à la plupart des patients. Dans le cas de certains patients, la prévention nécessite l'administration d'inhibiteurs calciques ou de dérivés nitrés à longue durée d'action.

Les médicaments plaquettaires inhibent l'aggrégation des plaquettes. L'aspirine se lie irréversiblement aux plaquettes et inhibe la cyclo-oxygénase et l'agrégation plaquettaire. Le clopidogrel bloque l'agrégation plaquettaire induite par l'adénosine diphosphate. L'un ou l'autre de ces médicaments réduit le risque d'accidents ischémiques (infarctus du myocarde, mort subite), mais les médicaments sont plus efficaces quand ils sont associés. Le patient ne tolérant pas l'un de ces médicaments doit recevoir seulement l'autre.

Les β-bloqueurs limitent la symptomatologie et préviennent l'infarctus du myocarde et la mort subite mieux que d'autres médicaments. Les β-bloqueurs inhibent complètement la stimulation sympathique du cœur et abaissent la PA systolique, la fréquence, la contractilité et le débit cardiaques, réduisant les besoins myocardiques en O2 et augmentant la tolérance à l'effort. De plus, ils augmentent le seuil de fibrillation ventriculaire. La plupart des patients tolèrent bien ces médicaments. De nombreux β-bloqueurs efficaces sont disponibles. Les patients sont titrés avec une augmentation progressive des doses, la limite étant la survenue d'une bradycardie ou d'effets indésirables. On administre au patient qui ne peut tolérer les β-bloqueurs un inhibiteur calcique aux effets chronotropes négatifs (p. ex., diltiazem, vérapamil). Les sujets à risque d'intolérance aux β-bloqueurs (p. ex., qui souffrent d'asthme) peuvent recevoir un β-bloqueur cardiosélectif (p. ex., du bisoprolol). Des épreuves fonctionnelles respiratoires peuvent être proposées avant et après administration du médicament afin de détecter un bronchospasme induit par le médicament.

La nitroglycérine est un relaxant des muscles lisses et un vasodilatateur, puissant. Elle agit principalement au niveau vasculaire périphérique, en particulier sur le système veineux ou de capacitance et sur les coronaires. Même les vaisseaux sévèrement atteints d'athérosclérose peuvent se dilater dans leurs portions saines. La nitroglycérine abaisse la PA systolique et dilate les veines systémiques, réduisant la tension pariétale myocardique, un des principaux déterminants des besoins myocardiques en O2. La nitroglycérine sublinguale est administrée en cas de crise aiguë ou pour la prévention avant un effort. Le soulagement est généralement spectaculaire en 1,5 à 3 min, il est complet au bout de 5 min et persiste jusqu'à 30 min. La dose peut être répétée q 4 à 5 min jusqu'à 3 fois si le soulagement est incomplet. Le patient doit être encouragé à toujours porter sur lui de la nitroglycérine, sous forme de comprimés ou d'aérosol et à l'utiliser dès le début d'une crise d'angor. Le patient doit conserver les comprimés dans un récipient en verre scellé, résistant à la lumière, de façon à ne pas perdre leur efficacité. Comme le médicament se détériore rapidement, il doit être acheté souvent et en petites quantités.

Les dérivés nitrés à longue durée d'action (po ou transdermiques) sont utilisés si les symptômes persistent après optimisation de la dose de β-bloqueurs. Si la survenue de l'angor est prévisible, le nitrate est administré de façon à couvrir ces périodes à risque. Les dérivés nitrés po comprennent le dinitrate d'isosorbide et le mononitrate (métabolite actif du dinitrate). Ils sont efficaces en 1 à 2 h; leur effet dure 4 à 6 h. Les formulations à libération prolongée de mononitrate d'isosorbide semblent être efficaces tout au long de la journée. Pour une utilisation transdermique, les patchs de nitroglycérine cutanée ont largement remplacé la nitroglycérine en pommade, peu pratique et salissante. Les patchs libèrent lentement le médicament pour un effet prolongé; la capacité d’exercice s’améliore 4 h après l'application du patch et décroît en 18 à 24 h. Une tolérance aux nitrates peut survenir, en particulier lorsque les concentrations plasmatiques sont maintenues constantes. Le risque d'infarctus du myocarde étant plus élevé en début de matinée, une suspension des dérivés nitrés pendant l'après-midi ou en début de soirée est recommandée, sauf si l'angor survient régulièrement à ces moments de la journée. Pour la nitroglycérine, une période de répit de 8 à 10 h semble suffisante. L'isosorbide peut nécessiter une interruption de 12 h. Le mononitrate d'isosorbide à libération prolongée administré 1 fois/j ne semble pas susciter de tolérance.

Les inhibiteurs calciques peuvent être utilisés quand les symptômes persistent malgré l'utilisation de dérivés nitrés ou si les dérivés nitrés ne sont pas tolérés. Les inhibiteurs calciques sont particulièrement utiles en cas d'HTA ou de spasme coronaire. Différents types d'inhibiteurs calciques ont des effets différents. Les dihydropyridines (p. ex., nifédipine, amlodipine, félodipine) n'ont aucun effet chronotrope négatif et ont des effets inotropes négatifs très variables. Les dihydropyridines à durée d’action brève peuvent entraîner une tachycardie réflexe et sont associées à une augmentation de la mortalité en cas de coronaropathie; ils ne doivent pas être utilisés seuls pour traiter l'angor stable. Les formulations à action prolongée de dihydropyridines ont des effets tachycardisants moindres; elles sont le plus souvent utilisées avec un β-bloqueur. Dans ce groupe, l’amlodipine a les effets inotropes négatifs les plus modérés; elle peut être utilisée en cas de dysfonction systolique du VG. Le diltiazem et le vérapamil, d'autres types d'inhibiteurs calciques, ont des effets chronotropes et inotropes négatifs. Ils peuvent être utilisés seuls en cas d'intolérance aux β-bloqueurs ou d'asthme et de fonction systolique VG normale, mais ils peuvent augmenter la mortalité cardiovasculaire en cas de dysfonctionnement systolique du VG.

Médicaments des coronaropathies

Médicament

Posologie

Utilisation

Inhibiteurs de l'ECA

Bénazépril

Captopril

Énalapril

Fosinopril

Lisinopril

Moexipril

Périndopril

Quinapril

Ramipril

Trandolapril

Variable

Tous les patients qui présentent une coronaropathie, en particulier en cas d'infarctus massif, d'insuffisance cardiaque, d'HTA ou de diabète

Les contre-indications comprennent l'hypotension, l'insuffisance rénale, la sténose bilatérale de l'artère rénale et une allergie connue.

Bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II

Candésartan

Éprosartan

Irbésartan

Losartan

Telmisartan

Valsartan

Variable

Les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II peuvent être une alternative efficace en cas d'intolérance aux inhibiteurs de l'ECA (p. ex., du fait d'une toux). Actuellement, ils ne sont pas utilisés en traitement de première intention après l'infarctus du myocarde.

Les contre-indications comprennent l'hypotension, l'insuffisance rénale, la sténose bilatérale de l'artère rénale et une allergie connue.

Anticoagulants

Argatroban

350 mcg/kg (bolus IV) suivi de 25 mcg/kg/min (perfusion IV)

Les patients qui présentent un syndrome coronarien aigu et des antécédents de thrombopénie induite par l'héparine, comme une alternative à l'héparine

Bivalirudine

0,75 mg/kg (bolus IV) suivi d'une perfusion de 1,75 mg/kg/h

Fondaparinux

2,5 mg sc q 24 h

Énoxaparine

30 mg IV (bolus) suivie de 1 mg/kg sc q 12 h (maximum 100 mg)

Les patients qui ont un angor instable ou un infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI)

Les patients de < 75 ans qui reçoivent de la ténectéplase

Presque tous les patients qui souffrent d'un STEMI (infarctus du myocarde sus-décalage du segment ST) comme alternative à l'héparine non fractionnée (sauf si une intervention coronarienne percutanée est indiquée et peut être réalisée en < 90 min); le médicament est poursuivi jusqu'à l'intervention coronaire percutanée, le pontage aortocoronarien ou la sortie du patient

Héparine non fractionnée

60–70 unités/kg IV (maximum 5000 unités; bolus), suivie de 12–15 unités/kg/h (maximum 1000 unités/h) pendant 3 à 4 j ou jusqu'à l'intervention coronarienne percutanée

Les patients qui souffrent d'un angor instable ou d'un NSTEMI (infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST) comme alternative à l'énoxaparine

60 unités/kg IV (maximale, 4000 unités; en bolus) administrées après l'altéplase, la retéplase ou la ténectéplase, suivie de 12 unités/kg/h (maximum 1000 unités/h) pendant 48 h ou jusqu'à l'intervention coronarienne percutanée

Les patients qui ont un STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST) et subissent une angiographie urgente avec intervention coronarienne percutanée ou les patients de > 75 ans recevant de la ténectéplase

Warfarine

La dose orale est ajustée pour maintenir un INR de 2,5–3,5

Peut être utile au long cours chez les patients à haut risque d'embolie systémique (c.-à-d., avec un infarctus du myocarde antérieur étendu, un thrombus du VG ou une fibrillation auriculaire)

Médicaments antiplaquettaires

Aspirine

Dans l'angor stable: 75 ou 81 mg po 1 fois/j (à revêtement entérique)

Tous les patients qui présentent une coronaropathie ou qui sont à haut risque de coronaropathie sauf si l'aspirine n'est pas tolérée ou est contre-indiquée; utilisée au long cours

En cas de syndrome coronarien aigu: 160–325 mg po mâchés (sans revêtement entérique) à l'arrivée au service d'urgence et 1 fois/j par la suite pendant l'hospitalisation et 81 mg po 1 fois/j à long terme après la sortie

Clopidogrel (préféré)

75 mg po 1 fois/j

Utilisé avec l'aspirine ou, seul chez les patients qui ne peuvent pas tolérer l'aspirine

Chez les patients bénéficiant d'une intervention coronarienne percutanée: 300–600 mg po 1 fois, puis 75 mg po 1 fois/j pendant 1–12 mois

Chez les patients éligibles à une intervention coronarienne percutanée, la dose de charge de clopidogrel à administrer au laboratoire de cathétérisme cardiaque après que l'angiographie ait confirmé que l'anatomie coronarienne se prêtait à une intervention coronarienne percutanée (afin de ne pas retarder un pontage aortocoronarien éventuel)

Le traitement d'entretien est nécessaire pendant au moins 1 mois pour les stents en métal nu et pendant au moins 12 mois pour les stents à élution médicamenteuse

Prasugrel

60 mg po 1 fois, suivi de 10 mg po 1 fois/j

Seulement chez les patients qui ont un syndrome coronarien aigu traité par intervention coronarienne percutanée

Non utilisé en association avec les fibrinolytiques

Ticagrelor

Chez les patients bénéficiant d'une intervention coronarienne percutanée: 180 mg po 1 fois avant la procédure, puis 90 mg po bid

Ticlopidine

250 mg po bid

Rarement utilisé en routine du fait du risque de neutropénie et parce que la numération leucocytaire doit être contrôlée régulièrement

Inhibiteurs de la glycoprotéine IIb/IIIa

Abciximab

0,25 mcg/kg en bolus, puis 10 mcg/min

Certains patients qui ont un syndrome coronarien aigu, en particulier ceux qui ont eu une intervention coronarienne percutanée avec stent et les patients à haut risque qui ont un angor instable ou un NSTEMI (infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST)

Le traitement est commencé au moins 6 h avant l'intervention coronarienne percutanée et est poursuivi 18 à 24 h après

Eptifibatide

180 mcg/kg en bolus, puis 2 mcg/kg/min

Tirofiban

0,4 mcg/kg/min pendant 30 min, puis 0,1 mcg/kg/min

β-Bloqueurs

Aténolol

50 mg po q 12 h en aigu; 50–100 mg po bid à long terme

Tous les patients qui présentent un syndrome coronarien aigu sauf intolérance ou contre-indication aux β-bloqueurs, en particulier chez les patients à haut risque; utilisés au long cours

Bisoprolol

2,5–5 mg po 1 fois/j, augmentant à 10–15 mg 1 fois/j suivant la fréquence cardiaque et la réponse de la PA

Carvédilol

25 mg po bid (en cas d'insuffisance cardiaque ou d'instabilité hémodynamique, la dose initiale doit être faible 1,625–3,125 mg bid et augmentée très lentement, selon la tolérance)

Métoprolol

1–3 bolus de 5 mg administrés à 2–5 min d'intervalle, selon la tolérance (jusqu'à 15 mg); puis 25–50 mg po q 6 h, commencé 15 min après la dernière dose IV et poursuivi pendant 48 h; puis 100 mg bid ou 200 mg 1 fois/j administrés à long terme

Inhibiteurs calciques

Amlodipine

5–10 mg po 1 fois/j

Les patients qui ont un angor stable, si les symptômes persistent sous traitement par les dérivés nitrés ou si les dérivés nitrés sont mal tolérés

Diltiazem (à libération prolongée)

180–360 po 1 fois/j/

Félodipine

2,5–20 mg po 1 fois/j

Nifédipine (à libération prolongée)

30–90 mg po 1 fois/j

Vérapamil (à libération prolongée)

120–360 mg po 1 fois/j

Statines

Atorvastatine

Fluvastatine

Lovastatine

Pravastatine

Rosuvastatine

Simvastatine

Variable

Les patients qui présentent une coronaropathie pour atteindre un objectif de LDL de 70 mg/dL (1,81 mmol/L)

Dérivés nitrés: À action courte

L'administration de nitroglycérine sublinguale (comprimés ou aérosol)

0,3–0,6 mg q 4–5 min jusqu'à 3 doses

Tous les patients pour obtenir un soulagement immédiat des douleurs thoraciques; utilisés au besoin

Nitroglycérine en perfusion IV continue

Commencée à 5 mcg/min et augmentée à 2,5–5,0 mcg toutes les quelques minutes jusqu'à ce que la réponse attendue se produise

Certains patients présentant un syndrome coronarien aigu:

Au cours des 24 à 48 premières heures, insuffisance cardiaque (sauf en cas d'hypotension), infarctus du myocarde antérieur étendu, angor persistant, HTA (L'HTA peut être réduite de 10–20 mmHg, mais sans passer sous < 80–90 mmHg de PA systolique)

En utilisation plus prolongée, chez les patients qui ont un angor récidivant ou une congestion pulmonaire permanente

Dérivés nitrés: À longue durée d'action

Isosorbide dinitrate

10–20 mg po tid; peut être augmenté à 40 mg tid

Les patients qui ont un angor instable ou sévère persistant et continuent de souffrir après optimisation de la dose de β-bloqueur

Une période sans nitrate de 8–10 h (habituellement pendant la nuit) est recommandée pour éviter le phénomène de tolérance

Dinitrate d'isosorbide (à libération prolongée)

40–80 mg po bid (généralement administré à 8 h du matin et à 14 h)

Mononitrate d'isosorbide

20 mg po bid, avec 7 h entre la 1ère et la 2e dose

Mononitrate d'isosorbide (à libération prolongée)

30 ou 60 mg 1 fois/j, augmenté à 120 mg ou, rarement, 240 mg

Patchs de nitroglycérine

0,2–0,8 mg/h utilisés entre 6 h et 9 h le matin et enlevés 12 à 14 h plus tard afin d'éviter la tolérance

Pommade à la nitroglycérine à 2% (15 mg/2,5 cm)

1,25 cm appliquée de façon homogène à la partie supérieure du tronc ou des bras q 6 à 8 h et recouverts d'un film plastique, augmentée jusqu'à 7,5 cm si le traitement est bien toléré et enlevé pendant 8–12 h chaque jour pour éviter une tolérance

Opiacés

Morphine

2–4 mg IV, répétés selon les besoins

Tous les patients qui présentent douleur thoracique liée au syndrome coronarien aigu, pour soulager la douleur (mais l'ischémie peut persister)

Mieux utilisé après qu'un traitement médicamenteux ait été démarré ou que la décision d'effectuer une revascularisation ait été prise

*Parmi les héparines de bas poids moléculaire (HBPM), l'énoxaparine est préférée.

Des doses d'aspirine supérieures n'assurent pas une meilleure protection et augmentent le risque d'effets indésirables.

VG = ventricule gauche; NSTEMI = infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST; STEMI = infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST.

Revascularisation

La revascularisation par intervention coronarienne percutanée (p. ex., angioplastie, stent) ou pontage aortocoronarien, doit être envisagée si l'angor persiste malgré le traitement médicamenteux, diminue la qualité de la vie, ou si les lésions anatomiques (observées à la coronarographie) sont à haut risque de mort. Le choix entre intervention coronarienne percutanée et pontage aortocoronarien repose sur l'étendue et la topographie des lésions anatomiques, l'expérience du chirurgien et du centre médical et, dans une certaine mesure, des préférences du patient.

L'intervention coronarienne percutanée est généralement préférée en cas de lésions accessibles de 1 ou 2 vaisseaux et est de plus en plus utilisée pour 3 vaisseaux. Les lésions qui sont longues ou proches des points de bifurcation ne sont souvent pas accessibles à l'intervention coronarienne percutanée. Cependant, avec les progrès de la technologie des stents, l'intervention coronarienne percutanée est réalisée dans des cas de plus en plus difficiles.

Le pontage aortocoronarien est très efficace chez certains patients qui ont un angor. Le candidat idéal est celui présentant un angor sévère, une maladie localisée ou un diabète. Les symptômes sont complètement ou quasi complètement soulagés dans environ 85% des cas. Les tests d'effort montrent une corrélation entre la perméabilité du greffon et l'amélioration de la tolérance à l'effort, mais cette dernière reste parfois nettement améliorée malgré l'occlusion du greffon.

Le pontage aortocoronarien augmente la survie des patients qui ont une obstruction du tronc commun gauche, ou une atteinte tritronculaire et une mauvaise fonction VG, et de certains patients qui ont une atteinte bitronculaire. Cependant, en cas d'angor léger ou modéré (classe 1 ou 2), d'atteinte tritronculaire et de bonne fonction ventriculaire, le pontage aortocoronarien n'améliore que légèrement la survie. En cas d’atteinte d’un seul vaisseau, les résultats du traitement médicamenteux, de l’intervention coronarienne percutanée et du pontage aortocoronarien sont semblables; les exceptions sont les atteintes du tronc commun gauche et les atteintes proximales de l'interventriculaire gauche, pour lesquelles une revascularisation semble avantageuse.

Points clés

  • L'angine de poitrine se produit lorsque la charge de travail cardiaque dépasse la capacité des artères coronaires à fournir une quantité suffisante de sang oxygéné.

  • Les symptômes de l'angine de poitrine stable vont d'une vague douleur, à peine gênante à une grave et intense sensation de compression précordiale; ils sont généralement déclenchés par l'effort, ne durent pas plus de quelques minutes, et disparaissent au repos.

  • Effectuer des tests d'effort avec ECG chez le patient dont l'ECG de repos est normal ou une imagerie myocardique (p. ex., échocardiographie, scintigraphie, IRM) chez le patient dont l'ECG de repos est anormal.

  • Effectuer une angiographie lorsqu'une revascularisation (intervention percutanée ou pontage aortocoronarien) est envisagée.

  • Administrer de la nitroglycérine pour soulager immédiatement l'angor

  • Continuer à administrer aux patients un médicament antiplaquettaire, un β-bloqueur et une statine et ajouter un inhibiteur calcique comme mesure de prévention supplémentaire des symptômes en cas de besoin.

  • Envisager une revascularisation si un angor significatif persiste malgré un traitement médicamenteux ou si les lésions constatées au cours de l'angiographie indiquent un risque élevé de mort.

Angor de Prinzmetal

L'angor de Prinzmetal est un angor secondaire à un spasme d'une artère coronaire épicardique (angor de Prinzmetal).

La plupart des patients qui présentent un angor de Prinzmetal ont une obstruction proximale, fixe, significative d'au moins une artère coronaire importante. Le spasme se produit habituellement dans une zone de 1 cm autour de l'obstruction (souvent accompagné de troubles du rythme ventriculaires).

Les symptômes sont une douleur angineuse principalement au repos, souvent la nuit et seulement rarement, et de façon inconstante à l'effort (sauf en cas de sténose coronaire sévère associée). Les crises tendent à se répéter régulièrement à certaines périodes du jour.

Le diagnostic est suspecté en présence d'un sus-décalage du segment ST pendant la crise. Entre les crises angineuses, l'ECG peut être normal ou anormal mais stable. Le diagnostic est confirmé par des tests de provocation à l'ergonovine ou à l'acétylcholine, qui peuvent déclencher un spasme de l'artère coronaire, identifié par un sus-décalage important du segment ST ou par l'observation d'un spasme réversible pendant le cathétérisme cardiaque. Les examens complémentaires sont le plus souvent effectués dans une unité de cathétérisme cardiaque et parfois dans une unité de soins coronariens.

La survie moyenne à 5 ans est de 89 à 97%, mais la mortalité est supérieure en cas d’angor de Prinzmetal associé à une obstruction athéroscléreuse des artères coronaires. Généralement, l'administration sublinguale de nitroglycérine soulage rapidement l'angor de Prinzmetal. Les inhibiteurs calciques peuvent prévenir efficacement les symptômes. Théoriquement, les β-bloqueurs pourraient exacerber un spasme en permettant une vasoconstriction α-adrénergique, mais cet effet n'a pas été démontré cliniquement. Les médicaments po le plus souvent utilisés sont le diltiazem à libération prolongée, 120 à 540 mg 1 fois/j, le vérapamil à libération prolongée, 120 à 480 mg 1 fois/j (posologie à réduire chez les insuffisants rénaux ou en cas de dysfonctionnement hépatique) ou l'amlodipine 15, 20 mg 1 fois/j (dose à réduire chez le patient âgé et en cas de dysfonctionnement hépatique). Dans les cas chroniques réfractaires, l'amiodarone peut être utile. Bien que ces médicaments soulagent les symptômes, ils ne semblent pas modifier le pronostic.

Syndrome X

Le syndrome X est un dysfonctionnement ou une constriction microvasculaire cardiaque, entraînant un angor (angor microvasculaire).

Certains patients qui ont un angor caractéristique atténué par le repos ou la nitroglycérine ont une coronarographie normale (p. ex., sans athérosclérose, embolie ou spasme artériel inductible). Certains de ces patients ont une ischémie détectée par les tests d’effort; d’autres non. Chez certains patients, la cause de l'ischémie semble être une constriction coronaire intramyocardique réflexe et une réduction de la réserve de flux coronarien. D'autres patients présentent un dysfonctionnement microvasculaire du myocarde: les vaisseaux anormaux ne se dilatent pas en réponse à l’effort ou à d’autres causes de stress cardiovasculaire; la sensibilité à la douleur cardiaque peut également être augmentée. Le pronostic est favorable, bien que des symptômes d'ischémie puissent récidiver pendant des années. Chez de nombreux patients, les β-bloqueurs soulagent les symptômes. Ce syndrome ne doit pas être confondu avec l'angor de Prinzmetal dû au spasme coronarien épicardique ou avec un autre trouble appelé syndrome X, qui se réfère au syndrome métabolique ( Syndrome métabolique).

Ischémie silencieuse

Le patient coronarien (en particulier diabétique) peut présenter une ischémie asymptomatique. L’ischémie est mise en évidence par des anomalies transitoires des segments ST et T, asymptomatiques, observées pendant la surveillance sur 24 h par holter. Les examens isotopiques peuvent parfois documenter l'ischémie myocardique asymptomatique à l'effort physique ou intellectuel (p. ex., calcul mental). L'ischémie silencieuse et l'angor peuvent coexister, survenant à des moments différents. Le pronostic dépend de la gravité de la coronaropathie.

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