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Revue générale des syndromes coronariens aigus

(Angor instable; infarctus du myocarde aigu, infarctus du myocarde)

Par James Wayne Warnica, MD, FRCPC , Professor Emeritus of Cardiac Sciences and Medicine, The University of Calgary

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Les syndromes coronariens aigus résultent de l'obstruction aiguë d'une artère coronaire. Les conséquences varient selon la taille, la topographie et la durée de l'obstruction et vont de l'angor instable à l'infarctus sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI), à l'infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI), et à la mort subite cardiaque. Les symptômes sont similaires dans chacun de ces syndromes (à part la mort subite) et comprennent une douleur thoracique avec ou sans dyspnée, des nausées et des sueurs. Le diagnostic repose sur l'ECG et sur l'éventuelle présence de marqueurs sérologiques. Le traitement comprend des médicaments antiagrégants plaquettaires, des anticoagulants, des dérivés nitrés, des β-bloqueurs, et, pour les infarctus du myocarde avec sus-décalage de ST (STEMI), une reperfusion d'urgence grâce à des médicaments fibrinolytiques, une intervention percutanée, ou, parfois, un pontage coronaire.

Classification

Les syndromes coronariens aigus comprennent

  • Angor instable

  • Infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (Non–ST-segment elevation myocardial infarction [NSTEMI])

  • Infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (ST-segment elevation myocardial infarction [STEMI])

Ces syndromes impliquent tous une ischémie coronarienne aiguë et se distinguent en fonction des symptômes, des signes à l'ECG et des taux de marqueurs cardiaques. Il est utile de distinguer les syndromes car le pronostic et le traitement diffèrent.

L'angor instable (insuffisance coronaire aiguë, angor de pré-infarctus, syndrome intermédiaire) est défini comme un ou plus de ce qui suit chez des patients dont les biomarqueurs cardiaque ne correspondent pas àl'infarctus du myocarde aigu:

  • Angor de repos qui se prolonge (habituellement > 20 min)

  • Angor d'apparition récente au moins de classe de sévérité 3 de la classification de la Canadian Cardiovascular Society (CCS) ( Système de classification de l'angor de la Canadian Cardiovascular Society)

  • Augmentation de l'angor, c'est-à-dire, l'angor diagnostiqué antérieurement devenu nettement plus fréquent, plus sévère, de plus longue durée, ou de seuil abaissé (p. ex., augmenté de 1 classe CCS ou classé au moins en classe 3 de la CCS)

Les modifications de l'ECG telles que le sous-décalage du segment ST, le sus-décalage du segment ST ou l'inversion de l'onde T peuvent survenir dans l'angor instable mais ils sont transitoires. Parmi les marqueurs cardiaques, les CK ne sont pas élevées, mais la troponine cardiaque, en particulier lorsqu'elle est mesurée à l'aide de tests de la troponine à haute sensibilité (hs-cTn) peut être légèrement augmentée. L'angor instable est cliniquement instable et souvent un prélude à l'infarctus du myocarde ou à des troubles du rythme ou, moins fréquemment, à une mort subite.

L'infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI, infarctus du myocarde sous endocardique) est une nécrose myocardique (prouvée par la présence de marqueurs cardiaques dans le sang; troponine I ou T et CK élevées) sans élévation aiguë du segment ST. Les anomalies ECG comme le sous-décalage du segment ST et/ou l'inversion de l'onde T peuvent être présentes.

L'infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI, infarctus du myocarde transmural) est une nécrose myocardique avec élévation du segment ST à l'ECG qui n'est pas rapidement supprimée par la nitroglycérine, ou un nouveau bloc de branche gauche. Les marqueurs cardiaques, troponine I ou troponine T et CK sont élevés.

Les deux types d'infarctus du myocarde peuvent ou non produire des ondes Q sur l'ECG (infarctus du myocarde à onde Q, ou sans onde Q).

Étiologie

La cause la plus fréquente de syndromes coronariens aigus est

  • Un thrombus aigu dans une artère coronarienne athéroscléreuse

Une plaque athéromateuse peut devenir instable ou inflammatoire, entraînant sa rupture ou sa dissection, exposant le matériel thrombogénique, qui active les plaquettes la cascade de coagulation et un thrombus aigu. L’activation plaquettaire implique un changement conformationnel de la glycoprotéine membranaire (GP) IIb/IIIa, permettant la réticulation (cross-linking) (et ainsi l’agrégation) des plaquettes. Même l'athérome responsable d'une obstruction minime peut se rompre et entraîner une thrombose; dans > 50% des cas, la sténose avant-évènement est < 40%. Ainsi, bien que la sévérité de la sténose permette de prédire les symptômes, elle ne prédit pas toujours les événements thrombotiques aigus. Le thrombus qui en résulte, perturbe brutalement le débit sanguin de certaines zones du myocarde. Une thrombolyse spontanée se produit chez environ 2/3 des patients; 24 h plus tard, une obstruction par thrombose est observée dans environ 30% des cas. Cependant, pratiquement dans tous les cas, l'obstruction dure assez longtemps pour entraîner une nécrose tissulaire.

Les causes plus rares des syndromes coronariens aigus sont

  • Embolie de l'artère coronaire

  • Spasme coronaire

L'embolie coronaire peut être due à un rétrécissement mitral ou aortique, à une endocardite bactérienne ou à une endocardite abactérienne. La prise de cocaïne et d'autres causes de spasme coronaire peuvent parfois provoquer un infarctus du myocarde. L'infarctus du myocarde induit par les spasmes peut se produire dans des artères coronaires normales ou athérosclérotiques.

Physiopathologie

Les conséquences initiales varient selon la taille, la topographie et la durée de l'obstruction et vont de l'ischémie transitoire à l'infarctus. La mesure de nouveaux marqueurs plus sensibles, indique que certaines nécroses cellulaires se produisent probablement même dans les formes légères; ainsi, les événements ischémiques représentent un continuum et la classification en sous-groupes, bien qu'utile, est quelque peu arbitraire. Les séquelles de l'événement aigu dépendent principalement de la masse et du type de tissu cardiaque infarci.

Dysfonctionnement myocardique

Le tissu ischémique (mais pas infarci) présente une altération de la contractilité et de la relaxation, avec des segments hypokinétiques ou akinétiques; ces segments peuvent se dilater ou s'expandre pendant la systole (mouvement paradoxal ou dyskinésie). La taille de la zone touchée détermine les effets, qui vont de l'insuffisance cardiaque minime à modérée au choc cardiogénique; habituellement de vastes régions du myocarde doivent être ischémiques pour entraîner un dysfonctionnement myocardique significatif. Un certain degré d'insuffisance cardiaque survient chez presque 2/3 des patients hospitalisés pour infarctus du myocarde. Elle est dénommée cardiomyopathie ischémique en cas de persistance du bas débit cardiaque et de l'insuffisance cardiaque. L'ischémie touchant le muscle papillaire peut induire une insuffisance mitrale. Un mouvement anarchique de la paroi cardiaque peut entraîner la formation d'un thrombus «mural» le long de cette paroi.

Infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde est la nécrose myocardique résultant de la brusque diminution du débit sanguin coronarien à une partie du myocarde. Le tissu infarci est définitivement dysfonctionnel; il existe cependant une zone d’ischémie potentiellement réversible adjacente au tissu infarci. L'infarctus du myocarde affecte principalement le ventricule gauche, mais des lésions peuvent s'étendre au ventricule droit ou aux oreillettes.

L'infarctus peut être ou non transmural. Les infarctus transmuraux atteignent toute l'épaisseur du myocarde, de l'épicarde à l'endocarde et sont habituellement caractérisés par la présence d'ondes Q pathologiques à l'ECG. Les infarctus non transmuraux ou sous-endocardiques ne traversent pas la paroi ventriculaire et n'entraînent que des anomalies du segment ST et de l'onde T (ST-T). L'étendue anatomique de la nécrose ne pouvant être déterminée cliniquement avec précision, les infarctus sont habituellement classés comme STEMI ou NSTEMI selon la présence ou l'absence de sus-décalage du segment ST et d'ondes Q à l'ECG.

La nécrose d'une partie importante de la paroi du septum interventriculaire ou ventriculaire peut se rompre, avec des conséquences désastreuses. Un anévrisme ou un pseudoanévrisme ventriculaire peut se former,

Dysfonctionnement électrique

Le dysfonctionnement électrique peut être important dans toute forme de syndrome coronarien aigu. Les cellules ischémiques et nécrotiques ne sont pas en mesure d'avoir une activité électrique normale, induisant plusieurs signes ECG (de façon prédominante des anomalies des segments ST-T), des troubles du rythme et de la conduction. Les anomalies ST-T de l’ischémie comprennent le sous-décalage du segment ST (souvent " downsloping " du point J), l’inversion de l’onde T, le sus-décalage du segment ST (souvent lié à une lésion en cours) et les ondes T pointues dans la phase aiguë de l’infarctus. Les troubles de conduction témoignent d'une lésion du nœud sinusal, du nœud auriculoventriculaire ou des tissus de conduction spécialisés. La plupart de ces anomalies sont transitoires; certaines sont permanentes.

Symptomatologie

Les symptômes du syndrome coronarien aigu dépendent en partie de l'étendue et de la topographie de l'obstruction et sont variables. Les stimuli douloureux provenant d'organes thoraciques, dont le cœur peuvent provoquer un inconfort décrit comme une sensation de pression, de déchirure, de gaz avec besoin d'éructer, d'indigestion, de brûlure, de douleur sourde, de douleur en coup de poignard et parfois de douleur aiguë en coup d'aiguille. De nombreux patients nient ressentir des douleurs et insistent sur le fait qu'il s'agit simplement d'«inconfort». Sauf en cas d'infarctus massif, il est difficile d'évaluer le volume de l'ischémie en fonction des seuls symptômes.

Les symptômes du syndrome coronarien aigu sont semblables à ceux de l'angor et sont discutés plus en détail dans les sections sur l'angor instable et l'infarctus aigu du myocarde.

Après l'événement aigu, de nombreuses complications peuvent survenir. Elles comprennent souvent

  • Dysfonction électrique (p. ex., troubles de conduction, arythmies)

  • Dysfonctionnement myocardique (p. ex., insuffisance cardiaque, rupture du septum interventriculaire ou de la paroi libre, anévrisme ventriculaire, pseudo-anévrisme, formation d'un thrombus «mural», choc cardiogénique)

  • Dysfonction valvulaire (insuffisance mitrale typiquement)

Le dysfonctionnement électrique peut être important dans toute forme de syndrome coronarien aigu, mais habituellement de vastes régions du myocarde doivent être ischémiques pour entraîner un dysfonctionnement myocardique significatif. Les autres complications des syndromes coronariens aigus comprennent l'ischémie et la péricardite. La péricardite qui survient 2 à 10 semaines après un infarctus du myocarde est connue sous le nom de syndrome post-infarctus du myocarde ou syndrome de Dressler.

Diagnostic

  • ECG en série

  • Marqueurs cardiaques sériés

  • Coronarographie immédiate en cas de STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST) ou de complications (p. ex., douleur persistante, hypotension, élévation nette des marqueurs cardiaques, troubles du rythme instables)

  • Coronarographie semi-urgente (24 à 48 h) en cas d'infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST ou d'angor instable sans complications mentionnées ci-dessus

Un syndrome coronaire aigu doit être évoqué chez l'homme de > 30 ans et la femme de > 40 ans (plus tôt chez les diabétiques) dont le symptôme principal est une douleur ou une gêne thoracique. La douleur doit être différenciée de celle de la pneumonie, de l'embolie pulmonaire, de la péricardite, de la fracture de côte, de la disjonction chondrocostale, du spasme de l'œsophage, de la dissection aortique aiguë, du calcul rénal, de l'infarctus splénique ou de différents troubles abdominaux. En cas de hernie hiatale, d'ulcère gastroduodénal, ou de trouble de la vésicule biliaire précédemment diagnostiqué, le clinicien doit se méfier de l'attribution de ces nouveaux symptômes à ces troubles. (Pour l'approche diagnostique, voir aussi Douleurs thoraciques.)

L'approche est la même quand un syndrome coronarien aigu est suspecté: ECG initial et en série, dosages répétés des marqueurs cardiaques, qui différencient angor instable, infarctus du myocarde sans sus-décalage de ST (NSTEMI) et infarctus du myocarde avec sus-décalage de ST (STEMI). Tous les services d'urgence doivent posséder un système de triage pour pouvoir identifier immédiatement le patient souffrant de douleur thoracique, l'examiner rapidement et enregistrer un ECG. L'oxymétrie pulsée et la rx thorax (en particulier pour rechercher un élargissement médiastinal, qui évoque une dissection aortique) sont également effectuées.

ECG

L'ECG est l'examen le plus important et doit être effectué dans les 10 min qui suivent l'arrivée du patient aux urgences. Il représente la clé de l'arbre décisionnel, car la fibrinolyse, bénéfique au patient atteint d'infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI) pourrait augmenter le risque en cas d'infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI). De plus, le cathétérisme cardiaque en urgence est indiqué en cas d'infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI) mais pas dans l'infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI).

En cas de STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST), l'ECG initial permet habituellement le diagnostic, montrant un sus-décalage du segment ST 1 mm sur au moins 2 dérivations montrant la zone lésée ( Infarctus latéral aigu du ventricule gauche (tracé obtenu quelques heures après le début de la maladie).,).

Infarctus latéral aigu du ventricule gauche (tracé obtenu quelques heures après le début de la maladie).

Il y a une élévation hyperaiguë du segment ST en dérivation I, aVL, V4, et V6 et une dépression réciproque dans les autres dérivations.

Les ondes Q pathologiques ne sont pas nécessaires au diagnostic. L’ECG doit être lu attentivement, car le sus-décalage du segment ST peut être discret, en particulier dans les dérivations inférieures (II, III, aVF); parfois l’attention se focalise à tort sur les dérivations avec un sous-décalage du segment ST. Si les symptômes sont caractéristiques, le sus-décalage du segment ST à l’ECG a une spécificité de 90% et une sensibilité de 45% pour le diagnostic d’infarctus du myocarde. Les ECG répétés (q 8 h pendant 1 jour, puis quotidiennement) montrent l'évolution progressive vers un aspect plus stable et moins pathologique ou l'apparition en quelques jours d'ondes Q de nécrose ( Infarctus du myocarde inféropostérieur (diaphragmatique) (après les 24 premières heures).) confirmant le diagnostic.

Infarctus du myocarde inféropostérieur (diaphragmatique) (après les 24 premières heures).

Des ondes Q apparaissent et le sus-décalage du segment ST diminue dans les dérivations II, III et aVF.

Les infarctus non transmuraux (non–Q) touchent habituellement les couches endocardiques ou mésomyocardiques, ils ne produisent pas d'ondes Q ni de sus-décalage net du segment ST sur l'ECG. En revanche, ils produisent fréquemment des anomalies des segments ST-T, moins spectaculaires, variables ou non spécifiques et parfois difficiles à interpréter (NSTEMI, infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST). Si de telles anomalies se résolvent (ou s'aggravent) sur des ECG répétés, l'ischémie est très probable. Cependant, lorsque les ECG successifs sont inchangés, un infarctus du myocarde aigu est peu probable. Si le diagnostic est encore suspecté cliniquement, d'autres arguments sont nécessaires. Un ECG normal effectué lorsque le patient ne souffre pas ne permet pas d’éliminer l’angor instable; un ECG normal effectué pendant la douleur, bien que ne permettant pas d’éliminer un angor, suggère que la douleur n'est pas ischémique.

En cas de suspicion d'infarctus du ventricule droit, un ECG à 15 dérivations est généralement effectué; les dérivations supplémentaires sont placées en V4R et, pour détecter un infarctus postérieur, en V8 et V9.

Le diagnostic ECG d'infarctus du myocarde est plus difficile lorsqu'un bloc de branche gauche est présent parce que le tracé peut ressembler à celui d'un STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST) ( Bloc de branche gauche.). Un sus-décalage du segment ST concordant avec le complexe QRS suggère fortement un infarctus du myocarde de même qu'un sus-décalage > 5 mm dans au moins 2 dérivations précordiales. Mais généralement, tout patient qui présente des symptômes évocateurs et un bloc de branche gauche d'apparition récente (ou non connu par le passé) doit être traité comme un STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage de ST).

Bloc de branche gauche.

Marqueurs cardiaques

Les marqueurs cardiaques (marqueurs sériques de lésions des cellules du myocarde) sont

  • Enzymes cardiaques (p. ex., CK-MB)

  • Le contenu des cellules (p. ex., la troponine I, la troponine T, la myoglobine)

Ces marqueurs sont libérés dans la circulation sanguine après la nécrose des cellules myocardiques. Les marqueurs apparaissent à différentes périodes après l'infarctus du myocarde et leurs taux diminuent à des vitesses différentes. La sensibilité et la spécificité de ces marqueurs en cas de lésions des cellules du myocarde varie considérablement, mais les troponines (cTn) sont les plus sensibles et spécifiques et sont à présent les marqueurs de choix. Récemment, plusieurs nouveaux tests de la troponine cardiaque (hs-cTn) très sensibles, également très précis, sont devenus disponibles. Ces tests peuvent mesurer de manière fiable des taux de Tn (T ou I) aussi faibles que 0,003 à 0,006 ng/mL (3 à 6 pg/mL); certains dosages en recherche vont jusqu'à 0,001 ng/mL (1 pg/mL).

Les anciens tests cTn étaient moins sensibles et avaient peu de chances de détecter un Tn, sauf en cas de trouble cardiaque aigu. Ainsi, un Tn « positif » (c'est-à-dire, au-dessus de la limite de détection) était très spécifique. Cependant, les nouveaux tests hs-cTn peuvent détecter de petites quantités de Tn chez de nombreux sujets en bonne santé. Ainsi, les taux de hs-cTn doivent être rapportés à la normale, et ne sont définis comme "élevés" que lorsqu'ils sont plus élevés que chez 99% de la population de référence. En outre, bien qu'un taux de troponine indique une lésion des cellules du myocarde, il ne précise pas la cause de la lésion (bien que toute élévation de la troponine augmente le risque d'effets indésirables dans de nombreux troubles). En plus d'un syndrome coronarien aigu, de nombreux autres troubles cardiaques et non-cardiaques peuvent élever les taux de hs-cTn ( Causes d'élévation de la troponine); tous les taux élevés de hs-cTn n'indiquent pas un infarctus du myocarde et toutes les nécroses myocardiques ne résultent pas d'un syndrome coronarien aigu, même lorsque l'étiologie est ischémique. Cependant, la détection de taux de Tn bas, les dosages de hs-cTn permettent une identification plus précoce des infarctus du myocarde que d'autres tests, et ont remplacé d'autres tests de marqueurs cardiaques dans de nombreux centres.

Les patients suspectés d'avoir un syndrome coronarien aigu doivent avoir leur taux de hs-cTn mesuré lors de la présentation et 3 heures plus tard (à 0 et 6 h si on utilise un dosage Tn standard).

Un taux de hs-cTn doit être interprété en fonction de la probabilité pré-test de maladie du patient, qui est estimée cliniquement en fonction de:

  • Facteurs de risque de syndrome coronarien aigu

  • Symptômes

  • ECG

Une probabilité pré-test élevée, plus un taux élevé de hs-cTn sont très évocateurs d'un syndrome coronarien aigu, alors qu'une probabilité pré-test basse, plus un taux normal de hs-cTn ne représentera que peu probablement un syndrome coronarien aigu. Le diagnostic est plus difficile lorsque les résultats des tests sont contradictoires avec la probabilité pré-test, dans ce cas, les taux de hs-cTn sériés sont souvent utiles. Un patient qui a une faible probabilité pré-test et un hs-cTn initialement légèrement élevé qui reste stable lors de tests répétés a probablement une maladie cardiaque mais pas un syndrome coronarien aigu (p. ex., insuffisance cardiaque, maladie coronarienne stable). Cependant, si le taux de répétition augmente de façon significative (c'est-à-dire, > 20 à 50%) la probabilité d'un syndrome coronarien aigu devient beaucoup plus élevée. Si un patient qui a une forte probabilité pré-test a un taux de hs-cTn normal qui monte > 50% lors de la répétition, un syndrome coronarien aigu est probable; des taux qui continuent d'être normaux (y compris souvent à 6 h et au-delà lorsque la suspicion est élevée) suggèrent la nécessité de rechercher un autre diagnostic.

Causes d'élévation de la troponine

Type

Pathologies

Infarctus du myocarde (ischémique)

Syndrome coronarien aigu

Infarctus du myocarde classique

  • STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST)

  • NSTEMI

Pas de syndrome coronarien aigu (coronarien)

Augmentation des besoins (coronaropathie stable)

Spasme des artères coronaires, embolie, ou dissection

Liée à la procédure (intervention coronarienne transluminale percutanée, pontage aortocoronarien

Cocaïne ou méthamphétamine

Syndrome aigu non coronarien

Hypoxie

Ischémie globale

Hypoperfusion

Chirurgie cardiothoracique

Mort subite cardiaque

Lésion myocardique directe (non ischémique)

Troubles cardiaques

Insuffisance cardiaque

Cardiomyopathie (p. ex., hypertrophique, virale)

HTA

Myocardite, péricardite

Blessure (procédures d'ablation, contusion cardiaque, cardioversion, choc électrique)

Cancer

Maladies infiltrantes (p. ex., amylose)

Troubles systémiques

Embolie pulmonaire

Intoxication (p. ex., anthracyclines)

Trauma (brûlures graves)

Effort musculaire intense

Insuffisance rénale

Sepsis

Accident vasculaire cérébral

Hémorragie sous-arachnoïdienne

Analytique

Basée sur des tests

Mauvaise performance

Erreurs d'étalonnage

Basée sur les prélèvements

Anticorps hétérophiles

Interférence de substances

VG = ventricule gauche; NSTEMI = infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST; STEMI = infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST.

Coronarographie

La coronarographie associe le plus souvent le diagnostic au traitement (intervention coronarienne percutanée, stent). Lorsque cela est possible, une angiographie coronarienne et une intervention coronarienne percutanée d'urgence sont effectuées dès que possible après l'apparition de l'infarctus du myocarde aigu (intervention coronarienne percutanée primaire). Dans de nombreux centres de soins spécialisés, cette approche a considérablement réduit la morbidité et la mortalité et amélioré les résultats à long terme. Fréquemment, l'infarctus peut être enrayé lorsque le délai entre la douleur et l'intervention coronarienne percutanée est court (< 3 à 4 h).

L'angiographie est pratiquée en urgence en cas de STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST), de douleur persistante en dépit d'un traitement médical optimisé, et de complications (p. ex., élévation majeure des enzymes cardiaques, choc cardiogénique, insuffisance mitrale aiguë, communication interventriculaire, troubles du rythme). Les patients qui présentent un infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI) non compliqué ou un angor instable, dont les symptômes ont disparu requièrent une angiographie au cours des 24 à 48 premières heures d'hospitalisation pour détecter des lésions pouvant nécessiter un traitement.

Après le bilan initial et la mise en route du traitement, la coronarographie peut être réalisée chez les patients qui restent ischémiques (signes ECG ou symptômes), ceux qui présentent une instabilité hémodynamique, une tachyarythmie ventriculaire récidivante ou d'autres anomalies qui évoquent une récidive ischémique. Certains experts recommandent également que l'angiographie soit faite avant la sortie de l'hôpital chez des patients qui ont eu un STEMI (infarctus du myocarde avec un sus-décalage du segment ST) avec une ischémie inductible sur l'imagerie de stress ou une fraction d'éjection < 40%.

Autres examens

Les examens biologiques de routine ne permettent pas le diagnostic, mais, quand ils sont pratiqués, ils peuvent montrer des anomalies non spécifiques compatibles avec une nécrose tissulaire (p. ex., augmentation de la VS, numération des globules blancs légèrement élevée avec des cellules immatures). Un profil lipidique à jeun doit être effectué au cours des 24 premières heures chez tous les patients hospitalisés présentant un syndrome coronarien aigu.

L'imagerie myocardique ( Imagerie cardiaque) n'est pas nécessaire pour poser le diagnostic si les marqueurs cardiaques ou l'ECG sont positifs. Cependant, en cas d'infarctus du myocarde, l'échocardiographie au lit du malade est précieuse pour la détection de complications mécaniques. Avant ou peu après le retour à domicile, les patients présentant des symptômes évoquant un syndrome coronarien aigu mais un ECG non diagnostique et des marqueurs cardiaques normaux doivent subir une imagerie d'effort (scintigraphie ou échographie avec épreuve pharmacologique ou d'effort). Des anomalies à l'imagerie chez de tels patients indiquent un risque accru de complications au cours des 3 à 6 mois suivants et suggèrent une de pratiquer une angiographie, qui doit être effectuée avant ou juste après le retour au domicile, ainsi qu'une intervention coronarienne percutanée ou un pontage aortocoronarien le cas échéant.

Le cathétérisme du cœur droit avec un cathétérisme artériel pulmonaire à ballonnet peut être utilisé afin d'évaluer les pressions du cœur droit, de l'artère pulmonaire, la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire et le débit cardiaque. Cet examen n'est pas systématiquement recommandé et ne doit être effectué que si le patient présente des complications importantes (p. ex., insuffisance cardiaque, hypoxie, hypotension graves) et par des médecins expérimentés en matière de pose de cathéters et de gestion des protocoles.

Pronostic

Le risque global doit être estimé par des scores de risque cliniques formels (Thrombosis in Myocardial Infarction [TIMI], Global Registry of Acute Coronary Events [GRACE], la glycoprotéine plaquettaire IIb/IIIa dans l'angor instable: Receptor Suppression Using Integrilin Therapy [PURSUIT]) ou une association des caractéristiques de risque élevé suivantes:

  • Angor/ischémie récurrent au repos ou pendant une activité peu intense

  • Insuffisance cardiaque

  • Aggravation de l'insuffisance mitrale

  • Résultat du test d'effort à haut risque (test arrêté à ≤ 5 min en raison de symptômes, anomalies marquées à l'ECG, hypotension, ou troubles du rythme ventriculaires complexes)

  • Instabilité hémodynamique

  • Tachycardie ventriculaire soutenue

  • Diabète sucré

  • Intervention coronarienne percutanée au cours des 6 derniers mois

  • Antécédent de pontage aorto-coronarien

  • Fraction d'éjection du ventricule gauche < 0,40

Traitement

  • Soins préhospitaliers: oxygène, aspirine, nitrates et/ou opiacés pour la douleur et triage vers un centre médical approprié

  • Traitement médicamenteux: médicaments antiplaquettaires, anti-angineux, anticoagulants et, dans certains cas, d'autres médicaments

  • Souvent, angiographie pour évaluer l'anatomie coronarienne

  • Souvent traitement de reperfusion: fibrinolytiques, intervention coronarienne percutanée ou pontage aortocoronarien

  • Soins de support

  • Rééducation et prise en charge chronique de la maladie coronarienne après la sortie

Le traitement, dont le traitement pharmacologique est destiné à soulager le patient, à interrompre le processus de thrombose, à corriger l'ischémie, à limiter la taille de l'infarctus, à réduire la charge de travail cardiaque et à prévenir et traiter les complications. Un syndrome coronarien aigu est une urgence médicale; le pronostic dépend largement par la rapidité du diagnostic et du traitement.

Le traitement est simultanément conduit avec le diagnostic.

Les anomalies associées (p. ex., anémie, insuffisance cardiaque) sont traitées rapidement.

La douleur thoracique de l’infarctus du myocarde persiste généralement 12 à 24 h; une douleur thoracique persistante ou se reproduisant mérite un bilan. Elle peut indiquer des complications telles qu'une ischémie récidivante, une péricardite, une embolie pulmonaire, une pneumonie, une gastrite ou un ulcère.

Soins préhospitaliers

  • Oxygène

  • Aspirine

  • Nitrates ou morphine

  • Triage vers un centre médical approprié

On doit mettre en place un bon accès IV, administrer de l'oxygène (généralement 2 L par voie nasale) et débuter une surveillance continue de l'ECG à une seule dérivation. Les interventions préhospitalières par le personnel d'urgence (dont ECG, comprimé d'aspirine masticable [325 mg], traitement de la douleur management par des nitrates ou des opiacés ( Médicaments des coronaropathies*), thrombolyse précoce si indiquée et possible, orientation vers l'hôpital approprié où une intervention coronarienne percutanée est disponible) peuvent réduire les risques de mortalité et de complications. Les premières données diagnostiques et de réponse au traitement permettent de déterminer la nécessité et le moment de la revascularisation lorsqu'une intervention coronarienne percutanée primitive n'est pas possible.

Hospitalisation

  • Traitement par des médicaments antiplaquettaires, des anticoagulants et d'autres médicaments en fonction de la stratégie de reperfusion

  • Classer les patients en fonction du risque et choisir une stratégie de reperfusion (fibrinolytiques ou angiographie cardiaque avec intervention coronarienne percutanée ou pontage aorto-coronarien chez les patients présentant un STEMI et angiographie cardiaque avec intervention coronarienne percutanée ou pontage aorto-coronarien chez les patients présentant un angor instable ou un NSTEMI)

À l'arrivée en salle d'urgence, le diagnostic du patient est confirmé. Le traitement médicamenteux et le choix de la revascularisation dépendent du type de syndrome coronarien aigu, ainsi que du tableau clinique ( Prise en charge des syndromes coronariens aigus.). Le choix de la thérapie médicamenteuse est abordé dans Médicaments dans les syndromes coronariens aigus et le choix de la stratégie de reperfusion est traité plus en détail dans Revascularisation en cas de syndromes coronariens aigus.

Prise en charge des syndromes coronariens aigus.

*Compliqué signifie que l'évolution à l'hôpital a été compliquée par une récidive d'angor ou d'infarctus, une insuffisance cardiaque ou des épisodes d'arythmie ventriculaire persistants et récidivants. L'absence d'un de ces événements est appelée simple.

Le pontage aorto-coronarien est généralement préférable à l'intervention coronarienne percutanée chez les patients présentant les conditions suivantes:

  • Sténose du tronc commun gauche ou équivalent

  • Dysfonction ventriculaire gauche

  • Diabète traité

De plus, les lésions qui sont longues ou proches des points de bifurcation ne sont souvent pas accessibles à l'intervention coronarienne percutanée.

GP = glycoprotéine; LDL = lipoprotéine de faible densité; NSTEMI = infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST; STEMI = infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST.

Lorsque le diagnostic est incertain, le dosage des marqueurs cardiaques au lit du malade permet d'identifier les patients à faible risque de syndrome coronarien aigu (p. ex., ceux qui présentent des marqueurs cardiaques initialement négatifs et un ECG non diagnostique), qui peuvent être surveillés en unité d’observation de 24 h ou en centres spécialisés dans la prise en charge des douleurs thoraciques. Le patient dont le risque est supérieur doit être admis en unité de soins intensifs, au contact d'un laboratoire de cathétérisme (USIC). Plusieurs outils validés permettent de stratifier le risque. Le score de risque "thrombolysis in MI " (TIMI, thrombolyse dans l’infarctus du myocarde) est le plus largement utilisé.

En cas de suspicion de NSTEMI (infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST) avec un risque modéré à élevé, le patient doit être admis en unité de soins intensifs. Ceux qui ont un STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST) doivent être admis en USIC (unité de soins intensifs cardiologiques).

Seule la fréquence et le rythme cardiaque enregistré par un ECG à une seule dérivation sont utiles en surveillance continue de routine. Cependant, certains recommandent un enregistrement multidérivation systématique continu du segment ST pour identifier des élévations ou des dépressions transitoires, récurrentes du segment ST. De tels signes, même chez un patient asymptomatique, évoquent une ischémie et identifient le patient à haut risque chez lequel un bilan et un traitement plus agressifs seraient nécessaires.

Les infirmiers qualifiés peuvent interpréter l'ECG en cas de troubles du rythme et entreprendre le protocole thérapeutique correspondant. Tous les membres du personnel doivent savoir effectuer une réanimation cardiorespiratoire.

Soins de support

L'USIC doit être une zone de calme et de repos. Des chambres individuelles sont préférables; il faut assurer une intimité compatible avec le suivi continu. Habituellement, les visiteurs et les appels téléphoniques sont limités aux membres de la famille pendant les premiers jours. La mise à disposition d'un réveil, d'un calendrier et d'une fenêtre donnant sur l'extérieur, ainsi que l'accès à la radio, la télévision ou aux journaux permettront au patient de ne pas se sentir isolé.

L'alitement est obligatoire au cours des 24 premières heures. Le j1, en l'absence de complications (p. ex., instabilité hémodynamique, ischémie) et en cas de succès du traitement de reperfusion par des fibrinolytiques ou une intervention coronarienne percutanée, le patient peut se lever et s'asseoir, débuter des exercices passifs et utiliser un bassin. Quelques jours plus tard, il lui est permis de se rendre à la salle de bains et de s'adonner à des travaux d'écriture ou de lecture. Des études récentes ont montré que les patients qui ont bénéficié d'une intervention coronarienne percutanée primaire réussie non compliquée, pour infarctus du myocarde aigu peuvent être mobilisés rapidement et, en toute sécurité, sortir de l'hôpital après 3 à 4 jours.

En cas d'inefficacité de la reperfusion ou de complications, un repos au lit plus long est nécessaire pour le patient, mais il est mobilisé dès que possible (en particulier le patient âgé). Le repos au lit prolongé affecte rapidement l'état général, avec apparition d'une hypotension orthostatique, diminution de la tolérance à l'effort, augmentation de la fréquence cardiaque à l'effort et un risque accru de thrombose veineuse profonde. Un alitement prolongé amplifie également les sentiments de dépression et d'impuissance.

Une anxiété, des modifications de l'humeur, et un déni sont fréquents. Un léger tranquillisant (habituellement une benzodiazépine) est souvent administré, mais nombre d'experts pensent que ces médicaments sont rarement nécessaires.

La dépression réactionnelle est fréquente au 3e jour de la maladie et est presque universelle, à un moment donné de la récupération. Après la phase aiguë de la maladie, la prise en charge de la dépression, la rééducation et la mise en route d'une prévention au long cours sont les éléments les plus importants du traitement. L'excès de repos, l'inactivité et la gravité de la maladie renforcent les tendances dépressives, le patient est donc encouragé à s'asseoir, à se lever et à effectuer des activités appropriées dès que possible. Les effets de la maladie, le pronostic et le programme de rééducation individualisé doivent être expliqués au patient.

Il est important de maintenir une fonction intestinale normale avec des émollients des selles (p. ex., docusate) pour éviter les efforts. La rétention urinaire est fréquente chez le patient âgé, notamment au bout de plusieurs jours d'alitement et/ou si on administre un traitement atropinique. Une sonde peut être nécessaire, mais peut généralement être enlevée dès que le patient peut se tenir debout ou s'asseoir pour uriner.

Le tabagisme étant interdit, un séjour à l'hôpital peut encourager le sevrage tabagique. Tous les soignants doivent pleinement s'engager pour inciter le patient à cesser de fumer définitivement.

Bien que le patient ait peu d'appétit, la consommation modérée d'aliments savoureux est bénéfique pour son moral. Le patient suit habituellement un régime alimentaire semi-liquide de 1500 à 1800 kcal/jour, comprenant une restriction sodée à 2 à 3 g. La restriction sodée n'est plus nécessaire après les 2 ou 3 premiers jours, en l'absence de signes d'insuffisance cardiaque. Le patient reçoit un régime alimentaire pauvre en cholestérol et en graisses saturées, qui est utilisé pour enseigner une alimentation saine.

Dans le cas des diabétiques qui ont un STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST), le contrôle intensif de la glycémie n'est plus recommandé; les recommandations font appel à un traitement à base par l'insuline pour atteindre et maintenir des glycémies < 180 mg/dL tout en évitant l'hypoglycémie.

Rééducation et traitement après le retour à domicile

  • Évaluation fonctionnelle

  • Modifications du style de vie: exercice régulier, modification de l'alimentation, perte de poids, sevrage tabagique

  • Médicaments: poursuite de médicaments antiplaquettaires, des β-bloqueurs, des inhibiteurs de l'ECA et des statines

Évaluation fonctionnelle

Les patients qui n'ont pas eu de coronarographie à l'admission, ne sont pas à haut risque (p. ex., insuffisance cardiaque, angor récidivant, tachycardie ou fibrillation ventriculaire après 24 h, complications mécaniques telles que nouveaux souffles, choc), et ont une fraction d'éjection > 40% qu'ils aient ou non reçu des fibrinolytiques doivent habituellement avoir un test d'effort de quelque forme que ce soit avant ou peu après la sortie de l'hôpital ( Bilan fonctionnel après infarctus du myocarde).

Bilan fonctionnel après infarctus du myocarde

Capacité d'effort

Si l'ECG est interprétable

Si l'ECG n'est pas interprétable

Capable de faire un effort physique

ECG sous maximal ou limité par les symptômes avant ou après sortie

Échocardiographie ou scintigraphie d'effort

Incapable d'effort

Tests d'effort pharmacologiques (échocardiographique ou scintigraphique)

Tests d'effort pharmacologiques (échocardiographique ou scintigraphique)

Activité

L'activité physique est progressivement reprise pendant les 3 à 6 semaines suivant la sortie. La reprise des rapports sexuels, qui représente souvent un souci important chez les patients et partenaire, et d'autres activités physiques modérées, peut être encouragée. Si une bonne fonction cardiaque est maintenue 6 semaines après un infarctus du myocarde aigu, la plupart des patients peuvent retourner à leurs activités normales. Un programme d'exercice régulier conforme aux habitudes de vie, à l'âge et à l'état cardiaque réduit le risque de nouvel événement ischémique et améliore le bien-être.

Facteurs de risque

La maladie aiguë et le traitement du syndrome coronarien aigu doivent être utilisés pour motiver fortement le patient à modifier les facteurs de risque. Il est possible d'améliorer le pronostic en évaluant l'état physique et émotionnel du patient et en discutant avec lui, lui donnant des conseils sur le mode de vie (p. ex., tabagisme, régime alimentaire, travail, effort) et en gérant agressivement les facteurs de risque.

Médicaments

Plusieurs médicaments réduisent clairement la mortalité post-infarctus du myocarde et sont utilisés sauf en cas de contre-indication ou de mauvaise tolérance:

  • Aspirine et autres médicaments antiplaquettaires

  • Bêtabloqueurs

  • Inhibiteurs de l'ECA

  • Statines

L’aspirine et d'autres médicaments anti-plaquettaires réduit la mortalité et les taux de réinfarcissement chez les patients post-infarctus. L'aspirine à délitement entérique 81 mg 1 fois/jour est recommandée à long terme. Des données suggèrent que la warfarine avec ou sans aspirine diminue la mortalité et le taux de réinfarcissement.

Les β-bloqueurs sont considérés comme un traitement standard. La plupart des β-bloqueurs disponibles (p. ex., acébutolol, aténolol, métoprolol, propranolol, timolol) réduisent la mortalité post-infarctus du myocarde d’environ 25% pendant au moins 7 ans.

Les inhibiteurs de l'ECA sont également considérés comme une thérapie standard et sont administrés à tous les patients post-infarctus du myocarde, si possible. Ces médicaments procurent une cardioprotection à long terme en améliorant la fonction endothéliale. Si un inhibiteur de l'ECA est mal toléré du fait d'une toux ou d'une éruption (mais pas d'un œdème de Quincke, ni d'un dysfonctionnement rénal), un bloqueur des récepteurs de l'angiotensine II peut lui être substitué.

Les statines sont également la thérapie standard et sont couramment prescrits. Elles réduisent le taux de cholestérol après l'infarctus du myocarde et diminuent la fréquence des événements ischémiques récurrents, et la mortalité si le taux de cholestérol est élevé ou normal. Les statines semblent bénéficier aux patients en post-infarctus du myocarde indépendamment de leur taux de cholestérol initial. En post-infarctus du myocarde les patients dont le problème primaire est un faible niveau de HDL ou un taux élevé de triglycérides peuvent tirer profit d'une fibrate, mais les preuves de leur bénéfice sont moins claires. Un médicament hypolipémiant doit être maintenu à vie, sauf si des effets indésirables surviennent et la dose doit être augmentée pour obtenir un taux de LDL de 70 à 80 mg/dL (1,81 à 2,07 mmol/L).

Points clés

  • L'angor instable, le NSTEMI et le STEMI représentent des degrés de gravité croissante de l'ischémie et de la nécrose myocardique; ces distinctions permettent de préciser le pronostic et d'orienter le traitement.

  • Le diagnostic repose sur les ECG en série et les taux de marqueurs cardiaques, en particulier l'utilisation des nouveaux tests de mesure de la troponine T, hautement sensibles.

  • Le traitement médical immédiat dépend du syndrome et des caractéristiques spécifiques des patients, mais comprend généralement des antiplaquettaires, des anticoagulants, des β-bloqueurs, et des nitrates si nécessaire (p. ex., pour des douleurs thoraciques, une hypertension, un œdème pulmonaire) et une statine pour améliorer le pronostic.

  • En cas d'angor instable et d'infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST, effectuer une angiographie dans les 24 à 48 h suivant l'hospitalisation pour identifier les lésions coronaires nécessitant une intervention coronarienne percutanée ou un pontage aortocoronarien; la fibrinolyse n'est pas utile.

  • En cas de STEMI, effectuer une intervention coronarienne percutanée d'urgence lorsque le temps entre l'admission jusqu'au gonflement du ballonnet est < 90 min; effectuer une fibrinolyse si cette intervention coronarienne percutanée en temps opportun n'est pas disponible.

  • Après le rétablissement, débuter ou continuer l'aspirine et d'autres médicaments antiplaquettaires, des β-bloqueurs, des inhibiteurs de l'ECA et des statines dans la plupart des cas, sauf contre-indications.

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