L'angor est un syndrome clinique de douleur ou de pression précordiale due à une ischémie myocardique transitoire sans infarctus. Elle est habituellement déclenchée par l'effort ou le stress psychologique et soulagée par le repos ou l'administration sublinguale de nitroglycérine. Le diagnostic repose sur les symptômes, l'ECG et l'imagerie cardiaque. Le traitement peut comprendre un antiplaquettaire, les dérivés nitrés, les bêta-bloqueurs, les inhibiteurs calciques, les inhibiteurs de l'ECA (enzyme de conversion de l'angiotensine), les statines et l'angioplastie ou le pontage coronaires.
(Voir aussi Revue générale des coronaropathies.)
Étiologie de l'angor
L'angine de poitrine se produit lorsque
La charge de travail cardiaque et les besoins myocardiques en oxygène qui en résultent dépassent la capacité des artères coronaires à fournir une quantité suffisante de sang oxygéné
Un tel déséquilibre entre les apports et les besoins peut se produire lorsque les artères sont sténosées. Le rétrécissement résulte habituellement d'une
Athérosclérose coronaire
Le rétrécissement des artères coronaires peut également résulter d'un
Embolie de l'artère coronaire (rare)
Une thrombose aiguë peut provoquer un angor si l'obstruction est partielle ou transitoire, mais elle conduit habituellement à un infarctus du myocarde.
Les besoins myocardiques en oxygène étant principalement déterminés par la fréquence cardiaque, la tension systolique de la paroi et la contractilité, c'est à l'effort que le rétrécissement d'une artère coronaire induit généralement un angor. Il disparaît au repos.
Outre l'effort, la charge de travail cardiaque peut être augmentée par des troubles tels que l'HTA, le rétrécissement aortique, l'insuffisance aortique ou la cardiomyopathie hypertrophique. Dans de telles situations, l'angor peut survenir même en l'absence d'athérosclérose. Ces troubles peuvent diminuer la perfusion myocardique relative car la masse myocardique est augmentée (entraînant une diminution du flux diastolique).
Une diminution de l'apport en oxygène observée en cas d'anémie ou d'hypoxie, peut entraîner ou aggraver un angor.
Physiopathologie de l'angor
L'angor peut être
Stable
Instable
Dans l'angor stable, la relation entre le travail, les besoins et l'ischémie est relativement prévisible.
Un angor instable est cliniquement un angor qui s'aggrave (p. ex., angor au repos ou augmentation de la fréquence et/ou de l'intensité des épisodes).
Le rétrécissement artériel athéroscléreux n'est pas entièrement fixe; il varie avec les fluctuations normales du tonus artériel qui se produisent chez tous les individus. Ainsi, l'angor survient en préférence le matin, lorsque le tonus artériel est relativement élevé. Une fonction endothéliale anormale peut contribuer à des variations du tonus artériel; p. ex., dans l'endothélium lésé par l'athérome, un stress catécholaminergique peut provoquer une vasoconstriction plutôt qu'une vasodilatation (qui est la réponse normale).
Lorsque le myocarde est ischémique, le pH du sang du sinus coronaire chute, le potassium intracellulaire s'échappe, les lactates s'accumulent, le tracé ECG se modifie et la performance ventriculaire (systolique et diastolique) se dégrade. La pression diastolique ventriculaire gauche augmente généralement pendant l'angor, parfois suffisamment pour entraîner un œdème du poumon avec dyspnée. On ne connaît pas le mécanisme exact de la douleur durant l'ischémie, mais il pourrait s'agir d'une stimulation nerveuse par les métabolites de l'hypoxie.
Symptomatologie de l'angor
L'angor peut être une douleur vague, peu inquiétante mais peut rapidement devenir une intense sensation d'oppression précordiale. Elle est rarement décrite comme une vraie douleur. La gêne est le plus souvent ressentie derrière le sternum, bien que l'emplacement puisse varier. Elle peut irradier vers l'épaule gauche et la face interne du bras gauche, parfois jusqu'aux doigts; vers le dos; dans la gorge, les mâchoires et les dents; et, parfois, à la face interne du bras droit. La douleur peut également être ressentie dans l'épigastre. La douleur de l'angor n'apparaît jamais au-dessus des oreilles ou en dessous de l'ombilic. Les femmes sont plus susceptibles d'avoir des symptômes atypiques tels que des brûlures ou des douleurs dorsales, des épaules, des bras ou de la mâchoire.
Un angor atypique (p. ex., avec des ballonnements, des gaz, des douleurs abdominales) peut survenir chez certains patients. Ces patients imputent souvent ces symptômes à une indigestion; les éructations peuvent même soulager les symptômes. D'autres patients présentent une dyspnée due à l'augmentation intense et réversible de la pression de remplissage du ventricule gauche qui accompagne souvent l'ischémie. La description du patient est souvent imprécise et il peut être difficile de déterminer s'il s'agit d'un angor et/ou d'une dyspnée. Les symptômes ischémiques demandant au moins une minute pour disparaître, les sensations brèves et fugaces indiquent rarement un angor.
Entre les crises et même pendant les crises d'angor, l'examen clinique peut être normal. Cependant, pendant les crises, la fréquence cardiaque augmente modérément, la pression artérielle est souvent élevée, les bruits du cœur sont assourdis et le choc de pointe est plus diffus. Le 2e bruit du cœur (B2) peut devenir paradoxal car l'éjection du ventricule gauche est prolongée en cas d'accès ischémique. Un 4e bruit du cœur (B4) est fréquent, et un 3e bruit du cœur (B3) peut aussi apparaître. Un souffle systolique apical méso- ou télésystolique aigu, non particulièrement intense, peut se produire si une ischémie localisée provoque un dysfonctionnement du muscle papillaire, qui provoque une régurgitation (insuffisance) mitrale.
L'angor est typiquement déclenché par un effort ou une émotion forte, ne dure généralement que de quelques minutes et cède avec le repos. La réponse à l'effort est habituellement prévisible, mais chez certains patients un effort toléré un jour peut déclencher un angor le lendemain, du fait des variations du tonus artériel. Les symptômes sont exacerbés lorsque l'effort fait suite à un repas ou se produit par temps froid; le fait de marcher contre le vent ou le premier contact avec l'air froid après avoir quitté une pièce chauffée peut déclencher une crise. La sévérité des symptômes est souvent classée selon le degré d'effort déclenchant l'angor (voir tableau Système de classification de l'angor de la Canadian Cardiovascular Society).
Système de classification de l'angor de la Canadian Cardiovascular Society
Classe | Activités déclenchant des douleurs thoraciques |
|---|---|
1 | Effort intense, rapide ou prolongé |
Pas d'activités physiques habituelles (p. ex., marcher, monter des escaliers) | |
2 | Marche rapide |
Marche en montée | |
Monter des escaliers rapidement | |
Marcher ou monter des escaliers après les repas, | |
Froid | |
Vent | |
Stress émotionnel | |
3 | Marche, même 1 ou 2 pâtés de maison à rythme habituel et sur terrain plat |
Monter des escaliers, même 1 étage | |
4 | Toute activité physique |
Parfois, survenant au repos | |
Adapted from Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, et al: ACC/AHA Guidelines for the management of patients with unstable angina and non-ST segment elevation myocardial infarction: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the management of patients with unstable angina). Circulation 102(10):1193–209, 2000. doi: 10.1161/01.cir.102.10.1193. | |
La fréquence des crises d'angor est variable, allant de plusieurs crises par jour à des épisodes occasionnels séparés par des intervalles libres de plusieurs semaines, mois ou années. Les attaques peuvent augmenter en fréquence (appelé angor crescendo), conduisant à un infarctus du myocarde ou à la mort. A l'inverse, les attaques peuvent diminuer progressivement et disparaître si une circulation collatérale suffisante se constitue, en cas d'infarctus de la zone ischémiée ou d'apparition d'une insuffisance cardiaque ou d'une claudication intermittente qui restreint l'activité.
L'angor nocturne peut survenir si un rêve entraîne des modifications importantes du rythme respiratoire, de la fréquence cardiaque et de la PA. L'angor nocturne peut également être un signe de défaillance du ventricule gauche, un équivalent d'une dyspnée nocturne. La position couchée augmente le retour veineux, étirant le myocarde et augmentant la tension pariétale, ce qui augmente les besoins en oxygène.
L'angor de décubitus est un angor qui se produit spontanément au repos. Il s'accompagne habituellement d'une fréquence cardiaque légèrement augmentée et parfois d'une pression artérielle élevée, augmentant les besoins en oxygène. Ces anomalies peuvent être la cause de l'angor de repos ou le résultat d'une ischémie induite par la rupture d'une plaque et la formation d'un thrombus. Lorsque l'angor n'est pas soulagé, les besoins myocardiques en oxygène non satisfaits augmentent plus encore rendant plus probable un infarctus du myocarde.
Angor instable
Comme les caractéristiques de l'angor sont habituellement prévisibles chez un patient donné, toute modification (c'est-à-dire, angor de repos, apparition récente d'angor, augmentation de l'angor) doit être considérée comme grave, en particulier quand l'angine de poitrine est sévère (c'est-à-dire, classe 3 ou 4 de la Canadian Cardiovascular Society). Ces modifications sont appelées angor instable et nécessitent un bilan et un traitement rapides.
Ischémie silencieuse
Le patient coronarien (en particulier diabétique) peut présenter une ischémie asymptomatique. L'ischémie silencieuse se manifeste parfois par des anomalies transitoires des segments ST et T, asymptomatiques, observées pendant la surveillance sur 24 heures par Holter. Les examens isotopiques peuvent parfois documenter l'ischémie myocardique asymptomatique à l'effort physique ou intellectuel. L'ischémie silencieuse et l'angor peuvent coexister, survenant à des moments différents. Le pronostic dépend de la gravité de la coronaropathie.
Diagnostic de l'angor
Symptômes typiques
Électrocardiographie (ECG)
Test d'effort avec ECG ou imagerie (échocardiographie, imagerie par radionucléides, tomographie par émission de positrons [PET] ou IRM)
Angio-TDM ou CT FFR (CT with fractional flow reserve, TDM avec mesure de la réserve de débit fractionnaire)
Coronarographie en cas de symptômes significatifs, de test d'effort positif ou de lésions importantes notées à la TDM avec mesure de la réserve de débit fractionnaire.
Le diagnostic de l'angor est suspecté en présence d'une douleur thoracique caractéristique, déclenchée par l'effort et soulagée par le repos. La présence de facteurs de risque importants de coronaropathie dans les antécédents donne plus de force aux symptômes signalés. Les patients dont la gêne thoracique dure > 20 min ou survient au repos ou qui font une syncope ou qui ont une insuffisance cardiaque sont évalués à la recherche d'un syndrome coronarien aigu.
Une douleur thoracique peut également être due à des troubles digestifs (p. ex., reflux gastro-œsophagien, spasme œsophagien, indigestion, lithiase biliaire), à un syndrome de Tietze, à une anxiété, à une crise de panique, à une hyperventilation et à d'autres maladies cardiaques (p. ex., dissection aortique, péricardite, prolapsus valvulaire mitral, tachycardie supraventriculaire, fibrillation auriculaire), même lorsque le flux sanguin coronaire n'est pas altéré.
Un ECG est toujours pratiqué. Les tests plus spécifiques sont les tests d'effort avec ECG ou imagerie myocardique (p. ex., échocardiographie, scintigraphie, PET, IRM) et la coronarographie. Les examens non invasifs sont pris en compte en premier.
ECG
En cas de symptômes d'effort caractéristiques, un ECG est indiqué. L'angor disparaissant rapidement au repos, l'ECG peut rarement être effectué pendant une crise, sauf dans le cadre d'un test d'effort.
Si effectué au cours d'une attaque d'angor, l’ECG peut présenter des modifications ischémiques réversibles:
Onde T discordante avec le vecteur QRS
Sous-décalage du segment ST (habituellement)
Infarctus du myocarde avec élévation du segment ST
Diminution de la hauteur des ondes R
Troubles de la conduction intra-ventriculaire ou de branche
Arythmie (généralement des extrasystoles ventriculaires)
L'ECG (et habituellement la fonction du ventricule gauche) entre les crises d'angor est normal chez environ 30% des patients qui ont un antécédent caractéristique d'angor, même chez ceux atteints d'une grave coronaropathie tritronculaire. Dans 70% des cas restants, l'ECG montre des éléments en faveur d'antécédents d'infarctus, d'hypertrophie ou des anomalies non spécifiques du segment ST et de l'onde T (ST-T). Un ECG de repos anormal ne permet pas d'établir ni de réfuter le diagnostic.
Tests d'effort
Un test d'effort est nécessaire pour
Confirmer le diagnostic
Évaluer la gravité de la maladie
Déterminer les niveaux d'exercice appropriés au patient
Aider à prédire le pronostic
Si le diagnostic clinique ou de travail est l'angor instable, le test d'effort précoce est contre-indiqué.
Un test d'effort avec ECG est effectué si un patient a un ECG au repos normal et peut faire des efforts. Chez l'homme qui présente une douleur thoracique évoquant un angor, l'ECG d'effort a une spécificité de 70% et une sensibilité de 90%. La sensibilité est similaire chez la femme, mais la spécificité est inférieure, en particulier chez la femme de < 55 ans (< 70%). Cependant, les femmes ont une probabilité plus élevée que les hommes d'avoir un ECG anormal au repos en cas de coronaropathie (32% versus 23%). Bien que sa sensibilité soit assez élevée, l'ECG d'effort peut ne pas diagnostiquer une coronaropathie sévère (y compris une atteinte du tronc commun coronaire gauche ou une atteinte tritronculaire). En cas de symptomatologie atypique, un ECG d'effort négatif permet habituellement d'exclure un angor ou une coronaropathie; un résultat positif peut ou non témoigner d'une ischémie coronaire et indique la nécessité d'autres tests.
Les tests d'effort avec imagerie myocardique sont effectués lorsque l'ECG au repos est anormal, car les décalages du segment ST faussement positifs sont fréquents sur l'ECG d'effort. On utilise l'effort ou la provocation pharmacologique (p. ex., avec perfusion de dobutamine ou de dipyridamole). Les imageries disponibles sont l'échocardiographie d'effort, l'imagerie de perfusion myocardique avec tomographie à émission de photon unique (SPECT) ou la PET et l'IRM d'effort. Le choix de la technique d'imagerie repose sur la disponibilité et la compétence institutionnelles. L'imagerie peut permettre d'évaluer la fonction du ventricule gauche et la réponse au stress; d'identifier les zones d'ischémie, d'infarctus et de tissus viables; et déterminer le site et l'étendue du myocarde à risque. L'échocardiographie d'effort peut également détecter une insuffisance mitrale induite par l'ischémie.
Angiographie
La coronarographie est l'examen diagnostique standard de la coronaropathie, mais n'est pas toujours nécessaire pour confirmer le diagnostic. Elle est indiquée principalement pour localiser et évaluer la gravité des lésions des coronaires quand une revascularisation (intervention coronarienne percutanée ou pontage aortocoronarien) est envisagée. La coronarographie peut également être indiquée lorsque la connaissance de l'anatomie coronaire est nécessaire pour conseiller sur le travail ou le mode de vie (p. ex., arrêt du travail ou des activités sportives). Bien que les résultats angiographiques ne montrent pas directement de lésions coronaires hémodynamiques importantes, on estime que l'obstruction est physiologiquement importante lorsque le diamètre de la lumière est réduit de > 70%. Un angor ne se développe habituellement pas lorsque la réduction du diamètre est < 70% sauf en cas de spasme ou de thrombose.
L'échographie intravasculaire fournit des images de la paroi de l'artère coronaire. On dispose une sonde d'échographie à l'extrémité d'un cathéter dans les artères coronaires pendant l'angiographie. Ce test peut fournir plus d'informations sur l'anatomie coronarienne que les autres tests; il est indiqué lorsque la nature des lésions est mal connue ou lorsque l'apparente gravité de la maladie ne correspond pas à celle des symptômes. Utilisé avec l'angioplastie, il permet de s'assurer du positionnement optimal des stents.
Des guides munis de capteurs de pression ou de débit peuvent être utilisés pour estimer le flux sanguin à travers les sténoses. Le flux sanguin est exprimé comme la réserve de débit fractionnaire, le rapport entre le débit maximal à travers la zone de sténose et le débit maximal normal. Ces mesures de débit sont les plus utiles au moment d'évaluer l'indication d'une angioplastie ou d'un pontage aortocoronarien en cas de lésions de gravité douteuse (40 à 70% des sténoses). Une réserve fractionnaire de flux de 1,0 est considérée comme normale, alors qu'une réserve de débit fractionnaire < 0,75 à 0,8 est associée à une ischémie myocardique. Les lésions avec une réserve de débit fractionnaire > 0,8 sont moins susceptibles de tirer profit d'une pose de stent.
Imagerie
L'imagerie effectuée au repos permet d'évaluer les artères coronaires.
La TDM à faisceau électronique peut mesurer la quantité de calcium présente dans la plaque coronaire. Le score calcique est grossièrement proportionnel au risque d'événements coronaires. Cependant, du calcium peut être présent en l'absence de sténose significative. Le score ne prédit donc pas la nécessité d'une angioplastie ou d'un pontage aortocoronarien. Ainsi, l'American Heart Association recommande que le dépistage par TDM à faisceau électronique ne soit utilisé que pour certains groupes de patients et est la plus intéressante lorsqu'elle est associée à l'anamnèse et aux données cliniques pour estimer le risque d'infarctus du myocarde fatal ou non (1). Ces groupes comprennent les patients asymptomatiques qui présentent un risque intermédiaire à 10 ans de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse (de 10 à 20%) et les patients symptomatiques qui présentent des résultats suspects aux tests d'effort. La TDM par faisceau d'électrons est particulièrement utile pour écarter une coronaropathie significative chez les patients se présentant aux urgences avec des symptômes atypiques, des taux de troponine normaux, et une faible probabilité de maladie coronarienne hémodynamiquement significative. Ces patients peuvent bénéficier d'un examen non invasif en ambulatoire.
La coronarographie par TDM multidétecteur (multibarrettes) peut identifier avec précision la sténose coronaire et a un grand nombre d'avantages. L'examen est non invasif, il peut exclure une sténose coronaire avec une grande précision et établir la perméabilité d'un stent ou d'un pontage. L'angiographie coronaire par TDM multidétecteur permet de montrer l'anatomie veineuse cardiaque. Le test peut évaluer la charge de plaques calcifiées ou non calcifiées. L'estimation de la réserve de débit fractionnaire à travers les lésions significatives et l'estimation de l'ischémie spécifique de la lésion sont également possibles (2). Cependant, l'exposition aux rayonnements est significative et le test n'est pas adapté si la fréquence cardiaque est > 65 battements/minute, chez les patients arythmiques et les femmes enceintes. Les patients doivent également être capables de tenir l'apnée pendant 15 à 20 s à 3 à 4 reprises lors de l'examen.
Les indications de la coronarographie par angiographie coronaire par TDM multidétecteur comprennent
Les patients asymptomatiques à haut risque ou les patients qui présentent une douleur angineuse typique ou atypique et un résultat non concluant au test d'effort, ceux qui ne peuvent pas subir une épreuve d'effort, les patients qui doivent subir une chirurgie non cardiaque majeure
Les patients chez lesquels une coronarographie invasive n'a pas pu localiser une artère ou un greffon coronaires
L'IRM cardiaque est d'un très grand intérêt dans l'évaluation des anomalies cardiaques et des gros vaisseaux. L'IRM peut être utilisée pour évaluer la coronaropathie par plusieurs techniques; certaines permettent une visualisation directe de la sténose coronaire, d'autres évaluent les flux dans les artères coronaires, la perfusion ou le métabolisme myocardiques. D'autres encore évaluent les anomalies cinétiques pendant le stress, ou encore mesurent le ratio entre myocarde infarci versus viable.
Les indications de l'IRM cardiaque comprennent l'évaluation de la structure et de la fonction cardiaques et de la viabilité myocardique. L'IRM cardiaque, en particulier l'IRM à perfusion de stress et l'analyse quantitative du débit sanguin myocardique peuvent également être indiquées pour le diagnostic et l'évaluation des risques chez les patients atteints de coronaropathie connue ou présumée.
Références pour le diagnostic
1. Taylor AJ, Cerqueira M, Hodgson J McB, et al: ACCF/SCCT/ACR/AHA/ASE/ASNC/SCAI/SCMR 2010 Appropriate Use Criteria for Cardiac Computed Tomography. J Am Coll Cardiol 56: 1864–1894, 2010. doi: 10.1016/j.jacc.2010.07.005
2. Gulati M, Levy PD, Mukherjee D, et al: 2021 AHA/ACC Guideline for Evaluation and Diagnosis of Chest Pain: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 144:e368–e454, 2021. https://www.ahajournals.org/doi/epdf/10.1161/CIR.0000000000001029
Pronostic de l'angor
Les principaux risques de l'angor sont l'angor instable, l'infarctus du myocarde et la mort subite due aux troubles du rythme. La mortalité annuelle est d'environ 1,4% chez les patients qui ont un angor, pas d'antécédent d'infarctus du myocarde, un ECG normal au repos et une pression artérielle normale. Cependant, les femmes atteintes de coronaropathie ont habituellement un moins bon pronostic. La mortalité est d'environ 7,5% en cas d'HTA systolique, de 8,4% en cas d'ECG anormal et de 12% lorsque les deux sont présents. Le diabète de type 2 multiplie environ par 2 la mortalité pour chaque scénario.
Le pronostic s'aggrave avec le vieillissement, la progression et l'aggravation des symptômes angineux, la présence de lésions anatomiques et la diminution de la fonction ventriculaire. Les lésions du tronc commun coronaire gauche ou les atteintes proximales de l'interventriculaire antérieure gauche comportent un risque particulièrement élevé. Bien que le pronostic soit corrélé au nombre de coronaires atteintes et à la gravité des lésions, le pronostic est remarquablement bon en cas d'angor stable, même en cas d'atteinte tritronculaire, si la fonction ventriculaire est normale.
Traitement de l'angor
Modification des facteurs de risque (tabagisme, pression artérielle, lipides)
Médicaments antiplaquettaires (aspirine et parfois clopidogrel, prasugrel ou ticagrelor)
bêta-Bloqueurs
Pour le contrôle des symptômes, la nitroglycérine et les inhibiteurs calciques
Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) et statines
Revascularisation si les symptômes persistent malgré un traitement médical
Les facteurs de risque réversibles sont modifiés, autant que possible. Les fumeurs doivent cesser l'intoxication tabagique; 2 ans ou plus après l'arrêt du tabac, le risque d'infarctus du myocarde devient le même que celui de personnes n'ayant jamais fumé. L'HTA (PA > 130/80 en cas de coronaropathie) est traitée de façon adéquate, car même une HTA modérée augmente la charge de travail cardiaque. La seule perte de poids réduit souvent la gravité de l'angor. Parfois, le traitement d'une légère insuffisance du ventricule gauche amoindrit nettement l'angor. Paradoxalement, la digitaline peut aggraver l'angor, sans doute parce que l'augmentation de la contractilité augmente les besoins myocardiques en oxygène et/ou parce que le tonus artériel est augmenté. La diminution agressive du cholestérol et LDL (low-density lipoprotein) et total (régime alimentaire plus statines si besoin) ralentit la progression de la coronaropathie, peut entraîner la régression de certaines lésions et améliore la fonction endothéliale et ainsi la réponse artérielle au stress. Un programme d'exercice physique mettant l'accent sur la marche améliore souvent le bien-être du patient, réduit le risque d'accident ischémique aigu et améliore la tolérance à l'effort.
Médicaments pour l'angor
Les principaux objectifs du traitement de l'angor sont
Soulager les symptômes aigus
Prévenir ou réduire l'ischémie
Prévenir les événements ischémiques futurs
(Voir aussi tableau Médicaments des coronaropathies.)
Pour traiter les symptômes au cours d'une crise aiguë, la nitroglycérine sublinguale est le médicament le plus efficace.
La nitroglycérine est un relaxant des muscles lisses et un vasodilatateur, puissant. Elle agit principalement au niveau vasculaire périphérique, en particulier sur le système veineux ou de capacitance et sur les coronaires. Même les vaisseaux sévèrement atteints d'athérosclérose peuvent se dilater dans leurs portions saines. La nitroglycérine abaisse la pression artérielle systolique et dilate les veines systémiques, réduisant la tension pariétale myocardique, un des principaux déterminants des besoins myocardiques en oxygène. La nitroglycérine sublinguale est administrée en cas de crise aiguë ou pour la prévention avant un effort. Le soulagement est généralement spectaculaire en 1,5 à 3 min, il est complet au bout de 5 min et persiste jusqu'à 30 min. La dose peut être répétée toutes les 4 à 5 min jusqu'à 3 fois si le soulagement est incomplet. Le patient doit être encouragé à toujours porter sur lui de la nitroglycérine, sous forme de comprimés ou d'aérosol et à l'utiliser dès le début d'une crise d'angor. Le patient doit conserver les comprimés dans un récipient en verre scellé, résistant à la lumière, de façon à ne pas perdre leur efficacité. Comme le médicament se détériore rapidement, il doit être acheté souvent et en petites quantités.
Pour prévenir l'ischémie, plusieurs classes de médicaments sont utilisées:
Antiplaquettaires: Tous les patients chez qui on a diagnostiqué une coronaropathie ou un risque élevé de développer une coronaropathie
Bêta-bloqueurs: la plupart des patients, sauf s'ils sont contre-indiqués ou non tolérés
Nitrates à longue durée d'action: si nécessaire
Inhibiteurs des canaux calciques: au besoin
Les médicaments anti-plaquettaires inhibent l'agrégation des plaquettes. L'aspirine se lie irréversiblement aux plaquettes et inhibe la cyclo-oxygénase et l'agrégation plaquettaire. D'autres antiplaquettaires (p. ex., clopidogrel, prasurgel et ticagrélor) bloquent l'agrégation plaquettaire induite par l'adénosine diphosphate. Ces médicaments réduisent le risque d'accidents ischémiques (infarctus du myocarde, mort subite), mais les médicaments sont plus efficaces quand ils sont associés à l'aspirine. Le patient ne tolérant pas l'un de ces médicaments doit recevoir seulement l'autre.
Les bêta-bloqueurs limitent la symptomatologie et préviennent l'infarctus du myocarde et la mort subite mieux que d'autres médicaments. Les bêta-bloqueurs inhibent complètement la stimulation sympathique du cœur et abaissent la pression artérielle systolique, la fréquence, la contractilité et le débit cardiaques, réduisant les besoins myocardiques en oxygène et augmentant la tolérance à l'effort. De plus, ils augmentent le seuil de fibrillation ventriculaire. La plupart des patients tolèrent bien ces médicaments. De nombreux bêta-bloqueurs efficaces sont disponibles. Les patients sont titrés avec une augmentation progressive des doses, la limite étant la survenue d'une bradycardie ou d'effets indésirables. On administre au patient qui ne peut tolérer les bêta-bloqueurs un inhibiteur calcique aux effets chronotropes négatifs (p. ex., diltiazem, vérapamil). Les sujets à risque d'intolérance aux bêta-bloqueurs (p. ex., qui souffrent d'asthme) peuvent recevoir un bêta-bloqueur cardiosélectif (p. ex., du bisoprolol). Des épreuves fonctionnelles respiratoires peuvent être proposées avant et après administration du médicament afin de détecter un bronchospasme induit par le médicament.
Les dérivés nitrés à longue durée d'action (par voie orale ou transdermiques) sont utilisés si les symptômes persistent après optimisation de la dose de bêta-bloqueurs. Si la survenue de l'angor est prévisible, le nitrate est administré de façon à couvrir ces périodes à risque. Les dérivés nitrés par voie orale comprennent le dinitrate d'isosorbide et le mononitrate (métabolite actif du dinitrate). Ils sont efficaces en 1 à 2 heures; leur effet dure 4 à 6 heures. Les formulations à libération prolongée de mononitrate d'isosorbide semblent être efficaces tout au long de la journée. Pour une utilisation transdermique, les patchs de nitroglycérine cutanée ont largement remplacé la nitroglycérine en pommade, peu pratique et salissante. Les patchs libèrent lentement le médicament pour un effet prolongé; la capacité d'exercice s'améliore 4 heures après l'application du patch et décroît en 18 à 24 heures. Une tolérance aux nitrates peut survenir, en particulier lorsque les concentrations plasmatiques sont maintenues constantes. Le risque d'infarctus du myocarde étant plus élevé en début de matinée, une suspension des dérivés nitrés pendant l'après-midi ou en début de soirée est recommandée, sauf si l'angor survient régulièrement à ces moments de la journée. Pour la nitroglycérine, une période de répit de 8 à 10 heures semble suffisante. L'isosorbide peut nécessiter une interruption de 12 heures. Le mononitrate d'isosorbide à libération prolongée administré 1 fois/jour ne semble pas susciter de tolérance.
Les inhibiteurs calciques peuvent être utilisés quand les symptômes persistent malgré l'utilisation de dérivés nitrés ou si les dérivés nitrés ne sont pas tolérés. Les inhibiteurs calciques sont particulièrement utiles en cas d'HTA ou de spasme coronaire. Différents types d'inhibiteurs calciques ont des effets différents. Les dihydropyridines (p. ex., nifédipine, amlodipine, félodipine) n'ont aucun effet chronotrope négatif et ont des effets inotropes négatifs très variables. Les dihydropyridines à durée d'action brève peuvent entraîner une tachycardie réflexe et sont associées à une augmentation de la mortalité en cas de coronaropathie; ils ne doivent pas être utilisés seuls pour traiter l'angor stable. Les formulations à action prolongée de dihydropyridines ont des effets tachycardisants moindres; elles sont le plus souvent utilisées avec un bêta-bloqueur. Parmi les dihydropyridines de longue durée d'action, l'amlodipine a les effets inotropes négatifs les plus modérés; elle peut être utilisée en cas de dysfonction systolique du ventricule gauche. Le diltiazem et le vérapamil, d'autres types d'inhibiteurs calciques, ont des effets chronotropes et inotropes négatifs. Ils peuvent être utilisés seuls en cas d'intolérance aux bêta-bloqueurs ou d'asthme et de fonction systolique ventricule gauche normale, mais ils peuvent augmenter la mortalité cardiovasculaire en cas de dysfonctionnement systolique du ventricule gauche.
La ranolazine est un inhibiteur des canaux sodiques et elle peut être utilisée pour traiter l'angor chronique. La ranolazine pouvant également prolonger l'intervalle QTc, elle est habituellement réservée aux patients chez qui les symptômes persistent malgré un traitement optimal par d'autres médicaments anti-angineux. Les diarrhées, les céphalées, la constipation et les nausées sont les effets indésirables les plus fréquents.
L'ivabradine est un inhibiteur du nœud sinusal qui inhibe le courant entrant Na/K dans un certain canal (dit funny ou "f" channel) présent dans les cellules des nœuds sinusaux, ralentissant ainsi la fréquence cardiaque sans diminuer la contractilité. Elle peut être utilisée pour le traitement symptomatique de l'angor chronique stable chez les patients qui ont un rythme sinusal normal et qui ne peuvent pas prendre de bêta-bloqueurs ou en association avec des bêta-bloqueurs chez des patients insuffisamment contrôlés par un bêta-bloqueur seul et dont la fréquence cardiaque est > 60 battements/min
Revascularisation
La revascularisation par intervention coronarienne percutanée (p. ex., angioplastie, stent) ou pontage aortocoronarien, doit être envisagée si l'angor persiste malgré le traitement médicamenteux, diminue la qualité de la vie, ou si les lésions anatomiques (observées à la coronarographie) sont à haut risque de mort. Le choix entre intervention coronarienne percutanée et pontage aortocoronarien repose sur l'étendue et la topographie des lésions anatomiques, l'expérience du chirurgien et du centre médical et, dans une certaine mesure, des préférences du patient (1).
L'intervention coronarienne percutanée est généralement préférée en cas de lésions accessibles de 1 ou 2 vaisseaux et est de plus en plus utilisée pour 3 vaisseaux. Les lésions qui sont longues ou proches des points de bifurcation ne sont souvent pas accessibles à l'intervention coronarienne percutanée. Cependant, avec les progrès de la technologie des stents, l'intervention coronarienne percutanée est réalisée dans des cas de plus en plus difficiles.
Le pontage aortocoronarien est très efficace chez certains patients qui ont un angor. Le pontage aorto-coronarien est préféré à l'intervention coronarienne percutanée chez les patients présentant un diabète ou une maladie multivasculaire et chez les candidats à une greffe. Le candidat idéal est celui présentant un angor sévère, une maladie localisée ou un diabète. Les symptômes sont complètement ou quasi complètement soulagés dans environ 85% des cas. Les tests d'effort montrent une corrélation entre la perméabilité du greffon et l'amélioration de la tolérance à l'effort, mais cette dernière reste parfois nettement améliorée malgré l'occlusion du greffon.
Le pontage aortocoronarien augmente la survie des patients qui ont une obstruction du tronc commun coronaire gauche, ou une atteinte tritronculaire et une mauvaise fonction ventricule gauche, et de certains patients qui ont une atteinte bitronculaire. Cependant, en cas d'angor léger ou modéré (classe 1 ou 2), d'atteinte tritronculaire et de bonne fonction ventriculaire, le pontage aortocoronarien n'améliore que légèrement la survie. L'intervention coronarienne percutanée est de plus en plus utilisée en cas de sténose du tronc commun coronaire gauche non protégée (c'est-à-dire, sans pontage de l'interventriculaire gauche ou de la circonflexe), avec des résultats à un an qui sont semblables à ceux du pontage aorto-coronarien. Plusieurs études ont montré de meilleurs résultats à long terme après un pontage aortocoronarien qu'avec une intervention coronarienne percutanée chez les diabétiques et chez les patients qui ont une maladie proximale de l'interventriculaire antérieure gauche. En cas d'atteinte d'un seul vaisseau, les résultats du traitement médicamenteux, de l'intervention coronarienne percutanée et du pontage aortocoronarien sont semblables; les exceptions sont les atteintes du tronc commun coronaire gauche et les atteintes proximales de l'interventriculaire gauche, pour lesquelles une revascularisation semble avantageuse.
Référence pour le traitement
1. Lawton JS, Tamis-Holland JE, Bangalore S, et al: 2021 ACC/AHA/SCAI guideline for coronary artery revascularization: a report of the ACC/AHA Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 79(2):e21–e129, 2022. doi: 10.1016/j.jacc.2021.09.006
Points clés
L'angor se produit lorsque la charge de travail cardiaque dépasse la capacité des artères coronaires à fournir une quantité suffisante de sang oxygéné.
Les symptômes de l'angor stable vont d'une vague douleur, à peine gênante à une grave et intense sensation de compression précordiale; ils sont généralement déclenchés par l'effort, ne durent pas plus de quelques minutes, et disparaissent au repos.
Effectuer des tests d'effort avec ECG chez le patient dont l'ECG de repos est normal ou une imagerie myocardique (p. ex., échocardiographie, scintigraphie, PET, IRM) chez le patient dont l'ECG de repos est anormal.
Effectuer une angiographie lorsqu'une revascularisation (intervention percutanée ou pontage aortocoronarien) est envisagée.
Administrer de la nitroglycérine pour soulager immédiatement l'angor.
Continuer à administrer aux patients un médicament antiplaquettaire, un bêta-bloqueur et une statine et ajouter un inhibiteur calcique comme mesure de prévention supplémentaire des symptômes en cas de besoin.
Envisager une revascularisation si un angor significatif persiste malgré un traitement médicamenteux ou si les lésions constatées au cours de l'angiographie indiquent un risque élevé de mort.
