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Infarctus du myocarde aigu

Par James Wayne Warnica, MD, FRCPC , Professor Emeritus of Cardiac Sciences and Medicine, The University of Calgary

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L'infarctus du myocarde aigu est une nécrose du myocarde provoquée par l'obstruction aiguë d'une artère coronaire. Les symptômes comprennent une douleur thoracique avec ou sans dyspnée, des nausées et une transpiration. Le diagnostic repose sur l'ECG et sur l'éventuelle présence de marqueurs sérologiques. Le traitement consiste en des médicaments antiplaquettaires, des anticoagulants, des nitrates, des bêta-bloqueurs, des statines et la reperfusion. En cas d'infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST, reperfusion d'urgence grâce à des médicaments fibrinolytiques, intervention percutanée, ou, parfois, pontage coronarien. En cas d'infarctus du myocarde sans élévation du segment ST, la reperfusion est effectuée par voie percutanée ou par une chirurgie de pontage de l'artère coronaire.

Aux États-Unis, environ 1,5 million d'infarctus du myocarde se produisent chaque année. L'infarctus du myocarde cause la mort de 400 000 à 500 000 sujets, environ la moitié décède avant d'arriver à l'hôpital ( Arrêt cardiaque).

L'infarctus aigu du myocarde, ainsi que l'angor instable, sont considérés comme des syndromes coronariens aigus. L'infarctus du myocarde aigu comprend à la fois l'infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI) et l'infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI). La distinction entre NSTEMI et STEMI est essentielle car les stratégies de traitement sont différentes pour ces deux entités.

Physiopathologie

L'infarctus du myocarde est défini comme une nécrose myocardique dans un cadre clinique compatible avec une ischémie myocardique (1). Ces pathologies peuvent être diagnostiquées par une augmentation des biomarqueurs cardiaques (de préférence la troponine cardiaque [cTn]) au-dessus du 99th percentile de la limite supérieure de référence et au moins une des opérations suivantes:

  • Symptômes d'ischémie

  • Modifications de l'ECG indiquant une nouvelle ischémie (modifications importantes de ST/T ou bloc de branche gauche)

  • Développement d'ondes Q pathologiques

  • Mise en évidence sur l’imagerie d'une nouvelle perte de myocarde ou d'une nouvelle anomalie des mouvements des parois myocardiques

  • Angiographie ou preuve à l'autopsie d'un thrombus intracoronaire

Des critères légèrement différents sont utilisés pour diagnostiquer l'infarctus du myocarde pendant et après une intervention coronarienne percutanée ou un pontage aortocoronarien, et en tant que cause de mort subite.

L'infarctus du myocarde peut également être classé en 5 catégories basées sur l'étiologie et les circonstances:

  • Type 1: infarctus du myocarde spontané causé par l'ischémie due à un événement coronarien primaire (p. ex., rupture, érosion ou fissure de plaque; dissection coronarienne)

  • Type 2: ischémie due à l'augmentation de la demande en oxygène (p. ex., hypertension), ou à la diminution de l'apport (p. ex., spasme ou embolie coronaires, arythmie, hypotension)

  • Type 3: lié à une mort subite inattendue

  • Type de 4a: associé à une intervention coronarienne percutanée (signes et symptômes de l'infarctus du myocarde avec des valeurs cTn > 5 x 99e percentile de la limite supérieure de référence)

  • Type 4b: associé à une thrombose de stent documentée

  • Type 5: associé à un pontage aorto-coronarien (signes et symptômes de l'infarctus du myocarde avec des valeurs de cTn > 10 × 99e percentile de la limite supérieure de référence)

Site de l'infarctus

L'infarctus du myocarde affecte principalement le ventricule gauche, mais des lésions peuvent s'étendre au ventricule droit ou aux oreillettes. L’infarctus du ventricule droit est habituellement causé par l’obstruction de l’artère coronaire droite dominante ou d’une artère circonflexe gauche dominante; il se caractérise par une pression de remplissage élevée du ventricule droit, souvent associée à une grave insuffisance tricuspidienne et une réduction du débit cardiaque. Un infarctus inféropostérieur entraîne un certain degré de dysfonctionnement du ventricule droit chez environ la moitié des patients et entraîne des troubles hémodynamiques dans 10 à 15% des cas. Le dysfonctionnement du ventricule droit doit être suspecté chez tout patient qui a un infarctus postéro-inférieur et une hypotension ou un choc avec pression veineuse jugulaire augmentée. L'infarctus du ventricule droit compliquant un infarctus du ventricule gauche augmente significativement le risque de décès.

Les infarctus antérieurs ont tendance à être plus étendus et à avoir un plus mauvais pronostic que les infarctus inféropostérieurs. Ils sont généralement dus à une obstruction de l’artère coronaire gauche, en particulier de l’artère interventriculaire antérieure; les infarctus inféropostérieurs reflètent une obstruction de l'artère coronaire droite ou de la circonflexe gauche.

Importance de l'infarctus

L'infarctus peut être

  • Transmural

  • Non transmural

Les infarctus transmuraux atteignent toute l'épaisseur du myocarde, de l'épicarde à l'endocarde et sont habituellement caractérisés par la présence d'ondes Q pathologiques à l'ECG. Les infarctus non transmuraux ou sous-endocardiques ne traversent pas la paroi ventriculaire et n'entraînent que des anomalies du segment ST et de l'onde T (ST-T). Les infarctus sous-endocardiques ne concernent habituellement que le tiers interne du myocarde, où la tension pariétale est maximale et où le débit myocardique est le plus sensible aux troubles circulatoires. Ces infarctus peuvent survenir après une hypotension prolongée. L'étendue anatomique de la nécrose ne pouvant être déterminée cliniquement avec précision, les infarctus sont habituellement classés comme STEMI ou NSTEMI selon la présence ou l'absence de sus-décalage du segment ST et d'ondes Q à l'ECG. Le volume myocardique détruit peut être estimé par l'importance et la durée de l'élévation des taux de CK ou par les pics des troponines plus communément mesurées.

L'infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI, infarctus du myocarde sous endocardique) est une nécrose myocardique (prouvée par la présence de marqueurs cardiaques dans le sang; troponine I ou T et CK élevées) sans élévation aiguë du segment ST. Les anomalies ECG comme le sous-décalage du segment ST et/ou l'inversion de l'onde T peuvent être présentes.

L'infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI, infarctus du myocarde transmural) est une nécrose myocardique avec élévation du segment ST à l'ECG qui n'est pas rapidement supprimée par la nitroglycérine. Les marqueurs cardiaques, troponine I ou troponine T et CK sont élevés.

Référence physiopathologie

  • 1. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. the Writing Group on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction: ESC/ACCF/AHA/WHF Expert Consensus Document Third Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation 126:2020–2035, 2012. doi: 10.1161/CIR.0b013e31826e1058

Symptomatologie

Les symptômes des infarctus du myocarde avec ou sans sus-décalage du segment ST sont identiques. Des jours ou des semaines avant l'infarctus, environ 2/3 des patients ressentent des symptômes prodromiques, qui comprennent un angor instable ou un angor, une dyspnée et une fatigue crescendo.

Généralement, le premier symptôme d'infarctus est une douleur viscérale profonde, rétrosternale, décrite comme une sensation d'oppression douloureuse et irradiant souvent vers le dos, la mâchoire, le bras gauche, le bras droit, les épaules ou toutes ces zones. La douleur est semblable à un angor mais est habituellement plus sévère et de plus longue durée; très souvent accompagnée d’une dyspnée, de sueurs, de nausées, et de vomissements; elle est peu ou seulement temporairement soulagée pas le repos et la nitroglycérine. Cependant, l’inconfort peut être modéré; environ 20% des infarctus du myocarde aigus sont silencieux (c'est-à-dire, asymptomatiques ou produisant de vagues symptômes non reconnus comme pathologiques par le patient), notamment chez les diabétiques. Le patient interprète souvent sa douleur comme une indigestion, en particulier parce qu'un soulagement spontané peut être faussement attribué à l'éructation ou à la consommation d'antiacides.

Certains patients présentent initialement une syncope.

Les femmes ont plus de risques de présenter une douleur thoracique atypique. Les personnes âgées se plaignent parfois plus d'une dyspnée que d'une douleur thoracique de type ischémique. Dans les épisodes ischémiques graves, le patient est atteint souvent d'une douleur importante et se sent agité et anxieux. Des nausées et vomissements peuvent survenir, en particulier avec un infarctus du myocarde inférieur. Une dyspnée et une asthénie dues à une insuffisance ventriculaire gauche, un œdème du poumon, un choc ou d'importants troubles du rythme peuvent dominer le tableau clinique.

La peau peut être pâle, froide et couverte de sueur. Il peut y avoir une cyanose périphérique ou centrale. Le pouls peut être filant et la PA variable, bien que les patients puissent initialement être souvent hypertendus en cas de douleur.

Les bruits cardiaques sont presque toujours un peu assourdis; un 4e bruit du cœur est presque toujours présent. Il peut y avoir un souffle systolique doux, apical (témoignant du dysfonctionnement d'un pilier). La présence pendant l'examen initial d'un frottement péricardique ou d'un souffle inhabituel évoque un trouble cardiaque préexistant ou un autre diagnostic. La détection d'un frottement péricardique dans les heures qui suivent le début de la douleur suggère une péricardite aiguë plutôt qu'un infarctus du myocarde. Cependant des frottements péricardiques, habituellement fugaces, apparaissent fréquemment 2 ou 3 jours après un infarctus du myocarde avec sus-décalage de ST (STEMI). La paroi thoracique est sensible à la palpation chez environ 15% des patients.

Dans l'infarctus du ventricule droit, les signes cliniques comprennent une pression de remplissage du ventricule droit élevée, une turgescence jugulaire (souvent associée à un signe de Kussmaül), des champs pulmonaires indemnes et une hypotension.

Diagnostic

  • ECG en série

  • Marqueurs cardiaques sériés

  • Coronarographie immédiate (sauf si des fibrinolytiques sont administrés) en cas de STEMI ou de complications (p. ex., douleur thoracique persistante, hypotension, élévation nette des marqueurs cardiaques, troubles du rythme instables)

  • Coronarographie semi-urgente (24 à 48 h) en cas d'infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST ou d'angor instable sans complications

(Voir aussi l'algorithme Approche de l'infarctus du myocarde.)

L'évaluation commence par un ECG initial et en série et des mesures en série des marqueurs cardiaques afin de pouvoir distinguer l'angine instable, l'infarctus du myocarde avec élévation du segment ST et l'infarctus du myocarde sans élévation du segment ST. Cette distinction représente la clé de l'arbre décisionnel, car la fibrinolyse, bénéfique en cas d'infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI), pourrait augmenter les risques en cas d'infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI) et en cas d'angor instable. De plus, le cathétérisme cardiaque en urgence est indiqué en cas d'infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI) mais pas généralement dans l'infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI).

ECG

L'ECG est l'examen le plus important et doit être effectué dans les 10 min qui suivent l'arrivée du patient aux urgences.

Infarctus latéral aigu du ventricule gauche (tracé obtenu quelques heures après le début de la maladie).

Il y a une élévation hyperaiguë du segment ST en dérivation I, aVL, V4, et V6 et une dépression réciproque dans les autres dérivations.

Infarctus latéral du ventricule gauche (après les 24 premières heures).

Les segments ST sont moins élevés; des ondes Q significatives se développent, tandis que les ondes R disparaissent en dérivation I, aVL, V4, et V6.

Infarctus du ventricule gauche (plusieurs jours plus tard).

Des ondes Q et une amputation des ondes R significatives qui persistent. Les segments ST sont essentiellement isoélectriques. L'ECG ne va probablement évoluer que très lentement au cours des prochains mois.

Infarctus du myocarde aigu inféropostérieur (diaphragmatique) (tracé obtenu quelques heures après le début de la douleur).

Il existe un sus-décalage du segment ST dans les dérivations II, III et aVF et un sous-décalage réciproque dans les autres dérivations.

Infarctus du myocarde inféropostérieur (diaphragmatique) (après les 24 premières heures).

Des ondes Q apparaissent et le sus-décalage du segment ST diminue dans les dérivations II, III et aVF.

Infarctus du myocarde inféropostérieur (diaphragmatique) (plusieurs jours plus tard).

Les segments ST sont isoélectriques. Les ondes Q pathologiques en dérivations II, III et aVF, traduisent une nécrose myocardique séquellaire.

Les ondes Q pathologiques ne sont pas nécessaires au diagnostic. L’ECG doit être lu attentivement, car le sus-décalage du segment ST peut être discret, en particulier dans les dérivations inférieures (II, III, aVF); parfois l’attention se focalise à tort sur les dérivations avec un sous-décalage du segment ST. Si les symptômes sont caractéristiques, le sus-décalage du segment ST à l’ECG a une spécificité de 90% et une sensibilité de 45% pour le diagnostic d’infarctus du myocarde. Les ECG répétés (q 8 h pendant 1 jour, puis quotidiennement) montrent l'évolution progressive vers un aspect plus stable et moins pathologique ou l'apparition en quelques jours d'ondes Q de nécrose confirmant le diagnostic.

En cas de suspicion d'infarctus du ventricule droit, un ECG à 15 dérivations est généralement effectué; les dérivations supplémentaires sont placées en V4-6R, et, pour détecter un infarctus postérieur, en V8 et V9.

Le diagnostic ECG d'infarctus du myocarde est plus difficile lorsqu'un bloc de branche gauche est présent parce que le tracé peut ressembler à celui d'un STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST). Un sus-décalage du segment ST concordant avec le complexe QRS suggère fortement un infarctus du myocarde de même qu'un sus-décalage > 5 mm dans au moins 2 dérivations précordiales. Mais généralement, tout patient qui présente des symptômes évocateurs et un bloc de branche gauche d'apparition récente (ou non connu par le passé) doit être traité comme un STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage de ST).

Marqueurs cardiaques

Les marqueurs cardiaques (marqueurs sériques des lésions des cellules myocardiques) sont des enzymes cardiaques (p. ex., CK-MB) et des contenus cellulaires (p. ex., troponine I, troponine T, myoglobine) qui sont libérés dans le flux sanguin après nécrose d'une cellule myocardique. Les marqueurs apparaissent à différentes périodes après l'infarctus du myocarde et leurs taux diminuent à des vitesses différentes. La sensibilité et la spécificité de ces marqueurs en cas de lésions des cellules du myocarde varie considérablement, mais les troponines (cTn) sont les plus sensibles et spécifiques et sont à présent les marqueurs de choix. Récemment, plusieurs nouveaux tests de la troponine cardiaque (hs-cTn) très sensibles, également très précis, sont devenus disponibles. Ces tests peuvent mesurer de manière fiable des taux de Tn (T ou I) aussi faibles que 0,003 à 0,006 ng/mL (3 à 6 pg/mL); certains dosages en recherche vont jusqu'à 0,001 ng/mL (1 pg/mL).

Les anciens tests cTn étaient moins sensibles et avaient peu de chances de détecter un Tn, sauf en cas de trouble cardiaque aigu. Ainsi, un Tn « positif » (c'est-à-dire, au-dessus de la limite de détection) était très spécifique. Cependant, les nouveaux tests hs-cTn peuvent détecter de petites quantités de Tn chez de nombreux sujets en bonne santé. Ainsi, les taux de hs-cTn doivent être rapportés à la normale, et ne sont définis comme "élevés" que lorsqu'ils sont plus élevés que chez 99% de la population de référence. En outre, bien qu'un taux de troponine indique une lésion des cellules du myocarde, il ne précise pas la cause de la lésion (bien que toute élévation de la troponine augmente le risque d'effets indésirables dans de nombreux troubles). En plus d'un syndrome coronarien aigu, de nombreux autres troubles cardiaques et non-cardiaques peuvent élever les taux de hs-cTn ( Causes d'élévation de la troponine); tous les taux élevés de hs-cTn n'indiquent pas un infarctus du myocarde et toutes les nécroses myocardiques ne résultent pas d'un syndrome coronarien aigu, même lorsque l'étiologie est ischémique. Cependant, la détection de taux de Tn bas, les dosages de hs-cTn permettent une identification plus précoce des infarctus du myocarde que d'autres tests, et ont remplacé d'autres tests de marqueurs cardiaques dans de nombreux centres.

Les patients suspectés d'avoir un infarctus du myocarde doivent avoir leur taux de hs-cTn mesuré lors de la présentation et 3 heures plus tard (à 0 et 6 h si on utilise un dosage Tn standard).

Un taux de hs-cTn doit être interprété en fonction de la probabilité pré-test de maladie du patient, qui est estimée cliniquement en fonction de:

  • Facteurs de risque de syndrome coronarien aigu

  • Symptômes

  • ECG

Une probabilité pré-test élevée, plus un taux élevé de hs-cTn sont très évocateurs d'un infarctus du myocarde, alors qu'une probabilité pré-test basse, plus un taux normal de hs-cTn ne représentera que peu probablement un infarctus du myocarde. Le diagnostic est plus difficile lorsque les résultats des tests sont contradictoires avec la probabilité pré-test, dans ce cas, les taux de hs-cTn sériés sont souvent utiles. Un patient qui a une faible probabilité pré-test et un hs-cTn initialement légèrement élevé qui reste stable lors de tests répétés a probablement une maladie cardiaque mais pas un syndrome coronarien aigu (p. ex., insuffisance cardiaque, maladie coronarienne stable). Cependant, si le taux de répétition augmente de façon significative (c'est-à-dire, > 20 à 50%) la probabilité d'un infarctus du myocarde devient beaucoup plus élevée. Si un patient qui a une forte probabilité pré-test a un taux de hs-cTn normal qui monte > 50% lorsque le taux de hs-cTn est de nouveau mesuré, un infarctus du myocarde est probable; des taux qui continuent d'être normaux (y compris souvent à 6 h et au-delà lorsque la suspicion est élevée) incitent à rechercher un autre diagnostic.

Coronarographie

La coronarographie associe le plus souvent le diagnostic au traitement (intervention coronarienne percutanée, stent). Lorsque cela est possible, une angiographie coronarienne et une intervention coronarienne percutanée d'urgence sont effectuées dès que possible après l'apparition de l'infarctus du myocarde aigu (intervention coronarienne percutanée primaire). Dans de nombreux centres de soins spécialisés, cette approche a considérablement réduit la morbidité et la mortalité et amélioré les résultats à long terme. Fréquemment, l'infarctus peut être enrayé lorsque le délai entre la douleur et l'intervention coronarienne percutanée est court (< 3 à 4 h).

L'angiographie est pratiquée en urgence en cas de STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST), de douleur persistante en dépit d'un traitement médical optimisé, et de complications (p. ex., élévation majeure des enzymes cardiaques, choc cardiogénique, insuffisance mitrale aiguë, communication interventriculaire, troubles du rythme). Les patients qui présentent un infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI) non compliqué, dont les symptômes ont disparu requièrent une angiographie au cours des 24 à 48 premières heures d'hospitalisation pour détecter des lésions pouvant nécessiter un traitement.

Après le bilan initial et la mise en route du traitement, la coronarographie peut être réalisée chez les patients qui restent ischémiques (signes ECG ou symptômes), ceux qui présentent une instabilité hémodynamique, une tachyarythmie ventriculaire récidivante ou d'autres anomalies qui évoquent une récidive ischémique. Certains experts recommandent également que l'angiographie soit faite avant la sortie de l'hôpital chez des patients qui ont eu un STEMI (infarctus du myocarde avec un sus-décalage du segment ST) avec une ischémie inductible sur l'imagerie de stress ou une fraction d'éjection < 40%.

Pronostic

Le risque global doit être estimé par des scores de risque cliniques formels (Thrombosis in Myocardial Infarction [TIMI], ou une association des caractéristiques de risque élevé suivantes:

  • Angor/ischémie récurrent au repos ou pendant une activité peu intense

  • Insuffisance cardiaque

  • Aggravation de l'insuffisance mitrale

  • Résultat du test d'effort à haut risque (test arrêté à ≤ 5 min en raison de symptômes, anomalies marquées à l'ECG, hypotension, ou troubles du rythme ventriculaires complexes)

  • Instabilité hémodynamique

  • Tachycardie ventriculaire soutenue

  • Diabète sucré

  • Intervention coronarienne percutanée au cours des 6 derniers mois

  • Antécédent de pontage aorto-coronarien

  • Fraction d'éjection du ventricule gauche < 0,40

La mortalité globale est d’environ 30%, 25 à 30% de ces patients meurent avant leur arrivée à hôpital (le plus souvent du fait d’une fibrillation ventriculaire). La mortalité à l’hôpital est d’environ 10% (essentiellement due au choc cardiogénique) mais varie en fonction de la gravité de l’insuffisance ventriculaire gauche ( Classification de Killip et mortalité après infarctus du myocarde aigu*).

Dans le cas d'un traitement de reperfusion (fibrinolyse ou intervention coronarienne percutanée), la mortalité hospitalière est de 5 à 6%, contre 15% chez les patients éligibles à une reperfusion qui ne reçoivent pas un traitement de reperfusion. Dans les centres dotés de programmes d'intervention coronarienne percutanée primaire, la mortalité hospitalière est < 5%.

La plupart des patients qui décèdent de choc cardiogénique ont un infarctus ou l'association d'un infarctus ancien et d'un récent, atteignant 50% de la masse du ventricule gauche. Cinq caractéristiques cliniques prédisent 90% de mortalité en cas de STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST) ( Mortalité à 30 jours en cas de STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST)): âge avancé (31% de mortalité totale), PA systolique basse (24%), classe Killip > 1 (15%), tachycardie (12%) et topographie antérieure (6%). La mortalité des femmes et des patients diabétiques tend à être plus élevée.

La mortalité des patients qui survivent à l’hospitalisation initiale est de 8 à 10% dans l’année suivant l’infarctus du myocarde. La plupart des décès se produisent dans les 3 ou 4 premiers mois. Les troubles du rythme ventriculaires, l'insuffisance cardiaque, une mauvaise fonction ventriculaire et l'ischémie récidivante indiquent un risque élevé. De nombreux experts recommandent de réaliser un ECG d'effort avant le retour à domicile ou dans les 6 semaines suivantes. Une bonne tolérance à l’effort sans signes ECG indique un pronostic favorable; une évaluation plus poussée n'est généralement pas nécessaire. Une épreuve d'effort anormale est de mauvais pronostic.

La performance cardiaque après la guérison dépend essentiellement de la proportion de myocarde viable après l'attaque aiguë. La lésions aiguë s'ajoute aux cicatrices d'infarctus précédents. Quand > 50% de la masse ventriculaire gauche sont lésés, une survie prolongée est inhabituelle.

Classification de Killip et mortalité après infarctus du myocarde aigu*

Classe

PAO2

Description clinique

Mortalité hospitalière

1

Normale

Pas de signe clinique d'insuffisance ventriculaire gauche

3–5%

2

Légèrement diminuée

Insuffisance ventriculaire gauche légère à modérée

6–10%

3

Anormale

Insuffisance ventriculaire gauche sévère, œdème pulmonaire

20–30%

4

Très anormale

Choc cardiogénique: hypotension, tachycardie, obnubilation mentale, extrémités froides, oligurie, hypoxie

> 80%

*Déterminée par l'examen répété du patient pendant la maladie.

Mesurée en air ambiant.

Modifié d'après Killip T, Kimball JT: Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two-year experience with 250 patients. The American Journal of Cardiology 20:457–464, 1967.

Mortalité à 30 jours en cas de STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST)

Score

Facteur de risque

Points

Âge 75 ans

3

Âge de 65 à 74 ans

2

Diabète, HTA ou angor

1

PA systolique < 100 mmHg

3

Fréquence cardiaque > 100 battements/min

2

Classe de Killip II –IV

2

Poids < 67 kg

1

Sus-décalage du segment ST en antérieur ou bloc de branche gauche

1

Temps avant le traitement > 4 h

1

Total des points

0–14

Risque

Total des points

Mortalité à 30 jours (%)

0

0,8

1

1,6

2

2,2

3

4,4

4

7,3

5

12,4

6

16,1

7

23,4

8

26,8

> 8

35,9

STEMI = ST-segment elevation MI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST); TIMI = thrombolysis in myocardial infarction (MI).

D'après des données de Morrow DA et al: TIMI risk score for ST-elevation myocardial infarction: a convenient, bedside, clinical score for risk assessment at presentation. Circulation 102 (17):2031–2037, 2000 and ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction.

Risque d'événement grave* à 14 jours d'un NSTEMI (infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST)

Score

Facteur de risque

Points

Âge > 65 ans

1

Facteurs de risque de coronaropathie ( 3 pour 1 point):

  • Anamnèse familiale

  • HTA

  • Fumeur non sevré

  • Cholestérol élevé

  • Diabète sucré

1

Coronaropathie connue (sténose 50%)

1

Utilisation chronique d'aspirine dans les antécédents

1

Deux crises d'angor de repos au cours des dernières 24 h

1

Marqueurs cardiaques élevés

1

Élévation du segment ST ≥ 0,5 mm

1

Le degré du risque repose sur le total des points:

1–2 = faible

3–4 = intermédiaire

5–7 = haut

Risque absolu

Total des points

Risques d'événements à 14 jours (%)*

0 ou 1

4,7

2

8,3

3

13,2

4

19,9

5

26,2

6 ou 7

40,9

*Les accidents comprennent la mortalité de toutes causes, l'infarctus du myocarde et l'ischémie récidivante nécessitant une revascularisation urgente.

NSTEMI = ST-segment elevation MI (infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST); TIMI = thrombolysis in MI (thrombolyse dans l'infarctus du myocarde).

D'après des données de Antman EM et al: The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: A method of prognostication and therapeutic decision making. JAMA 284:835–42, 2000.

Traitement

  • Soins préhospitaliers: l'oxygène, l'aspirine, les nitrates et/ou des opiacés pour la douleur, et le triage vers un centre médical approprié

  • Traitement médicamenteux: médicaments antiplaquettaires, anti-angineux, anticoagulants et, dans certains cas, d'autres médicaments

  • Un traitement de reperfusion: fibrinolytiques ou angiographie avec intervention coronarienne percutanée ou pontage aorto-coronarien

  • Rééducation et prise en charge chronique de la maladie coronarienne après la sortie

Le choix du traitement médicamenteux et le choix de la stratégie de reperfusion sont traités ailleurs.

Soins préhospitaliers

  • Oxygène

  • Aspirine

  • Nitrates ou opiacés

  • Triage vers un centre médical approprié

On doit mettre en place un bon accès IV, administrer de l'oxygène (généralement 2 L par voie nasale) et débuter une surveillance continue de l'ECG à une seule dérivation. Les interventions préhospitalières par le personnel d'urgence (dont ECG, comprimé d'aspirine masticable [325 mg], prise en charge de la douleur avec des nitrates ou des opiacés) peuvent réduire les risques de mortalité et de complications. Les premières données diagnostiques et de réponse au traitement permettent de déterminer la nécessité et le moment de la revascularisation.

Hospitalisation

  • Classer les patients en fonction du risque et choisir la stratégie de reperfusion

  • Traitement par des médicaments antiplaquettaires, des anticoagulants et d'autres médicaments en fonction de la stratégie de reperfusion

À l'arrivée en salle d'urgence, le diagnostic du patient est confirmé. Le traitement médicamenteux et le calendrier de revascularisation dépendent du tableau et du diagnostic cliniques.

En cas de STEMI, la stratégie de reperfusion peut comprendre la thérapie fibrinolytique ou l'intervention coronarienne percutanée immédiate. En cas de NSTEMI, l'angiographie peut être effectuée dans les 24 à 48 h suivant l'admission si le patient est cliniquement stable. Si le patient est instable (p. ex., symptômes en cours, hypotension ou arythmie soutenue), une angiographie doit être immédiatement pratiquée ( Approche de l'infarctus du myocarde.).

Approche de l'infarctus du myocarde.

*Compliqué signifie que l'évolution à l'hôpital a été compliquée par une récidive d'angor ou d'infarctus, une insuffisance cardiaque ou des épisodes d'arythmie ventriculaire persistants et récidivants. L'absence d'un de ces événements est appelée simple.

Le pontage aorto-coronarien est généralement préférable à l'intervention coronarienne percutanée chez les patients présentant les conditions suivantes:

  • Sténose du tronc commun gauche ou équivalent

  • Dysfonction ventriculaire gauche

  • Diabète traité

De plus, les lésions qui sont longues ou proches des points de bifurcation ne sont souvent pas accessibles à l'intervention coronarienne percutanée.

GP = glycoprotéine; LDL lipoprotéines = faible densité.

Traitement médicamenteux de l'infarctus du myocarde aigu

Tous les patients doivent être recevoir des antiagrégants plaquettaires, des anticoagulants, et si une douleur thoracique est présente, les médicaments anti-angineux. Les médicaments spécifiques utilisés dépendent de la stratégie de reperfusion et d'autres facteurs; leur sélection et leur utilisation sont abordées dans la section Médicaments dans les syndromes coronariens aigus. D'autres médicaments, tels que les bêta-bloqueurs, les inhibiteurs de l'ECA et les statines, doivent être débutés lors de l'admission ( Médicaments des coronaropathies*).

En cas d'infarctus du myocarde aigu, les patients doivent recevoir les médicaments ci-après (sauf contre-indication):

  • Médicaments antiplaquettaires: aspirine, clopidogrel ou les deux (le prasugrel ou le ticagrelor sont des alternatives au clopidogrel)

  • Anticoagulants: une héparine (héparine non fractionnée ou de bas poids moléculaire) ou bivalirudine

  • Inhibiteur de la glycoprotéine IIb/IIIa chez certains patients à haut risque

  • Traitement anti-angineux, généralement nitroglycérine

  • Bêtabloqueur

  • inhibiteur de l'ECA

  • Statine

On administre à tous les patients 160 à 325 mg d'aspirine (sans revêtement entérique), en l'absence de contre-indication, au début des troubles et 81 mg 1 fois/jour indéfiniment par la suite. Mâcher la 1ère dose avant de la déglutir en accélère l'absorption. L'aspirine réduit la mortalité à court et à long terme. Chez les patients subissant une intervention coronarienne percutanée, une dose de charge de clopidogrel (300 à 600 mg po 1 fois), de prasugrel (60 mg po 1 fois) ou de ticagrelor (180 mg po 1 fois) améliore les résultats, en particulier lorsqu'ils sont administrés 24 h à l'avance. En cas d'intervention coronarienne percutanée en urgence, le prasugrel et le ticagrélor ont un début d'action rapide et peuvent être préférables.

On administre en routine soit une héparine de bas poids moléculaire soit une héparine non fractionnée, ou de la bivalirudine, chez les patients qui ont un angorinstable, sauf en cas de contre-indication (p. ex., hémorragie active). L'héparine non fractionnée est plus compliquée à utiliser car son dosage doit être fréquemment (q 6 h) ajusté pour atteindre le TCA activé (aTCA) cible. L’héparine de bas poids moléculaire a une meilleure biodisponibilité, et est administrée en fonction du poids sans surveillance de l’aTCA et titration de la dose; elle présente moins de risque de thrombopénie induite par l’héparine. La bivalirudine est recommandée en cas d'anamnèse connue ou suspectée de thrombopénie induite par l'héparine.

Envisager la glycoprotéine IIb/IIIa chez les patients à haut risque (les patients présentant une ischémie récidivante, des modifications dynamiques de l'ECG ou une instabilité hémodynamique). L'abciximab, tirofiban et eptifibatide semblent avoir une efficacité équivalente et le choix du médicament dépend d'autres facteurs (p. ex., coût, disponibilité, familiarité).

La douleur thoracique peut être traitée par morphine ou nitroglycérine. La morphine 2 à 4 mg IV, répétée q 15 min à la demande, est très efficace, mais elle a une action de dépressive respiratoire, peut réduire la contractilité myocardique et est un puissant vasodilatateur. L'hypotension et la bradycardie secondaires à la morphine peuvent habituellement être jugulées en surélevant les membres inférieurs. La nitroglycérine est initialement administrée par voie sublinguale, suivie d'une perfusion IV continue si nécessaire.

Le traitement standard de tous les patients présentant un angor instable comprend les bêta-bloqueurs, les inhibiteurs de l'ECA et les statines. Les β-bloqueurs sont recommandés à moins d'être contre-indiqués (p. ex., bradycardie, trouble de conduction, hypotension ou asthme), en particulier chez le patient à haut risque. Les β-bloqueurs réduisent la fréquence cardiaque, la PA et la contractilité, diminuant ainsi la charge de travail cardiaque et le besoin en oxygène. Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine procurent une cardioprotection à long terme en améliorant la fonction endothéliale. Si un inhibiteur de l'ECA est mal toléré du fait d'une toux ou d'une éruption (mais pas d'un œdème de Quincke, ni d'un dysfonctionnement rénal), un bloqueur des récepteurs de l'angiotensine II peut lui être substitué. Les statines représentent également le traitement standard et doivent être poursuivies à vie.

Thérapie de reperfusion dans l'infarctus du myocarde aigu

  • Chez les patients atteints d'un STEMI (infarctus du myocarde sus-décalage du segment ST): intervention coronarienne percutanée ou fibrinolytiques immédiatement

  • Chez les patients atteints de NSTEMI: intervention coronarienne percutanée immédiate chez les patients instables ou dans les 24 à 48 h chez les patients stables

Dans le cas des patients qui ont un STEMI (segment elevation myocardial infarction), l'intervention coronarienne percutanée en urgence est le traitement préféré de l'infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST lorsqu'elle est disponible, avec un timing optimal (porte à inflation du ballonnet < 90 min) et un opérateur expérimenté. Si la disponibilité de l'intervention coronarienne percutanée ne peut être que tardive, la thrombolyse doit être tentée chez les patients qui entrent dans les critères d'un STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST) ( Importance de l'infarctus). La reperfusion par les fibrinolytiques est plus efficace si elle est administrée dans les premières minutes/heures après le début de l'infarctus du myocarde. Plus un fibrinolytique est commencé tôt, mieux c'est. L'objectif est de ne pas dépasser un intervalle de temps entre l'admission et le traitement de 30 à 60 min. Les plus grands bienfaits se produisent dans les 3 h, mais les médicaments peuvent être efficaces jusqu'à 12 h. Les caractéristiques et la sélection des médicaments fibrinolytiques sont traitées ailleurs.

Les patients NSTEMI instables (c'est-à-dire, ceux qui ont des symptômes persistants, une hypotension, ou une arythmie soutenue) doivent être transférés directement au laboratoire de cathétérisme cardiaque pour identifier les lésions coronaires nécessitant une intervention coronarienne percutanée ou un pontage aorto-coronarien. Une reperfusion immédiate n'est pas aussi urgente en cas de NSTEMI non compliqué (infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST) dans lequel un infarctus provoqué par une artère coronaire complètement occluse au début des troubles est rare. Ces patients subissent généralement une angiographie dans les 24 à 48 h pour identifier les lésions coronaires nécessitant une intervention coronarienne percutanée ou un pontage aortocoronarien. Les fibrinolytiques ne sont pas indiqués dans l'infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST. Les risques dépassent les bienfaits potentiels.

Le choix de la stratégie de reperfusion est traité plus avant dans Revascularisation dans les syndromes coronariens aigus.

Rééducation et traitement après le retour à domicile

  • Évaluation fonctionnelle

  • Modifications du style de vie: exercice régulier, modification de l'alimentation, perte de poids, sevrage tabagique

  • Médicaments: poursuite de médicaments antiplaquettaires, des β-bloqueurs, des inhibiteurs de l'ECA et des statines

Les patients qui n'ont pas eu de coronarographie à l'admission, ne sont pas à haut risque (p. ex., insuffisance cardiaque, angor récidivant, tachycardie ou fibrillation ventriculaire après 24 h, complications mécaniques telles que nouveaux souffles, choc) et ont une fraction d'éjection > 40% qu'ils aient ou non reçu des fibrinolytiques doivent habituellement avoir un test d'effort de quelque forme que ce soit avant ou peu après la sortie de l'hôpital ( Bilan fonctionnel après infarctus du myocarde).

Bilan fonctionnel après infarctus du myocarde

Capacité d'effort

Si l'ECG est interprétable

Si l'ECG n'est pas interprétable

Capable de faire un effort physique

ECG sous maximal ou limité par les symptômes avant ou après sortie

Échocardiographie ou scintigraphie d'effort

Incapable d'effort

Tests d'effort pharmacologiques (échocardiographique ou scintigraphique)

Tests d'effort pharmacologiques (échocardiographique ou scintigraphique)

La maladie aiguë et le traitement du syndrome coronarien aigu doivent être utilisés pour motiver fortement le patient à modifier les facteurs de risque. Il est possible d'améliorer le pronostic en évaluant l'état physique et émotionnel du patient et en discutant avec lui, lui donnant des conseils sur le mode de vie (p. ex., tabagisme, régime alimentaire, travail, effort) et en gérant agressivement les facteurs de risque.

Lors de leur sortie, tous les patients doivent prendre des médicaments appropriés, des antiplaquettaires, des statines, des angineux et d'autres médicaments en fonction des comorbidités.

Points clés

  • L'infarctus du myocarde aigu est une nécrose du myocarde provoquée par l'obstruction aiguë d'une artère coronaire.

  • Les symptômes de l'infarctus du myocarde aigu comprennent une douleur thoracique avec ou sans dyspnée, des nausées et une transpiration.

  • Les femmes et les patients diabétiques sont davantage susceptibles de présenter des symptômes atypiques et 20% des infarctus aigus du myocarde sont silencieux.

  • Le diagnostic repose sur l'ECG et sur les marqueurs cardiaques.

  • Le traitement immédiat comprend de l'oxygène, des anti-angineux, des antiplaquettaires et des anticoagulants.

  • Chez les patients présentant un STEMI, réaliser une angiographie immédiate avec intervention coronarienne percutanée; si l'intervention coronarienne percutanée immédiate n'est pas possible, administrer des fibrinolytiques.

  • Chez les patients présentant un NSTEMI et qui sont stables, réaliser une angiographie dans les 24 à 48 h; chez ceux qui sont instables, réaliser une angiographie immédiate avec intervention coronarienne percutanée.

  • Après récupération, commencer ou poursuivre un traitement par des médicaments antiplaquettaires, des bêta-bloqueurs, des inhibiteurs de l'ECA et des statines.

Ressources dans cet article