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Revue générale des coronaropathies

Par James Wayne Warnica, MD, FRCPC , Professor Emeritus of Cardiac Sciences and Medicine, The University of Calgary

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La coronaropathie correspond à une altération du flux sanguin dans les artères coronaires, le plus souvent due à des lésions d'athérome. Les formes cliniques comprennent l'ischémie silencieuse, l'angor, les syndromes coronariens aigus (angor instable, infarctus du myocarde) et la mort subite par arrêt cardiaque. Le diagnostic repose sur les symptômes, l'ECG, les tests d'effort et parfois la coronarographie. La prévention consiste à modifier les facteurs de risque réversibles (p. ex., hypercholestérolémie, HTA, inactivité physique, obésité, tabagisme). Le traitement comprend des médicaments et des procédures visant à réduire l'ischémie et à rétablir ou à améliorer le débit sanguin coronarien.

Dans les pays développés, la coronaropathie est la première cause de décès dans les 2 sexes et représente environ 1/3 de tous les décès. La mortalité chez l'homme blanc est d'environ 1/10 000 entre 25 et 34 ans et de presque 1/100 entre 55 et 64 ans. Entre 35 et 44 ans, la mortalité est 6,1 fois plus élevée chez l'homme que chez la femme de race blanche. Pour des raisons inconnues, la différence selon le sexe est moins marquée chez les non-blancs et en cas de diabète sucré. La mortalité chez la femme augmente après la ménopause et, à l'âge de 75 ans, équivaut ou même dépasse celle des hommes.

Étiologie

En général, la coronaropathie est due à

  • Athérosclérose des artères coronaires: des lésions athéromateuses sous-intimales des artères coronaires de gros et moyen calibre.

Moins souvent, une coronaropathie est due à

La dysfonction vasculaire endothéliale peut favoriser l'athérosclérose et contribuer à un spasme de l'artère coronaire. D'importance croissante, la dysfonction endothéliale est à présent reconnue comme une cause de l'angor en l'absence de sténose ou de spasme des artères coronaires épicardiques (voir le Syndrome X).

Les causes rares comprennent l'embolie, la dissection, l'anévrisme d'une artère coronaire (p. ex., dans la maladie de Kawasaki) et la vascularite (p. ex., dans le lupus érythémateux disséminé, la syphilis).

Physiopathologie

L'athérosclérose coronaire est souvent répartie de manière irrégulière dans les différents vaisseaux, mais se développe généralement aux points de turbulence (p. ex., aux bifurcations des vaisseaux). À mesure que la plaque athéromateuse augmente de volume, la lumière artérielle se rétrécit progressivement, aboutissant à une ischémie (responsable d'un angor). Le degré de sténose suffisant pour entraîner une ischémie varie selon les besoins en oxygène.

La plaque athéromateuse peut se rompre ou se fissurer. Les raisons ne sont pas claires mais probablement liées à morphologie de la plaque, à son contenu calcique et à une modification structurale liée à un processus inflammatoire. La rupture expose le collagène et d'autres substances thrombogènes, qui activent les plaquettes et la cascade de la coagulation, entraînant une thrombose aiguë qui interrompt le flux sanguin coronaire et induit une ischémie. Les conséquences de l'ischémie aiguë, globalement désignées comme syndrome coronarien aigu, dépendent de la topographie et du degré de la sténose et vont de l'angor instable à l'infarctus transmural à la mort subite.

Le spasme de l'artère coronaire est une augmentation focale et transitoire du tonus vasculaire, réduisant nettement la lumière artérielle et le flux sanguin; une ischémie symptomatique (angor de Prinzmetal) peut en résulter. Une sténose significative peut déclencher la formation d'un thrombus, entraînant un infarctus ou un trouble du rythme mettant en jeu le pronostic vital. Ce spasme peut être observé dans les artères avec ou sans athérome.

  • Dans les artères sans athérome, le tonus de l'artère coronaire basale est probablement augmenté et la réponse aux stimuli vasoconstricteurs est probablement exagérée. On n'en connaît pas le mécanisme exact, mais il pourrait impliquer des anomalies de la production d'oxyde nitrique par les cellules endothéliales ou un déséquilibre entre les facteurs de relaxation et de contraction de l'endothélium.

  • L'athérome artériel provoque un dysfonctionnement endothélial, qui peut éventuellement entraîner une hypercontractilité locale. Les mécanismes proposés comprennent la perte de sensibilité envers les vasodilatateurs intrinsèques (p. ex., acétylcholine) et l'augmentation de la production de vasoconstricteurs (p. ex., angiotensine II, endothéline, leucotriènes, sérotonine, thromboxane) dans la zone de l'athérome. Un spasme récidivant peut léser l'intima, et provoquer la formation d'un athérome.

Les substances vasoconstrictrices (p. ex., cocaïne, nicotine) peuvent également déclencher un spasme coronaire.

Facteurs de risque

Les facteurs de risque de coronaropathie sont les mêmes que les facteurs de risque de l'athérosclérose:

  • Des taux sanguins élevés de lipoprotéines de basse densité (LDL) (voir Dyslipidémie)

  • Des taux sanguins élevés de lipoprotéines A

  • Taux bas de cholestérol des lipoprotéines de haute densité (HDL)

  • Diabète sucré (en particulier de type 2)

  • Tabagisme

  • Obésité

  • Inactivité physique

  • Taux élevé d'apoprotéine B (apo B)

  • Taux sanguins élevés de protéine C réactive

Le tabagisme est peut être un meilleur prédicteur de l'infarctus du myocarde chez la femme (en particulier de < 45 ans). Les facteurs génétiques jouent un rôle et plusieurs troubles systémiques (p. ex., HTA, hypothyroïdie) et métaboliques (p. ex., hyperhomocystéïnémie) contribuent au risque. Un niveau élevé d’apo B peut témoigner d’un risque augmenté lorsque le taux de cholestérol total ou le niveau de LDL est normal.

Des taux sanguins élevés de protéine C réactive indiquent une instabilité et une inflammation de la plaque et pourraient être un facteur prédictif d'événements ischémiques plus fort que des niveaux élevés de LDL. Des taux plasmatiques élevés de triglycérides et d'insuline (indiquant une insulino-résistance) pourraient constituer des facteurs de risque, mais les données sont moins claires. Le risque de coronaropathie est augmenté par le tabagisme; une alimentation riche en graisses et en calories et pauvre en facteurs nutritifs végétaux (fruits et légumes), fibres et vitamines C, D et E; un régime relativement pauvre en acides gras ω-3 (n-3) polyinsaturés, au moins chez certains individus; et une mauvaise gestion du stress.

Anatomie de l'artère coronaire

Les artères coronaires droite et gauche proviennent des sinus coronaires droit et gauche dans la racine de l'aorte, juste au-dessus de l'orifice valvulaire aortique ( Artères du cœur.). Les artères coronaires se divisent en grandes et moyennes artères qui parcourent la surface du cœur (artères coronaires épicardiques) et envoient de plus petites artérioles dans le myocarde.

L'artère coronaire gauche commence par un tronc commun et se divise rapidement en une artère interventriculaire antérieure (IVA) et une artère circonflexe, et parfois avec une artère intermédiaire (ramus intermedus). L'artère interventriculaire antérieure suit habituellement le sillon interventriculaire antérieur et, chez certains individus, continue jusqu'à la pointe. Cette artère nourrit la partie antérieure du septum (y compris le système de conduction proximal) et la paroi libre antérieure du ventricule gauche. L'artère circonflexe, habituellement plus petite que l'artère interventriculaire antérieure, vascularise la paroi libre latérale du ventricule gauche.

La plupart des patients ont une dominance droite: l’artère coronaire droite chemine dans le sillon auriculoventriculaire sur le côté droit du cœur; elle vascularise le nœud sinusal (dans 55% des cas), le ventricule droit et habituellement le nœud auriculoventriculaire et la paroi myocardique inférieure. Environ 10 à 15% des patients ont une dominance gauche: l’artère circonflexe est plus large et poursuit son chemin le long du sillon auriculoventriculaire postérieur pour vasculariser la paroi postérieure et le nœud auriculoventriculaire.

Artères du cœur.

Traitement

  • Traitement médical, y compris des médicaments antiplaquettaires, médicaments hypolipémiants (p. ex., les statines) et β-bloqueurs

  • Angioplastie coronaire percutanée

  • Dans la thrombose aiguë, médicaments fibrinolytiques (parfois)

  • Pontage aortocoronarien

Généralement, le traitement vise à réduire la charge de travail cardiaque en diminuant la demande en oxygène, en améliorant le flux sanguin des artères coronaires et, à long terme, à arrêter et à inverser le processus athérosclérotique. Le débit sanguin artériel coronaire peut être amélioré par une intervention coronarienne percutanée ou un pontage aortocoronarien. Une thrombose coronarienne aiguë peut parfois être dissoute par des médicaments fibrinolytiques.

Traitement médical

La prise en charge médicale des patients qui ont une coronaropathie dépend des symptômes, de la fonction cardiaque et de la présence d'autres troubles. La thérapie recommandée comprend les médicaments antiplaquettaires pour prévenir la formation de caillots, les statines pour abaisser le taux de cholestérol LDL (améliorant les résultats à court terme et à long terme probablement en améliorant la stabilité de la plaque d'athérome et de la fonction endothéliale). Les β-bloqueurs sont efficaces pour réduire les symptômes d'angor (en réduisant la fréquence et la contractilité cardiaques, en abaissant la demande en oxygène) et réduire la mortalité post-infarctus, en particulier en présence d'une dysfonction ventriculaire gauche post-infarctus du myocarde. Les inhibiteurs calciques sont également utiles, ils sont souvent associés à des β-bloqueurs dans la prise en charge de l'hypertension et de l'angor, mais il n'a pas été prouvé qu'ils réduisaient la mortalité. Les nitrates dilatent modestement les artères coronaires et diminuent le retour veineux, diminuent le travail cardiaque et soulagent l'angor rapidement. Les formulations à base de nitrate à plus longue durée d'action diminuent les crises d'angor mais ne diminuent pas la mortalité. Les inhibiteurs de l'ECA et les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II sont plus efficaces en cas de coronaropathie avec dysfonctionnement du ventricule gauche.

Il existe peu de données probantes permettant de guider le traitement des patients qui ont une dysfonction endothéliale. Le traitement est généralement similaire à celui de l'athérosclérose typique des gros vaisseaux, mais on craint que les bêta-bloqueurs aggravent le dysfonctionnement endothélial.

Intervention coronarienne percutanée

Initialement, l'intervention coronarienne percutanée était faite avec une angioplastie par ballonnet seul. Cependant, environ 30% à 40% des patients développaient des resténoses dans les 6 mois et pour 1 patient sur 3, il était nécessaire de répéter l’angioplastie ou de pratiquer un pontage aortocoronarien. L'insertion d'un stent métallique nu après angioplastie a réduit le taux de resténose, mais il était encore nécessaire de répéter le traitement chez de nombreux patients.

Les stents à élution médicamenteuse, qui sécrètent un médicament antiprolifératif (p. ex., sirolimus, paclitaxel, évérolimus) sur une période de plusieurs semaines, ont réduit le taux de resténose à < 10%. La controverse sur les stents à élution médicamenteuse et la thrombose brusque du stent qui est née en 2006 a eu pour effet de diminuer leur utilisation dans la plupart des centres. Les études suivantes ont montré que le risque de thrombose aiguë est beaucoup moins important qu'on ne le supposait. Par le développement de nouvelles plateformes de stents à élution de médicaments, l'incidence de la thrombose intra-stent a nettement diminué. Aujourd'hui, la plupart des interventions coronariennes percutanées sont pratiquées avec des stents et environ 3/4 de tous les stents utilisés aux États-Unis sont à élution médicamenteuse.

Les patients qui n'ont pas fait d'infarctus ou de complication significatifs, peuvent rapidement reprendre le travail et les activités habituelles après la pose du stent, mais les activités particulièrement fatigantes doivent être évitées pendant 6 semaines.

Les thromboses intra-stent surviennent du fait de la thrombogénicité inhérente des stents métalliques. La plupart des cas se produisent au cours des 24 à 48 premières heures. Cependant, la thrombose de stent tardive, survenant entre 30 jours et 1 an (rarement), peut être observée à la fois avec des stents en métal nu ou à élution médicamenteuse, en particulier après l'arrêt du traitement antiagrégant plaquettaire. L'endothélialisation progressive du stent métallique nu survient dans les premiers mois et réduit le risque de thrombose. Cependant, les médicaments antiprolifératifs sécrétés par les stents à élution médicamenteuse inhibent ce processus et prolongent le risque de thrombose. Ainsi, les patients qui subissent une pose de stent sont traités par divers médicaments antiagrégants plaquettaires. Le protocole standard actuel chez les patients porteurs d'un stent nu ou à élution médicamenteuse se compose d'aspirine administrée à vie, plus clopidogrel ou prasugrel ou ticagrelor pendant au moins de 6 à 12 mois. Une anticoagulation à l'héparine ou un agent similaire est réalisée pendant la procédure (p. ex., bivalirudine, en particulier ceux à haut risque de saignement). Les meilleurs résultats sont obtenus quand les nouveaux antiplaquettaires sont donnés avant la procédure.

Les inhibiteurs de la glycoprotéine IIb/IIIa ne sont plus systématiquement utilisés chez les patients stables (c'est-à-dire, pas de comorbidités, pas de syndrome coronarien aigu) bénéficiant de la pose d'un stent. Bien que controversés, ils peuvent être bénéfiques chez certains patients qui présentent un syndrome coronarien aigu mais ne doivent pas être utilisés systématiquement. On ignore s'il est bénéfique d'administrer un inhibiteur de la glycoprotéine IIb/IIIa avant l'arrivée dans le laboratoire cathétérisme cardiaque, mais la plupart des organisations nationales ne recommande pas leur utilisation dans cette situation.

Après la pose d'un stent, une statine est ajoutée si elle n'est pas déjà utilisée. Les patients à qui on administre une statine avant la procédure présentent un risque d'infarctus du myocarde périprocédural inférieur.

Le risque global de l'intervention coronarienne percutanée est comparable à celui du pontage aortocoronarien. La mortalité est < 1%; le taux d'infarctus du myocarde à onde Q est < 2%. Dans < 1% des cas, une dissection intimale cause une obstruction nécessitant un pontage aortocoronarien en urgence. Le risque d'accident vasculaire cérébral lors d'une intervention coronarienne percutanée est nettement inférieur en cas de pontage aortocoronarien (0,34% versus 1,2%).

L'intervention coronarienne percutanée en elle-même ne guérit pas ni n'évite la progression de la coronaropathie, c'est pourquoi les statines doivent faire partie de la thérapie post-intervention coronarienne percutanée. Cette thérapie a été démontré améliorer la survie sans événement à long terme.

Pontage aortocoronarien

Le pontage aortocoronarien utilise des artères (p. ex., l'artère mammaire interne, l'artère radiale) chaque fois que possible et, si nécessaire, des sections de veines autologues (p. ex., de saphène) pour contourner les segments malades des artères coronaires. Après 1 an, environ 85% des greffons de pontage veineux sont perméables, mais au bout de 5 ans, un tiers ou plus sont complètement occlus. Cependant, au bout de 10 ans, 97% des greffons mammaires internes sont perméables. Les artères s'hypertrophient pour permettre l'augmentation du flux. Le pontage aorto-coronarien est préféré à l'intervention coronarienne percutanée chez les patients présentant un diabète ou une maladie multivasculaire et chez les candidats à une greffe.

Le pontage aortocoronarien est généralement pratiqué sous circulation extracorporelle (CEC) en arrêt cardiaque; une pompe en dérivation assurant la circulation et l'oxygénation du sang. L'accident vasculaire cérébral et l'infarctus du myocarde font partie des risques de la chirurgie. Chez les patients dont le cœur est de dimension normale, qui n'ont pas d'antécédent d'infarctus du myocarde, ont une bonne fonction ventriculaire et aucun facteur de risque supplémentaire, le risque d'infarctus du myocarde périopératoire est < 5%, le risque d'accident vasculaire cérébral est de 1 à 2% le risque de décès est 1%; le risque augmente avec l'âge, une mauvaise fonction du ventricule gauche et les pathologies associées. La mortalité opératoire est 3 à 5 fois plus élevée lors du second pontage par rapport au premier.

Après une circulation extracorporelle, environ 25 à 30% des patients développent un trouble cognitif ou des modifications du comportement, probablement causés par une microembolie prenant naissance dans la pompe de circulation extracorporelle. Les changements cognitifs ou comportementaux sont plus fréquents chez les patients âgés, ce qui fait suspecter que ces changements sont très probablement dus à une diminution de la "réserve neuronale," rendant les patients âgés plus sensibles aux lésions mineures provoquées par la circulation extracorporelle. Le trouble cognitif de sévérité variable peut persister pendant des semaines ou des années. Pour minimiser ce risque, certains centres utilisent une technique à cœur battant (c'est-à-dire, aorto-coronarien sans circulation extracorporelle) dans laquelle un dispositif stabilise mécaniquement la zone du cœur sur laquelle le travail est effectué. Cependant, les études à long terme n'ont pas démontré les avantages durables de cette approche par rapport à un pontage aorto-coronarien conventionnel avec pompe.

La coronaropathie peut évoluer malgré le pontage. Après l'intervention, le taux d'obstruction proximale des vaisseaux pontés augmente. Les greffons veineux sont précocement obstrués par des thrombi et, plus tard (plusieurs années), par l'athérosclérose qui entraîne une lente dégénérescence de l'intima et de la média. L'aspirine prolonge la perméabilité du greffon veineux. Le tabagisme a un effet néfaste important sur la perméabilité des pontages. Après un pontage aortocoronarien, une statine doit être commencée ou continuée à des doses nécessaires pour atteindre les taux cibles recommandés de LDL.

Prévention

La prévention de la maladie aorto-coronarienne consiste à modifier les facteurs de risque d'athérosclérose:

  • Sevrage tabagique

  • Perte de poids

  • Alimentation saine

  • Exercice régulier

  • Modification des taux de lipides sériques

  • Réduction de la consommation de sel

  • Contrôle de l'HTA et du diabète

Des antihypertenseurs doivent être utilisés pour atteindre un objectif de PA < 130/80 mmHg.

Des modifications du taux des lipides (en particulier par les statines) peuvent ralentir ou même inverser partiellement la progression de la coronaropathie. Les cibles de LDL sont

  • ≤ 100 mg/dL (≤ 2,59 mmol/L) chez les patients atteints de coronaropathie connue

  • 70 à 80 mg/dL (1,81 à 2,07 mmol/L) en cas d'antécédent d'événement ischémique.

L'acide nicotinique ou un fibrate peuvent être ajoutés en cas de taux de HDL < 40 mg/dL (< 1,03 mmol/L), bien que plusieurs études récentes n'aient pas montré de diminution du risque d'ischémie ou de progression de l'athérosclérose lorsque les médicaments sont utilisés pour augmenter le HDL (1).

Référence prévention

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