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Syndromes coronariens aigus

(Angor instable; infarctus du myocarde aigu, infarctus du myocarde)

Par James Wayne Warnica, MD

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Les syndromes coronariens aigus résultent de l'obstruction aiguë d'une artère coronaire. Les conséquences varient selon la taille, la topographie et la durée de l'obstruction et vont de l'angor instable à l'infarctus sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI), à l'infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI), et à la mort subite cardiaque. Les symptômes sont similaires dans chacun de ces syndromes (à part la mort subite) et comprennent une douleur thoracique avec ou sans dyspnée, des nausées et des sueurs. Le diagnostic repose sur l'ECG et sur l'éventuelle présence de marqueurs sérologiques. Le traitement comprend des médicaments antiagrégants plaquettaires, des anticoagulants, des dérivés nitrés, des β-bloqueurs, et, pour les infarctus du myocarde avec sus-décalage de ST (STEMI), une reperfusion d'urgence grâce à des médicaments fibrinolytiques, une intervention percutanée, ou, parfois, un pontage coronaire.

Aux USA, environ 1,5 million d'infarctus du myocarde se produisent chaque année. L'infarctus du myocarde cause la mort de 400 000 à 500 000 sujets, environ la moitié décède avant d'arriver à l'hôpital ( Arrêt cardiaque).

Étiologie

Les syndromes coronaires aigus se produisent habituellement lorsqu'un thrombus aigu se forme dans une artère coronarienne athéroscléreuse. Une plaque athéromateuse peut devenir instable ou inflammatoire, entraînant sa rupture ou sa dissection, exposant le matériel thrombogénique, qui active les plaquettes la cascade de coagulation et un thrombus aigu. L’activation plaquettaire implique un changement conformationnel de la glycoprotéine membranaire (GP) IIb/IIIa, permettant la réticulation (cross-linking) (et ainsi l’agrégation) des plaquettes. Même l'athérome responsable d'une obstruction minime peut se rompre et entraîner une thrombose; dans > 50% des cas, la sténose avant-évènement est < 40%. Ainsi, bien que la sévérité de la sténose permette de prédire les symptômes, elle ne prédit pas toujours les événements thrombotiques aigus. Le thrombus qui en résulte, perturbe brutalement le débit sanguin de certaines zones du myocarde. Une thrombolyse spontanée se produit chez environ 2/3 des patients; 24 h plus tard, une obstruction par thrombose est observée dans environ 30% des cas. Cependant, pratiquement dans tous les cas, l'obstruction dure assez longtemps pour entraîner une nécrose tissulaire.

Ces syndromes sont rarement dus à une embolie artérielle (p. ex., en cas de rétrécissement mitral ou aortique, d'endocardite bactérienne ou d'endocardite abactérienne). La prise de cocaïne et d'autres causes de spasme coronaire peuvent parfois provoquer un infarctus du myocarde. Les infarctus du myocarde induits par le spasme peuvent survenir sur des artères normales ou athéroscléreuses.

Physiopathologie

Les conséquences initiales varient selon la taille, la topographie et la durée de l'obstruction et vont de l'ischémie transitoire à l'infarctus. La mesure de nouveaux marqueurs plus sensibles, indique que certaines nécroses cellulaires se produisent probablement même dans les formes légères; ainsi, les événements ischémiques représentent un continuum et la classification en sous-groupes, bien qu'utile, est quelque peu arbitraire. Les séquelles de l'événement aigu dépendent principalement de la masse et du type de tissu cardiaque infarci.

Dysfonctionnement myocardique

Le tissu ischémique (mais pas infarci) présente une altération de la contractilité et de la relaxation, avec des segments hypokinétiques ou akinétiques; ces segments peuvent se dilater ou s'expandre pendant la systole (mouvement paradoxal ou dyskinésie). La taille de la zone touchée détermine les effets, qui vont de l'insuffisance cardiaque minime à modérée au choc cardiogénique. Un certain degré d'insuffisance cardiaque survient chez presque 2/3 des patients hospitalisés pour infarctus du myocarde. Elle est dénommée cardiomyopathie ischémique en cas de persistance du bas débit cardiaque et de l'insuffisance cardiaque. L'ischémie touchant le muscle papillaire peut induire une insuffisance mitrale.

Infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde est la nécrose myocardique résultant de la brusque diminution du débit sanguin coronarien à une partie du myocarde. Le tissu infarci est définitivement dysfonctionnel; il existe cependant une zone d’ischémie potentiellement réversible adjacente au tissu infarci.

Le terme d'infarctus du myocarde ne doit être utilisé qu'en présence de preuves de nécrose myocardique dans un cadre clinique compatible avec une ischémie myocardique. Ces pathologies peuvent être diagnostiquées par une augmentation des biomarqueurs cardiaques (de préférence la troponine, Syndromes coronariens aigus : Marqueurs cardiaques) au-dessus du 99e percentile de la limite supérieure de référence et au moins une des opérations suivantes:

  • Symptômes d'ischémie

  • Modifications de l'ECG indiquant une nouvelle ischémie

  • Développement d'ondes Q pathologiques

  • Mise en évidence sur l’imagerie d'une nouvelle perte de myocarde ou d'une nouvelle anomalie des mouvements des parois myocardiques

Des critères légèrement différents sont utilisés pour diagnostiquer l'infarctus du myocarde pendant et après une intervention coronarienne percutanée ou un pontage aortocoronarien, et en tant que cause de mort subite.

L'infarctus du myocarde affecte principalement le ventricule gauche (VG), mais des lésions peuvent s'étendre au ventricule droit (VD) ou aux oreillettes. L’infarctus du VD est habituellement causé par l’obstruction de l’artère coronaire droite dominante ou d’une artère circonflexe gauche dominante; il se caractérise par une pression de remplissage élevée du VD, souvent associée à une grave insuffisance tricuspidienne et une réduction du débit cardiaque. Un infarctus inféropostérieur entraîne un certain degré de dysfonctionnement du VD chez environ la moitié des patients et entraîne des troubles hémodynamiques dans 10 à 15% des cas. Le dysfonctionnement du VD doit être suspecté chez tout patient qui a un infarctus postéro-inférieur et une hypotension ou un choc avec pression veineuse jugulaire augmentée. L'infarctus du VD compliquant un infarctus du VG augmente significativement le risque de décès.

Les infarctus antérieurs ont tendance à être plus étendus et à avoir un plus mauvais pronostic que les infarctus inféropostérieurs. Ils sont généralement dus à une obstruction de l’artère coronaire gauche, en particulier de l’artère interventriculaire antérieure; les infarctus inféropostérieurs reflètent une obstruction de l'artère coronaire droite ou de la circonflexe gauche.

Les infarctus transmuraux atteignent toute l'épaisseur du myocarde, de l'épicarde à l'endocarde et sont habituellement caractérisés par la présence d'ondes Q pathologiques à l'ECG. Les infarctus non transmuraux ou sous-endocardiques ne traversent pas la paroi ventriculaire et n'entraînent que des anomalies du segment ST et de l'onde T (ST-T). Les infarctus sous-endocardiques ne concernent habituellement que le tiers interne du myocarde, où la tension pariétale est maximale et où le débit myocardique est le plus sensible aux troubles circulatoires. Ces infarctus peuvent survenir après une hypotension prolongée. L'étendue anatomique de la nécrose ne pouvant être déterminée cliniquement avec précision, les infarctus sont habituellement classés selon la présence ou l'absence de sus-décalage du segment ST et d'ondes Q à l'ECG. Le volume myocardique détruit peut être estimé par l'importance et la durée de l'élévation des taux de CK ou par les pics des troponines plus communément mesurées.

Dysfonctionnement électrique

Les cellules ischémiques et nécrotiques ne sont pas en mesure d'avoir une activité électrique normale, induisant plusieurs signes ECG (de façon prédominante des anomalies des segments ST-T), des troubles du rythme et de la conduction. Les anomalies ST-T de l’ischémie comprennent le sous-décalage du segment ST (souvent " downsloping " du point J), l’inversion de l’onde T, le sus-décalage du segment ST (souvent lié à une lésion en cours) et les ondes T pointues dans la phase aiguë de l’infarctus. Les troubles de conduction témoignent d'une lésion du nœud sinusal, du nœud auriculoventriculaire ou des tissus de conduction spécialisés. La plupart de ces anomalies sont transitoires; certaines sont permanentes.

Classification

La classification repose sur les anomalies ECG et sur la présence ou non de marqueurs cardiaques dans le sang. La distinction entre infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI) et infarctus du myocarde sans sus-décalage de ST (NSTEMI) est utile car le traitement et le pronostic sont différents.

L'angor instable (insuffisance coronaire aiguë, angor de pré-infarctus, syndrome intermédiaire) est défini comme:

  • Angor de repos qui se prolonge (habituellement > 20 min)

  • Angor d'apparition récente au moins de classe de sévérité 3 de la classification de la Canadian Cardiovascular Society (CCS) (v. Système de classification de l'angor de la Canadian Cardiovascular Society)

  • Augmentation de l'angor, c.-à-d., l'angor diagnostiqué antérieurement devenu nettement plus fréquent, plus sévère, de plus longue durée, ou de seuil abaissé (p. ex., augmenté de 1classe CCS ou classé au moins en classe 3 de la CCS)

Les modifications d'ECG telles que le sous-décalage du segment ST, le sus-décalage du segment ST ou l'inversion de l'onde T peuvent survenir dans l'angor instable mais sont transitoires. Parmi les marqueurs cardiaques, les CK ne sont pas élevées, mais la troponine cardiaque, en particulier lorsqu'elle est mesurée à l'aide de tests de la troponine à haute sensibilité (hs-cTn) peut être légèrement augmentée. L'angor instable est cliniquement instable et souvent un prélude à l'infarctus du myocarde ou à des troubles du rythme ou, moins fréquemment, à une mort subite.

L'infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI, infarctus du myocarde sous endocardique) est une nécrose myocardique (prouvée par la présence de marqueurs cardiaques dans le sang; troponine I ou T et CK élevées) sans élévation aiguë du segment ST ou d'ondes Q. Les anomalies ECG comme le sous-décalage du segment ST et/ou l'inversion de l'onde T peuvent être présentes.

L'infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI, infarctus du myocarde transmural) est une nécrose myocardique avec élévation du segment ST à l'ECG qui n'est pas rapidement supprimée par la nitroglycérine, ou un nouveau bloc de branche gauche. Des ondes Q peuvent être présentes. Les marqueurs cardiaques, troponine I ou troponine T et CK sont élevés.

L'infarctus du myocarde peut également être classé en 5 catégories basées sur l'étiologie et les circonstances:

  • Type 1: infarctus du myocarde spontané causé par l'ischémie due à un événement coronarien primaire (p. ex., rupture, érosion ou fissure de plaque; dissection coronarienne)

  • Type 2: ischémie due à l'augmentation de la demande en O2 (p. ex., hypertension), ou à la diminution de l'apport (p. ex., spasme ou embolie coronaires, arythmie, hypotension)

  • Type 3: lié à une mort subite inattendue

  • Type 4a: associé à une intervention coronarienne transluminale percutanée

  • Type 4b: associé à une thrombose de stent documentée

  • Type 5: associé à un pontage coronarien

Symptomatologie

Les symptômes du syndrome coronarien aigu dépendent en partie de l'étendue et de la topographie de l'obstruction et sont variables. Il est difficile d'évaluer le volume de l'ischémie en fonction des seuls symptômes sauf en cas d'infarctus massif.

Après l'événement aigu, de nombreuses complications peuvent survenir. Elles impliquent habituellement un dysfonctionnement électrique (p. ex., des troubles de la conduction, troubles du rythme), dysfonctionnement myocardique (p. ex., insuffisance cardiaque, rupture du septum interventriculaire ou de la paroi libre, anévrisme ventriculaire, pseudo-anévrisme, choc cardiogénique), ou un dysfonctionnement valvulaire (habituellement une insuffisance mitrale). Le dysfonctionnement électrique peut être important dans toute forme de syndrome coronarien aigu, mais habituellement de vastes régions du myocarde doivent être ischémiques pour entraîner un dysfonctionnement myocardique significatif. Les autres complications des syndromes coronariens aigus comprennent l'ischémie et la péricardite. La péricardite qui survient 2 à 10 semaines après un infarctus du myocarde est connue sous le nom de syndrome post-infarctus du myocarde ou syndrome de Dressler.

Angor instable

Par rapport à l'angor stable ( Angor : Symptomatologie), la douleur de l'angor instable est habituellement plus intense, dure plus longtemps, est provoquée par de moindres efforts, se produit spontanément au repos (angor de décubitus), est progressive (crescendo) ou présente une combinaison de ces particularités.

STEMI et NSTEMI (infarctus du myocarde avec et sans sus-décalage du segment ST)

Les symptômes des infarctus du myocarde avec ou sans sus-décalage du segment ST sont identiques. Des jours ou des semaines avant l'infarctus, environ 2/3 des patients ressentent des symptômes prodromiques, qui comprennent un angor instable ou un angor crescendo, essoufflement et fatigue. Généralement, le premier symptôme d'infarctus est une douleur viscérale profonde, rétrosternale, décrite comme une sensation d'oppression douloureuse et irradiant souvent vers le dos, la mâchoire, le bras gauche, le bras droit, les épaules ou toutes ces zones. La douleur est semblable à un angor mais est habituellement plus sévère et de plus longue durée; très souvent accompagnée d’une dyspnée, de sueurs, de nausées, et de vomissements; elle est peu ou seulement temporairement soulagée pas le repos et la nitroglycérine. Cependant, l’inconfort peut être modéré; environ 20% des infarctus du myocarde aigus sont silencieux (c.-à-d., asymptomatiques ou produisant de vagues symptômes non reconnus comme pathologiques par le patient), notamment chez les diabétiques. Certains patients présentent initialement une syncope. Le patient interprète souvent sa douleur comme une indigestion, en particulier parce qu'un soulagement spontané peut être faussement attribué à l'éructation ou à la consommation d'antiacides. Les femmes ont plus de risques de présenter une douleur thoracique atypique. Les personnes âgées se plaignent parfois plus d'une dyspnée que d'une douleur thoracique de type ischémique. Dans les épisodes ischémiques graves, le patient est atteint souvent d'une douleur importante et se sent agité et anxieux. Des nausées et vomissements peuvent survenir, en particulier avec un infarctus du myocarde inférieur. Une dyspnée et une asthénie dues à une insuffisance ventriculaire gauche, un œdème du poumon, un choc ou d'importants troubles du rythme peuvent dominer le tableau clinique.

La peau peut être pâle, froide et couverte de sueur. Il peut y avoir une cyanose périphérique ou centrale. Le pouls peut être filant et la PA variable, bien que les patients puissent initialement être souvent hypertendus en cas de douleur.

Les bruits cardiaques sont presque toujours un peu assourdis; un 4e bruit du cœur est presque toujours présent. Il peut y avoir un souffle systolique doux, apical (témoignant du dysfonctionnement d'un pilier). La présence pendant l'examen initial d'un frottement péricardique ou d'un souffle inhabituel évoque un trouble cardiaque préexistant ou un autre diagnostic. La détection d'un frottement péricardique dans les heures qui suivent le début de la douleur suggère une péricardite aiguë plutôt qu'un infarctus du myocarde. Cependant des frottements péricardiques, habituellement fugaces, apparaissent fréquemment 2 ou 3 j après un infarctus du myocarde avec sus-décalage de ST (STEMI). La paroi thoracique est sensible à la palpation chez environ 15% des patients.

Dans l'infarctus du VD, les signes cliniques comprennent une pression de remplissage du VD élevée, une turgescence jugulaire (souvent associée à un signe de Kussmaül, Veines du cou), des champs pulmonaires indemnes et une hypotension.

Diagnostic

  • ECG en série

  • Marqueurs cardiaques sériés

  • Coronarographie immédiate en cas de STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST) ou de complications (p. ex., douleur persistante, élévation nette des marqueurs cardiaques, troubles du rythme instables)

  • Coronarographie semi-urgente (24 à 48 h) en cas de NSTEMI (infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST) ou d'angor instable

Un syndrome coronaire aigu doit être évoqué chez l'homme de > 30 ans et la femme de > 40 ans (plus tôt chez les diabétiques) dont le symptôme principal est une douleur ou une gêne thoracique. La douleur doit être différenciée de celle de la pneumonie, de l'embolie pulmonaire, de la péricardite, de la fracture de côte, de la disjonction chondrocostale, du spasme de l'œsophage, de la dissection aortique aiguë, du calcul rénal, de l'infarctus splénique ou de différents troubles abdominaux. En cas de hernie hiatale, d'ulcère gastroduodénal, ou de trouble de la vésicule biliaire précédemment diagnostiqué, le clinicien doit se méfier de l'attribution de ces nouveaux symptômes à ces troubles.

L'approche est la même quand un syndrome coronarien aigu est suspecté: ECG initial et en série, dosages répétés des marqueurs cardiaques, qui différencient angor instable, infarctus du myocarde sans sus-décalage de ST (NSTEMI) et infarctus du myocarde avec sus-décalage de ST (STEMI). Tous les services d'urgence doivent posséder un système de triage pour pouvoir identifier immédiatement le patient souffrant de douleur thoracique, l'examiner rapidement et enregistrer un ECG. L'oxymétrie pulsée et la rx thorax (en particulier pour rechercher un élargissement médiastinal, qui évoque une dissection aortique) sont également effectuées.

ECG

L'ECG est l'examen le plus important et doit être effectué dans les 10 min qui suivent l'arrivée du patient aux urgences. Il représente la clé de l'arbre décisionnel, car la fibrinolyse, bénéfique au patient atteint d'infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI) pourrait augmenter le risque en cas d'infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI). De plus, le cathétérisme cardiaque en urgence est indiqué en cas d'infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI) mais pas dans l'infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI).

Infarctus antérieur aigu du ventricule gauche (tracé obtenu quelques heures après le début de la maladie).

Il y a une élévation hyperaiguë du segment ST en dérivation I, aVL, V4, et V6 et une dépression réciproque dans les autres dérivations.

Infarctus antérieur aigu du ventricule gauche (après les 24 premières heures).

Les segments ST sont moins élevés; des ondes Q significatives se développent, tandis que les ondes R disparaissent en dérivation I, aVL, V4, et V6.

Infarctus antérieur aigu du ventricule gauche (plusieurs jours plus tard).

Des ondes Q et une amputation des ondes R significatives qui persistent. Les segments ST sont essentiellement isoélectriques. L'ECG ne va probablement évoluer que très lentement au cours des prochains mois.

Infarctus du myocarde aigu inféropostérieur (diaphragmatique) (tracé obtenu quelques heures après le début de la douleur).

Il existe un sus-décalage du segment ST dans les dérivations II, III et aVF et un sous-décalage réciproque dans les autres dérivations.

Infarctus du myocarde aigu inféropostérieur (diaphragmatique) (après les 24 premières heures).

Des ondes Q apparaissent et le sus-décalage du segment ST diminue dans les dérivations II, III et aVF.

Infarctus du myocarde aigu inféropostérieur (diaphragmatique) (plusieurs jours plus tard).

Les segments ST sont isoélectriques. Les ondes Q pathologiques en dérivations II, III et aVF, traduisent une nécrose myocardique séquellaire.

Les ondes Q pathologiques ne sont pas nécessaires au diagnostic. L’ECG doit être lu attentivement, car le sus-décalage du segment ST peut être discret, en particulier dans les dérivations inférieures (II, III, aVF); parfois l’attention se focalise à tort sur les dérivations avec un sous-décalage du segment ST. Si les symptômes sont caractéristiques, le sus-décalage du segment ST à l’ECG a une spécificité de 90% et une sensibilité de 45% pour le diagnostic d’infarctus du myocarde. Les ECG répétés (q 8 h pendant 1 j, puis quotidiennement) montrent l'évolution progressive vers un aspect plus stable et moins pathologique ou l'apparition en quelques jours d'ondes Q de nécrose confirmant le diagnostic.

Les infarctus non transmuraux (non–Q) touchent habituellement les couches endocardiques ou mésomyocardiques, ils ne produisent pas d'ondes Q ni de sus-décalage net du segment ST sur l'ECG. En revanche, ils produisent fréquemment des anomalies des segments ST-T, moins spectaculaires, variables ou non spécifiques et parfois difficiles à interpréter (NSTEMI, infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST). Si de telles anomalies se résolvent (ou s'aggravent) sur des ECG répétés, l'ischémie est très probable. Cependant, lorsque les ECG successifs sont inchangés, un infarctus du myocarde aigu est peu probable. Si le diagnostic est encore suspecté cliniquement, d'autres arguments sont nécessaires. Un ECG normal effectué lorsque le patient ne souffre pas ne permet pas d’éliminer l’angor instable; un ECG normal effectué pendant la douleur, bien que ne permettant pas d’éliminer un angor, suggère que la douleur n'est pas ischémique.

Si un infarctus du myocarde du VD est suspecté, un ECG à 15 dérivations est justifié; les dérivations supplémentaires sont placées en V4R, et, pour détecter un infarctus postérieur, en V8 et V9.

Le diagnostic ECG d'infarctus du myocarde est plus difficile lorsqu'un bloc de branche gauche est présent parce que le tracé peut ressembler à celui d'un STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST). Un sus-décalage du segment ST concordant avec le complexe QRS suggère fortement un infarctus du myocarde de même qu'un sus-décalage > 5 mm dans au moins 2 dérivations précordiales. Mais généralement, tout patient qui présente des symptômes évocateurs et un bloc de branche gauche d'apparition récente (ou non connu par le passé) doit être traité comme un STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage de ST).

Marqueurs cardiaques

Les marqueurs cardiaques (marqueurs sériques des lésions des cellules myocardiques) sont des enzymes cardiaques (p. ex., CK-MB) et des contenus cellulaires (p. ex., troponine I, troponine T, myoglobine) qui sont libérés dans le flux sanguin après nécrose d'une cellule myocardique. Les marqueurs apparaissent à différentes périodes après l'infarctus du myocarde et leurs taux diminuent à des vitesses différentes. La sensibilité et la spécificité de ces marqueurs en cas de lésions des cellules du myocarde varie considérablement, mais les troponines (cTn) sont les plus sensibles et spécifiques et sont à présent les marqueurs de choix. Récemment, plusieurs nouveaux tests de la troponine cardiaque (hs-cTn) très sensibles, également très précis, sont devenus disponibles. Ces tests peuvent mesurer de manière fiable des taux de Tn (T ou I) aussi faibles que 0,003 à 0,006 ng/mL (3 à 6 pg/mL); certains dosages en recherche vont jusqu'à 0,001 ng/mL (1 pg/mL).

Les anciens tests cTn étaient moins sensibles et avaient peu de chances de détecter un Tn, sauf en cas de trouble cardiaque aigu. Ainsi, un Tn « positif » (c.-à-d., au-dessus de la limite de détection) était très spécifique. Cependant, les nouveaux tests hs-cTn peuvent détecter de petites quantités de Tn chez de nombreux sujets en bonne santé. Ainsi, les taux de hs-cTn doivent être rapportés à la normale, et ne sont définis comme "élevés" que lorsqu'ils sont plus élevés que chez 99% de la population de référence. En outre, bien qu'un taux de troponine indique une lésion des cellules du myocarde, il ne précise pas la cause de la lésion (bien que toute élévation de la troponine augmente le risque d'effets indésirables dans de nombreux troubles). En plus d'un syndrome coronarien aigu, de nombreux autres troubles cardiaques et non-cardiaques peuvent élever les taux de hs-cTn (v. Causes d'élévation de la troponine); tous les taux élevés de hs-cTn n'indiquent pas un infarctus du myocarde et toutes les nécroses myocardiques ne résultent pas d'un syndrome coronarien aigu, même lorsque l'étiologie est ischémique. Cependant, la détection de taux de Tn bas, les dosages de hs-cTn permettent une identification plus précoce des infarctus du myocarde que d'autres tests, et ont remplacé d'autres tests de marqueurs cardiaques dans de nombreux centres.

Habituellement, les patients suspectés d'avoir un syndrome coronarien aigu doivent avoir leur taux de hs-cTn mesuré lors de la présentation et 3 heures plus tard (à 0 et 6 h si on utilise un dosage Tn standard).

Un taux de hs-cTn doit être interprété en fonction de la probabilité pré-test de maladie du patient, qui est estimée cliniquement en fonction de:

  • Facteurs de risque de syndrome coronarien aigu

  • Symptômes

  • ECG

Une probabilité pré-test élevée, plus un taux élevé de hs-cTn sont très évocateurs d'un syndrome coronarien aigu, alors qu'une probabilité pré-test basse, plus un taux normal de hs-cTn ne représentera que peu probablement un syndrome coronarien aigu. Le diagnostic est plus difficile lorsque les résultats des tests sont contradictoires avec la probabilité pré-test, dans ce cas, les taux de hs-cTn sériés sont souvent utiles. Un patient qui a une faible probabilité pré-test et un hs-cTn initialement légèrement élevé qui reste stable lors de tests répétés a probablement une maladie cardiaque mais pas un syndrome coronarien aigu (p. ex., insuffisance cardiaque, maladie coronarienne stable). Cependant, si le taux de répétition augmente de façon significative (c.-à-d., > 20 à 50%) la probabilité d'un syndrome coronarien aigu devient beaucoup plus élevée. Si un patient qui a une forte probabilité pré-test a un taux de hs-cTn normal qui monte > 50% lors de la répétition, un syndrome coronarien aigu est probable; des taux qui continuent d'être normaux (y compris souvent à 6 h et au-delà lorsque la suspicion est élevée) suggèrent la nécessité de rechercher un autre diagnostic.

Le risque global doit être estimé par des scores de risque cliniques formels (Thrombosis in Myocardial Infarction [TIMI], Global Registry of Acute Coronary Events [GRACE], la glycoprotéine plaquettaire IIb/IIIa dans l'angor instable: Receptor Suppression Using Integrilin Therapy [PURSUIT]) ou une association des caractéristiques de risque élevé suivantes:

  • Angor/ischémie récurrent au repos ou pendant une activité peu intense

  • Insuffisance cardiaque

  • Aggravation de l'insuffisance mitrale

  • Résultat du test d'effort à haut risque (test arrêté à ≤ 5 min en raison de symptômes, anomalies marquées à l'ECG, hypotension, ou troubles du rythme ventriculaires complexes)

  • Instabilité hémodynamique

  • Tachycardie ventriculaire soutenue

  • Diabète sucré

  • Intervention coronarienne percutanée au cours des 6 derniers mois

  • Avant PAC

  • Fraction d'éjection du ventricule gauche < 0,40

Causes d'élévation de la troponine

Type

Pathologies

Infarctus du myocarde (ischémique)

syndrome coronarien aigu

Infarctus du myocarde classique

  • STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST)

  • NSTEMI

Pas de syndrome coronarien aigu (coronarien)

Augmentation des besoins (coronaropathie stable)

HTA

Spasme des artères coronaires, embolie, ou dissection

Liée à la procédure (intervention coronarienne transluminale percutanée, pontage aortocoronarien

Cocaïne ou méthamphétamine

Syndrome aigu non coronarien

Hypoxie

Ischémie globale

Hypoperfusion

Chirurgie cardiothoracique

Mort subite cardiaque

Lésion myocardique directe (non ischémique)

Troubles cardiaques

Insuffisance cardiaque

Cardiomyopathie (p. ex., hypertrophique, virale)

Myocardite, péricardite

Blessure (procédures d'ablation, contusion cardiaque, cardioversion, choc électrique)

Cancer

Maladies infiltrantes (p. ex., amylose)

Maladies systémiques

Embolie pulmonaire

Intoxication (p. ex., anthracyclines)

Trauma (brûlures graves)

Effort musculaire intense

Insuffisance rénale

Sepsis

Accident vasculaire cérébral

Hémorragie sous-arachnoïdienne

Analytique

Basée sur des tests

Mauvaise performance

Erreurs d'étalonnage

Basée sur les prélèvements

Anticorps hétérophiles

interférence de substances

VG = ventricule gauche; NSTEMI = infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST; STEMI = infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST.

Coronarographie

La coronarographie associe le plus souvent le diagnostic au traitement (intervention coronarienne percutanée, stent). Lorsque cela est possible, une angiographie coronarienne et une intervention coronarienne percutanée d'urgence sont effectuées dès que possible après l'apparition de l'infarctus du myocarde aigu (intervention coronarienne percutanée primaire). Dans de nombreux centres de soins spécialisés, cette approche a considérablement réduit la morbidité et la mortalité et amélioré les résultats à long terme. Fréquemment, l'infarctus peut être enrayé lorsque le délai entre la douleur et l'intervention coronarienne percutanée est court (< 3 à 4 h).

L'angiographie est pratiquée en urgence en cas de STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST), de douleur persistante en dépit d'un traitement médical optimisé, et de complications (p. ex., élévation majeure des enzymes cardiaques, choc cardiogénique, insuffisance mitrale aiguë, communication interventriculaire, troubles du rythme). Les patients qui présentent un infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI) non compliqué ou un angor instable, dont les symptômes ont disparu requièrent une angiographie au cours des 24 à 48 premières heures d'hospitalisation pour détecter des lésions pouvant nécessiter un traitement.

Après le bilan initial et la mise en route du traitement, la coronarographie peut être réalisée chez les patients qui restent ischémiques (signes ECG ou symptômes), ceux qui présentent une instabilité hémodynamique, une tachyarythmie ventriculaire récidivante ou d'autres anomalies qui évoquent une récidive ischémique. Certains experts recommandent également que l'angiographie soit faite avant la sortie de l'hôpital chez des patients qui ont eu un STEMI (infarctus du myocarde avec un sus-décalage du segment ST) avec une ischémie inductible sur l'imagerie de stress ou une fraction d'éjection < 40%.

Autres examens

Les examens biologiques de routine ne permettent pas le diagnostic, mais, quand ils sont pratiqués, ils peuvent montrer des anomalies non spécifiques compatibles avec une nécrose tissulaire (p. ex., augmentation de la VS, numération des globules blancs légèrement élevée avec des cellules immatures). Un profil lipidique à jeun doit être effectué au cours des 24 premières heures chez tous les patients hospitalisés présentant un syndrome coronarien aigu.

L'imagerie myocardique ( Imagerie cardiaque) n'est pas nécessaire pour poser le diagnostic si les marqueurs cardiaques ou l'ECG sont positifs. Cependant, en cas d'infarctus du myocarde, l'échocardiographie au lit du malade est précieuse pour la détection de complications mécaniques. Avant ou peu après le retour à domicile, les patients présentant des symptômes évoquant un syndrome coronarien aigu mais un ECG non diagnostique et des marqueurs cardiaques normaux doivent subir une imagerie d'effort (scintigraphie ou échographie avec épreuve pharmacologique ou d'effort). Des anomalies à l'imagerie chez de tels patients indiquent un risque accru de complications au cours des 3 à 6 mois suivants et suggèrent une de pratiquer une angiographie, qui doit être effectuée avant ou juste après le retour au domicile, ainsi qu'une intervention coronarienne percutanée ou un pontage aortocoronarien le cas échéant.

Le cathétérisme du cœur droit avec un cathétérisme artériel pulmonaire à ballonnet ( Surveillance et examens complémentaires en soins intensifs : Surveillance par cathétérisme artériel pulmonaire) peut être utilisé afin d'évaluer les pressions du cœur droit, de l'artère pulmonaire, la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire et le débit cardiaque. Cet examen n'est pas systématiquement recommandé et ne doit être effectué que si le patient présente des complications importantes (p. ex., insuffisance cardiaque, hypoxie, hypotension graves) et par des médecins expérimentés en matière de pose de cathéters et de gestion des protocoles.

Pronostic

Angor instable

Le pronostic après un épisode d'angor instable dépend beaucoup de combien d'artères coronaires sont atteintes, de quelles artères sont affectées, et de la gravité de ces affections. Par exemple, une sténose proximale du tronc commun gauche ou un équivalent (sténose proximale de l'artère interventriculaire gauche et de l'artère circonflexe) ont un pronostic plus défavorable que les sténoses distales ou les sténoses artérielles d'une branche plus petite. La fonction ventriculaire gauche influence aussi fortement le pronostic; les patients qui ont une dysfonction VG significative (même ceux qui ont une maladie d'1 ou 2 vaisseaux) auraient un seuil inférieur d'indication de la revascularisation.

Environ 30% des patients qui présentent un angor instable déclarent un infarctus du myocarde dans les 3 mois; la mort subite est moins fréquente. Des signes ECG marqués associés à une douleur thoracique indiquent un risque plus élevé d'infarctus du myocarde ou de décès ultérieurs.

STEMI et NSTEMI (infarctus du myocarde avec et sans sus-décalage du segment ST)

La mortalité globale est d’environ 30%, 25 à 30% de ces patients meurent avant leur arrivée à hôpital (le plus souvent du fait d’une fibrillation ventriculaire). La mortalité à l’hôpital est d’environ 10% (essentiellement due au choc cardiogénique) mais varie avec la gravité de l’insuffisance VG (v. Classification de Killip et mortalité après infarctus du myocarde aigu*). Dans le cas d'un traitement de reperfusion (fibrinolyse ou intervention coronarienne percutanée), la mortalité hospitalière est de 5 à 6%, contre 15% chez les patients éligibles à une reperfusion qui ne reçoivent pas un traitement de reperfusion. Dans les centres dotés de programmes d'intervention coronarienne percutanée primaire, la mortalité hospitalière est < 5%.

La plupart des patients qui décèdent de choc cardiogénique ont un infarctus ou l'association d'un infarctus ancien et d'un récent, atteignant 50% de la masse du VG. Cinq caractéristiques cliniques prédisent 90% de mortalité en cas de STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST) (v. Mortalité à 30 jours en cas de STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST)): âge avancé (31% de mortalité totale), PA systolique basse (24%), classe Killip > 1 (15%), tachycardie (12%) et topographie antérieure (6%). La mortalité des femmes et des patients diabétiques tend à être plus élevée.

La mortalité des patients qui survivent à l’hospitalisation initiale est de 8 à 10% dans l’année suivant l’infarctus du myocarde. La plupart des décès se produisent dans les 3 ou 4 premiers mois. Les troubles du rythme ventriculaires, l'insuffisance cardiaque, une mauvaise fonction ventriculaire et l'ischémie récidivante indiquent un risque élevé. De nombreux experts recommandent de réaliser un ECG d'effort avant le retour à domicile ou dans les 6 semaines suivantes. Une bonne tolérance à l’effort sans signes ECG indique un pronostic favorable; une évaluation plus poussée n'est généralement pas nécessaire. Une épreuve d'effort anormale est de mauvais pronostic.

La performance cardiaque après la guérison dépend essentiellement de la proportion de myocarde viable après l'attaque aiguë. La lésions aiguë s'ajoute aux cicatrices d'infarctus précédents. Lorsque > 50% de la masse du VG est lésée, une survie prolongée est inhabituelle.

Classification de Killip et mortalité après infarctus du myocarde aigu*

Classe

PAO2

Description clinique

Mortalité hospitalière

1

Normal

Pas de signes cliniques d'insuffisance ventriculaire gauche (VG)

3–5%

2

IVG mineure à modérée

Insuffisance légère à modérée du VG

6–10%

3

Anormale

Insuffisance légère du VG, œdème pulmonaire

20–30%

4

Très anormale

Choc cardiogénique: hypotension, tachycardie, obnubilation mentale, extrémités froides, oligurie, hypoxie

> 80%

*Déterminée par l'examen répété du patient pendant la maladie.

Mesurée en air ambiant.

Modifié d'après Killip T, Kimball JT: Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two-year experience with 250 patients. The American Journal of Cardiology 20:457–464, 1967.

Mortalité à 30 jours en cas de STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST)

Score

Facteur de risque

Points

Âge 75 ans

3

Âge de 65 à 74 ans

2

Diabète, HTA ou angor

1

PA systolique < 100 mmHg

3

Fréquence cardiaque > 100 battements/min

2

Classe de Killip II –IV

2

Poids < 67 kg

1

Sus-décalage du segment ST en antérieur ou bloc de branche gauche

1

Temps avant le traitement > 4 h

1

Total des points

0–14

Risque

Total des points

Mortalité à 30 jours (%)

0

0,8

1

1,6

2

2,2

3

4,4

4

7,3

5

12,4

6

16,1

7

23,4

8

26,8

> 8

35,9

STEMI = ST-segment elevation MI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST); TIMI = thrombolysis in myocardial infarction (MI).

D'après des données de Morrow DA et al: TIMI risk score for ST-elevation myocardial infarction: a convenient, bedside, clinical score for risk assessment at presentation. Circulation 102 (17):2031–2037, 2000 and ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction.

Risque d'événement grave* à 14 j d'un NSTEMI (infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST)

Score

Facteur de risque

Points

Âge > 65 ans

1

Facteurs de risque de coronaropathie ( 3 pour 1 point)

  • Anamnèse familiale

  • HTA

  • Fumeur non sevré

  • Cholestérol élevé

  • Diabète sucré

1

Coronaropathie connue (sténose 50%)

1

Utilisation chronique d'aspirine dans les antécédents

1

Deux crises d'angor de repos au cours des dernières 24 h

1

Marqueurs cardiaques élevés

1

Élévation du segment ST ≥ 0,5 mm

1

Le degré du risque repose sur le total des points:

1–2 = faible

3–4 = intermédiaire

5–7 = haut

Risque absolu

Total des points

Risques d'événements à 14 j (%)*

0 ou 1

4,7

2

8,3

3

13,2

4

19,9

5

26,2

6 ou 7

40,9

*Les accidents comprennent la mortalité de toutes causes, l'infarctus du myocarde et l'ischémie récidivante nécessitant une revascularisation urgente.

NSTEMI = ST-segment elevation MI (infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST); TIMI = thrombolysis in MI (thrombolyse dans l'infarctus du myocarde).

D'après des données de Antman EM et al: The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: A method of prognostication and therapeutic decision making. JAMA 284:835–42, 2000.

Traitement général

  • Surveillance et O2

  • Initialement repos au lit, avec lever précoce

  • Régime pauvre en graisses et en sel

  • Émollients fécaux et anxiolytiques selon les besoins

Le traitement est destiné à soulager le patient, à interrompre le processus de thrombose, à corriger l'ischémie, à limiter la taille de l'infarctus, à réduire la charge de travail cardiaque et à prévenir et traiter les complications. Un syndrome coronarien aigu est une urgence médicale; le pronostic dépend largement par la rapidité du diagnostic et du traitement.

Le traitement est simultanément conduit avec le diagnostic. On doit mettre en place un bon accès IV, administrer de l'O2 (généralement 2 L par voie nasale) et débuter une surveillance continue de l'ECG à une seule dérivation. Les interventions préhospitalières par le personnel d'urgence (dont ECG, comprimé d'aspirine masticable [325 mg], thrombolyse précoce si indiquée et possible, orientation vers l'hôpital approprié où une intervention coronarienne percutanée est disponible) peuvent réduire les risques de mortalité et de complications. Les premières données diagnostiques et de réponse au traitement permettent de déterminer la nécessité et le moment de la revascularisation lorsqu'une intervention coronarienne percutanée primitive n'est pas possible ( Syndromes coronariens aigus : Modalités de revascularisation et indications).

Le dosage des marqueurs cardiaques permet d'identifier les patients à faible risque de syndrome coronarien aigu (p. ex., ceux qui présentent des marqueurs cardiaques initialement négatifs et un ECG non diagnostique), qui peuvent être surveillés en unité d’observation de 24 h ou en centres spécialisés dans la prise en charge des douleurs thoraciques. Le patient dont le risque est supérieur doit être admis en unité de soins intensifs, au contact d'un laboratoire de cathétérisme (USIC). Plusieurs outils validés permettent de stratifier le risque. Le score de risque "thrombolysis in MI " (TIMI, thrombolyse dans l’infarctus du myocarde) est le plus largement utilisé (v. Mortalité à 30 jours en cas de STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST) Risque d'événement grave* à 14 j d'un NSTEMI (infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST)).

En cas de suspicion de NSTEMI (infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST) avec un risque modéré à élevé, le patient doit être admis en unité de soins intensifs. Ceux qui ont un STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST) doivent être admis en USIC (unité de soins intensifs cardiologiques).

Seule la fréquence et le rythme cardiaque enregistré par un ECG à une seule dérivation sont utiles en surveillance continue de routine. Cependant, certains recommandent un enregistrement multidérivation systématique continu du segment ST pour identifier des élévations ou des dépressions transitoires, récurrentes du segment ST. De tels signes, même chez un patient asymptomatique, évoquent une ischémie et identifient le patient à haut risque chez lequel un bilan et un traitement plus agressifs seraient nécessaires.

Les infirmiers qualifiés peuvent interpréter l'ECG en cas de troubles du rythme et entreprendre le protocole thérapeutique correspondant. Tous les membres du personnel doivent savoir effectuer une réanimation cardiorespiratoire.

Les anomalies associées (p. ex., anémie, insuffisance cardiaque) sont traitées rapidement.

L'USIC doit être une zone de calme et de repos. Des chambres individuelles sont préférables; il faut assurer une intimité compatible avec le suivi continu. Habituellement, les visiteurs et les appels téléphoniques sont limités aux membres de la famille pendant les premiers jours. La mise à disposition d'un réveil, d'un calendrier et d'une fenêtre donnant sur l'extérieur, ainsi que l'accès à la radio, la télévision ou aux journaux permettront au patient de ne pas se sentir isolé.

L'alitement est obligatoire au cours des 24 premières heures. Le 1er jour, en l'absence de complications (p. ex., instabilité hémodynamique, ischémie) et en cas de succès du traitement de reperfusion par des fibrinolytiques ou une intervention coronarienne percutanée, le patient peut se lever et s'asseoir, débuter des exercices passifs et utiliser un bassin. Quelques jours plus tard, il lui est permis de se rendre à la salle de bains et de s'adonner à des travaux d'écriture ou de lecture. Des études récentes ont montré que les patients qui ont bénéficié d'une intervention coronarienne percutanée primaire réussie non compliquée, pour infarctus du myocarde aigu peuvent être mobilisés rapidement et, en toute sécurité, sortir de l'hôpital après 3 à 4 j. En cas d'inefficacité de la reperfusion ou de complications, un repos au lit plus long est nécessaire pour le patient, mais il est mobilisé dès que possible (en particulier le patient âgé). Le repos au lit prolongé affecte rapidement l'état général, avec apparition d'une hypotension orthostatique, diminution de la tolérance à l'effort, augmentation de la fréquence cardiaque à l'effort et un risque accru de thrombose veineuse profonde. Un alitement prolongé amplifie également les sentiments de dépression et d'impuissance.

Une anxiété, des modifications de l'humeur, et un déni sont fréquents. Un léger tranquillisant (habituellement une benzodiazépine) est souvent administré, mais nombre d'experts pensent que ces médicaments sont rarement nécessaires.

La dépression réactionnelle est fréquente au 3e j de la maladie et est presque universelle, à un moment donné de la récupération. Après la phase aiguë de la maladie, la prise en charge de la dépression, la rééducation et la mise en route d'une prévention au long cours sont les éléments les plus importants du traitement. L'excès de repos, l'inactivité et la gravité de la maladie renforcent les tendances dépressives, le patient est donc encouragé à s'asseoir, à se lever et à effectuer des activités appropriées dès que possible. Les effets de la maladie, le pronostic et le programme de rééducation individualisé doivent être expliqués au patient.

Il est important de maintenir une fonction intestinale normale avec des émollients des selles (p. ex., docusate) pour éviter les efforts. La rétention urinaire est fréquente chez le patient âgé, notamment au bout de plusieurs jours d'alitement et/ou si on administre un traitement atropinique. Une sonde peut être nécessaire, mais peut généralement être enlevée dès que le patient peut se tenir debout ou s'asseoir pour uriner.

Le tabagisme étant interdit, un séjour à l'hôpital peut encourager le sevrage tabagique. Tous les soignants doivent pleinement s'engager pour inciter le patient à cesser de fumer définitivement.

Bien que le patient ait peu d'appétit, la consommation modérée d'aliments savoureux est bénéfique pour son moral. Le patient suit habituellement un régime alimentaire semi-liquide de 1500 à 1800 kcal/j, comprenant une restriction sodée à 2 à 3 g. La restriction sodée n'est plus nécessaire après les 2 ou 3 premiers jours, en l'absence de signes d'insuffisance cardiaque. Le patient reçoit un régime alimentaire pauvre en cholestérol et en graisses saturées, qui est utilisé pour enseigner une alimentation saine.

Dans le cas des diabétiques qui ont une STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST), le contrôle intensif de la glycémie n'est plus recommandé; les recommandations font appel à un traitement à base d'insuline pour atteindre et maintenir des niveaux de glucose < 180 mg/dL tout en évitant l'hypoglycémie.

La douleur thoracique de l’infarctus du myocarde persiste généralement 12 à 24 h; une douleur thoracique persistante ou se reproduisant mérite un bilan. Elle peut indiquer des complications telles qu'une ischémie récidivante, une péricardite, une embolie pulmonaire, une pneumonie, une gastrite ou un ulcère.

Médicaments

  • Aspirine et/ou clopidogrel (le prasugrel et le ticagrelor sont une alternative au clopidogrel si aucun traitement fibrinolytique n'a été réalisé)

  • β-Bloqueur

  • Inhibiteur de la GP IIb/IIIa possible chez certains patients subissant une intervention coronarienne percutanée et pour d'autres à haut risque (p. ex., élévation marquée des marqueurs cardiaques, score de risque TIMI 4, symptômes persistants)

  • Héparine (héparine non fractionnée ou héparine de bas poids moléculaire) ou bivalirudine (en particulier chez les patients qui ont un STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST) à risque élevé de saignements)

  • Nitroglycérine IV (sauf si infarctus du myocarde à faible risque, non compliqué)

  • Fibrinolytiques chez certains patients qui ont un STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST) lorsqu'un cathétérisme et une intervention coronarienne percutanée ne sont pas disponibles

  • Inhibiteurs de l'ECA (dès que possible) et une statine

Les médicaments antiagrégants plaquettaires et antithrombotiques, qui évitent la formation de caillots, sont utilisés en routine. Les médicaments anti-ischémiques (p. ex., β-bloqueurs, nitroglycérine IV) sont fréquemment associés, en particulier en cas de douleur thoracique ou d'HTA (v. Médicaments des coronaropathies). Les fibrinolytiques doivent être utilisés en l'absence de contre-indication en cas de STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST) et d'indisponibilité immédiate d'une intervention coronarienne percutanée mais ils aggravent le pronostic de l'angor instable et du NSTEMI (infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST).

La douleur thoracique peut être traitée par morphine ou nitroglycérine. La morphine 2 à 4 mg IV, répétée q 15 min à la demande, est très efficace, mais elle a une action de dépressive respiratoire, peut réduire la contractilité myocardique et est un puissant vasodilatateur. L'hypotension et la bradycardie secondaires à la morphine peuvent habituellement être jugulées en surélevant les membres inférieurs. La nitroglycérine est initialement administrée par voie sublinguale, suivie d'une perfusion IV continue si nécessaire.

La PA est normale ou légèrement augmentée chez la plupart des patients à l'arrivée aux urgences; la PA baisse progressivement pendant les heures suivantes. L'HTA permanente nécessite un traitement à base d'antihypertenseurs, de préférence de la nitroglycérine IV, pour abaisser la PA et réduire la charge de travail du cœur. Une grave hypotension ou d'autres signes de choc sont des signes péjoratifs qui doivent être traités de manière intensive avec un remplissage IV et parfois des drogues vasopressives ( Choc : Mesures de prise en charge générale).

Médicaments antiplaquettaires

L'aspirine, le clopidogrel, ticagrelor, la ticlopidine et les inhibiteurs de GP IIb/IIIa en sont des exemples. On administre à tous les patients 160 à 325 mg d'aspirine (sans revêtement entérique), en l'absence de contre-indication, au début des troubles et 81 mg 1 fois/j indéfiniment par la suite. Mâcher la 1ère dose avant de la déglutir en accélère l'absorption. L'aspirine réduit la mortalité à court et à long terme. Si l'aspirine ne peut pas être prise, on peut utiliser le clopidogrel 75 mg po 1 fois/j ou la ticlopidine 250 mg po bid. Le clopidogrel a largement remplacé la ticlopidine du fait du risque de neutropénie à la ticlopidine et de la nécessité de contrôler régulièrement la numération des GB. Chez le patient qui a un angor instable ou un NSTEMI (infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST), pour lequel une intervention n'est pas possible ou recommandée, l'aspirine et le clopidogrel sont administrés en association pendant au moins 1 mois. La durée optimale du double traitement antiplaquettaire chez ces patients fait l'objet d'études en cours mais les preuves qu'une durée plus longue (p. ex., 9 à 12 mois) pourrait être bénéfique. En général, la crainte de la posologie et de la durée du traitement par des antiagrégants plaquettaires est d'équilibrer la diminution du risque de thrombose coronaire par le risque accru de saignement.

Chez les patients subissant une intervention coronarienne percutanée, une dose de charge de clopidogrel (300 à 600 mg po 1 fois), de prasugrel (30 à 70 mg po 1 fois) ou de ticagrelor (180 à 360 mg po 1 fois) améliore les résultats, en particulier lorsqu'ils sont administrés 24 h à l'avance. En cas d'intervention coronarienne percutanée en urgence, le prasugrel et ticagrélor ont un début d'action rapide et peuvent être préférables. Cependant, retarder l'intervention coronarienne percutanée de 24 h n'est en général pas approprié. De plus, une telle dose de charge augmente le risque de saignement périopératoire chez les patients chez qui est nécessaire un pontage aortocoronarien parce que leur anatomie coronarienne s'avère défavorable à l'intervention coronarienne percutanée. Ainsi, de nombreux médecins n'administrent une dose de charge de ces médicaments que dans le service de cathétérisme une fois que l'anatomie coronarienne connue et que les lésions coronariennes apparaissent curables par intervention coronarienne percutanée.

Dans le cas des patients chez qui un stent est posé pour une revascularisation, l'aspirine est poursuivie indéfiniment. Le clopidogrel 75 mg po, 1 fois/j, le prasugrel 10 mg po 1 fois/j ou le ticagrélor 90 mg po bid doit être utilisé pendant au moins 1 mois si le stent est en métal nu. Les patients porteurs d'un stent à élution médicamenteuse ont un risque de thrombose prolongée et peuvent tirer profit de 12 mois du traitement par clopidogrel (ou prasugrel ou ticagrélor), bien que la durée recommandée soit encore imprécise.

Les inhibiteurs de la GP IIb/IIIa (abciximab, tirofiban, eptifibatide) sont de puissants antiagrégants plaquettaires qui doivent être administrés par voie IV. Malgré des controverses, des preuves indiquent que les patients qui présentent un syndrome coronarien aigu traité par intervention coronarienne percutanée peuvent tirer bénéfice d’un inhibiteur de la GP IIb/IIIa; les résultats semblent meilleurs si le médicament est débuté au moins 6 h avant l’intervention coronarienne percutanée et est poursuivi 18 à 24 h après. En l'absence d'intervention coronarienne percutanée, certains administrent un inhibiteur de la GP IIb/IIIa à tous les patients à haut risque (p. ex., ceux qui présentent une élévation marquée des marqueurs cardiaques, un score de risque TIMI 4, ou des symptômes persistants en dépit d'un traitement médicamenteux adapté). L'inhibiteur de la GP IIb/IIIa est poursuivi pendant 24 à 36 h et une coronarographie est effectuée avant la fin de la perfusion. Les inhibiteurs de la GP IIb/IIIa ne sont pas recommandés chez les patients traités par fibrinolytiques. L'abciximab, tirofiban et eptifibatide semblent avoir une efficacité équivalente et le choix du médicament dépend d'autres facteurs (p. ex., coût, disponibilité, familiarité).

Médicaments anticoagulants

On administre en routine soit une héparine de bas poids moléculaire (HBPM) soit une héparine non fractionnée, ou de la bivalirudine, chez les patients qui ont un syndrome coronarien aigu, sauf en cas de contre-indication (p. ex., hémorragie active ou utilisation programmée de streptokinase ou d'anistréplase). Le choix de la molécule est complexe.

L'héparine non fractionnée est plus compliquée à utiliser parce qu'elle nécessite de fréquents (q 6 h) ajustements pour atteindre un TCA activé (aTCA) de 1,5 à 2 fois la valeur du contrôle. Chez les patients qui vont subir une angiographie, une adaptation posologique supplémentaire est requise pour atteindre un temps de coagulation activé (TCA) de 200 à 250 s si le patient est traité par un inhibiteur de la GP IIb/IIIa et 250 à 300 s si aucun inhibiteur de GP IIb/IIIa n'est administré. Cependant, si un saignement se développe après le cathétérisme, les effets de l'héparine non fractionnée sont plus courts et peuvent être inversés (en arrêtant rapidement la perfusion de l'héparine et en administrant du sulfate de protamine).

L’héparine de bas poids moléculaire a une meilleure biodisponibilité, et est administrée en fonction du poids sans surveillance de l’aTCA et titration de la dose; elle présente moins de risque de thrombopénie induite par l’héparine. En cas de syndrome coronarien aigu, elles peuvent présenter un bénéfice en termes de complications par rapport à l'héparine non fractionnée. Parmi les héparines de bas poids moléculaire, l'énoxaparine semble supérieure à la daltéparine et à la nadroparine. Cependant, l'énoxaparine peut entraîner un risque supérieur de saignement chez les patients de > 75 ans et qui ont un STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST) et ses effets ne sont pas totalement réversibles par la protamine.

Ainsi, de nombreuses recommandations proposent d'utiliser l'héparine de bas poids moléculaire (p. ex., l'énoxaparine) plutôt que l'héparine non fractionnée en cas d'angor instable ou de NSTEMI (infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST) et chez les patients de < 75 ans atteints de STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST) non traités par intervention coronarienne percutanée. En revanche, l'héparine non fractionnée est recommandée quand une intervention coronarienne percutanée est pratiquée en urgence (p. ex., les patients qui ont un STEMI [infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST]), quand un pontage aortocoronarien est indiqué dans les 24 h, et quand les patients sont à haut risque de complications hémorragiques (p. ex., antécédents d'hémorragie gastro-intestinale dans les derniers 6 mois) ou clairance de la créatinine < 30 mL/min. Des études en cours doivent permettre de clarifier le choix entre l'héparine non fractionnée et l'héparine de bas poids moléculaire.

La bivalirudine est un anticoagulant acceptable chez les patients subissant une intervention coronarienne percutanée primaire qui sont à haut risque de saignement. Elle est recommandée en cas d'antécédents connus ou suspectés de thrombopénie induite par l'héparine. Dans l’angor instable et le NSTEMI (infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST), on peut utiliser n’importe lequel de ces médicaments à la dose de 0,1 mg/kg IV suivis par une perfusion de 0,25 mg/kg/h. En cas de STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST), la dose initiale est de 0,75 mg/kg IV suivie de 1,75 mg/kg/h.

Chez les patients subissant une intervention coronarienne percutanée, l’héparine n’est plus recommandée après la procédure sauf si les patients sont à haut risque d’événement thrombo-embolique (p. ex., les patients qui présentent un infarctus du myocarde antérieur étendu, un thrombus connu du VG, une fibrillation auriculaire) parce que la fréquence des événements ischémiques a diminué depuis que les interventions utilisent des stents et des antiagrégants plaquettaires. Chez les patients ne subissant pas d'intervention coronarienne percutanée, l'héparine est poursuivie pendant 48 h (ou plus si les symptômes persistent).

Les difficultés avec les héparines (incluant les complications hémorragiques, le risque d'une thrombopénie induite par l'héparine, et, avec l'héparine non fractionnée, la nécessité d'ajustements de dosages) ont conduit à la recherche de meilleurs anticoagulants. Les inhibiteurs directs de la thrombine, la bivalirudine et l'argatroban, peuvent avoir une incidence moindre de saignements graves et de meilleurs résultats, en particulier en cas d'insuffisance rénale (l'hirudine, un autre inhibiteur direct de la thrombine, semble causer davantage de saignements que d'autres médicaments). L'inhibiteur du facteur Xa, le fondaparinux, réduit la mortalité et le risque de récidive après intervention coronarienne percutanée pour un NSTEMI (infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST) sans augmenter le risque de saignement. En revanche, le pronostic en cas de STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST) serait moins favorable qu'avec l'héparine non fractionnée. Bien que l'utilisation systématique de ces anticoagulants ne soit pas actuellement recommandée, ils doivent être utilisés à la place de l'héparine non fractionnée ou l'héparine de bas poids moléculaire en cas d'antécédents connus ou suspectés de thrombopénie induite par l'héparine.

Les patients à haut risque d'embolie systémique requièrent un traitement à long terme par la warfarine po. Le passage à la warfarine doit commencer 48 h après la résolution des symptômes ou l'intervention coronarienne percutanée.

β -Bloqueurs

Ces médicaments sont recommandés à moins d'être contre-indiqués (p. ex., bradycardie, trouble de conduction, hypotension ou asthme), en particulier chez le patient à haut risque. Les β-bloqueurs réduisent la fréquence cardiaque, la PA et la contractilité, diminuant ainsi la charge de travail cardiaque et le besoin en O2. L'administration IV de β-bloqueurs dans les premières heures améliore le pronostic en réduisant l'aire de nécrose, le risque de récidive, l'incidence de la fibrillation ventriculaire et le risque de décès. La taille de la nécrose détermine largement la performance cardiaque après la guérison.

La fréquence cardiaque et la PA doivent être soigneusement surveillées pendant le traitement β-bloqueur. La posologie est diminuée en cas de bradycardie ou d'hypotension. Des effets indésirables excessifs peuvent être traités par isoprotérénol IV (un agoniste β-adrénergique), à la dose de 1 à 5 μg/min.

Nitrates

Un dérivé nitré à courte durée d'action, la nitroglycérine, permet de réduire le travail cardiaque chez certains patients. La nitroglycérine dilate les veines, les artères et les artérioles, réduisant la précharge et la post-charge du VG. Par conséquent, les besoins myocardiques en O2 sont diminués, ce qui réduit l'ischémie. La nitroglycérine IV est recommandée pendant les 24 à 48 premières heures en cas d'insuffisance cardiaque, d'infarctus du myocarde antérieur étendu, de gêne thoracique persistante ou d'HTA. La PA peut être réduite de 10 à 20 mmHg, mais sans passer sous < 80 à 90 mmHg de PA systolique. Une utilisation plus longue peut être bénéfique chez les patients présentant une douleur thoracique récidivante ou un œdème pulmonaire. Chez le patient à haut risque, la nitroglycérine, administrée dans les premières heures de l'infarctus du myocarde, réduit l'extension de la nécrose et la mortalité à court et probablement à long terme. La nitroglycérine n'est pas systématiquement administrée aux patients à faible risque qui présentent des infarctus du myocarde non compliqués.

Fibrinolytiques

Le ténectéplase (TNK), l’altéplase (rTPA), le retéplase (rPA), la streptokinase et l’anistréplase (complexe activateur anisoylate du plasminogène, APSAC), tous administrés en IV, sont activateurs du plasminogène. Ils transforment le plasminogène à simple chaîne en plasminogène à chaîne double, doué d'activité fibrinolytique. Ils ont des caractéristiques et des protocoles d'utilisation différents (v. Fibrinolytiques IV disponibles aux USA) et ne sont appropriés que chez certains patients qui ont un STEMI ( Syndromes coronariens aigus : STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST)).

Le ténectéplase et le retéplase sont le plus souvent recommandés en raison de leur simplicité d’administration; le ténectéplase est administré en un seul bolus de 5 s et le retéplase en un double bolus à 30 min de distance. Le temps d'administration et les erreurs de préparation du médicament sont diminués par rapport à d'autres fibrinolytiques. Le ténectéplase, comme l'altéplase, induit un risque modéré d'hémorragie intracrânienne, il a un meilleur pourcentage de recanalisation que d'autres fibrinolytiques, et est coûteux. Le retéplase a le plus haut risque d'hémorragie intracrânienne. Il a un pourcentage de recanalisation semblable à celui du ténectéplase et est coûteux.

La streptokinase peut entraîner des réactions allergiques, en particulier lorsqu’elle a été utilisée antérieurement et elle doit être administrée par perfusion en 30 à 60 min; cependant, elle a une faible incidence d'hémorragie intracérébrale et est relativement peu coûteuse. L'anistreplase, analogue de la streptokinase, est autant allergène et légèrement plus chère, mais peut être administrée sous forme de bolus. Aucun de ces thrombolytiques n'exige l'administration concomitante d'héparine. Pour les deux derniers, le pourcentage de recanalisation est plus faible qu'avec d'autres activateurs de plasminogène. En raison de la possibilité de réactions allergiques, ce médicament ne doit pas être administré aux patients qui ont déjà reçu de la streptokinase ou de l'anistréplase.

L'altéplase est administrée en dose de charge pendant 90 min. L'altéplase associée à de l'héparine IV améliore la perméabilité, n'est pas allergisante, a un pourcentage de recanalisation plus élevé que d'autres fibrinolytiques, mais est coûteuse.

Fibrinolytiques IV disponibles aux USA

Médicament

Posologie (IV)

Demi-vie de la forme circulante (min)

Héparinothérapie associée

Réactions allergiques

Streptokinase

1,5 × 106 U en 30–60 min

20

Non

Oui

Anistreplase

30 mg en 5 min

100

Non

Oui

Alteplase

Bolus de 15 mg, puis 0,75 mg/kg au cours des 30 min suivantes (maximum 50 mg), suivies de 0,50 mg/kg en 60 min (maximum 35 mg) pour une dose totale de 100 mg

6

Oui

Rare

Reteplase

Bolus de 10 unités en 2 min, répété 1 fois après 30 min

13–16

Oui

Rare

Tenectéplase

Bolus unique ajusté en fonction du poids administré en 5 s:

< 60 kg: 30 mg

60–69 kg: 35 mg

70–79 kg: 40 mg

80–89 kg: 45 mg

90 kg: 50 mg

Demi-vie initiale de 20–24 min; demi-vie de phase terminale 90–130 min

Oui

Rare

Autres médicaments

Les inhibiteurs de l'ECA semblent réduire la mortalité de l'infarctus du myocarde, en particulier en cas d'infarctus antérieur, d'insuffisance cardiaque ou de tachycardie. Les effets bénéfiques sont les plus manifestes chez le patient exposé aux risques les plus élevés, tôt pendant la convalescence. Les inhibiteurs de l'ECA sont administrés > 24 h après la fin du traitement thrombolytique et, compte tenu de leur effet bénéfique continu, ils peuvent être prescrits comme traitement au long cours.

Les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II peuvent représenter une alternative efficace en cas d'intolérance aux inhibiteurs de l'ECA (p. ex., du fait d'une toux). Actuellement, ils ne sont pas utilisés en traitement de première intention après l'infarctus du myocarde. Les contre-indications comprennent l'hypotension, l'insuffisance rénale, la sténose bilatérale de l'artère rénale et une allergie connue.

Les inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase (statines) ont longtemps été utilisés pour la prévention des coronaropathies et du syndrome coronarien aigu, mais il n'y a pas de preuve qu'ils aient également des avantages à court terme, tels que stabiliser la plaque, faire régresser la dysfonction endothéliale, réduire la thrombogénicité et l'inflammation. Ainsi, tous les patients qui ne présentent pas de contre-indication au traitement doivent recevoir une statine dès que possible après le syndrome coronarien aigu. Un taux de LDL (low-density lipoprotein) de 70 ou 80 mg/dL (1,81 à 2,07 mmol/L) est l'objectif recommandé.

Modalités de revascularisation et indications

La revascularisation est la restauration de l'apport de sang au myocarde ischémique dans le but de limiter les lésions, de réduire l'irritabilité ventriculaire et d'améliorer le pronostic à court et à long terme. Les différents modes de revascularisation comprennent la thrombolyse par des drogues fibrinolytiques, l'intervention coronarienne percutanée avec ou sans stent et le pontage aortocoronarien.

L'utilisation, le timing et la modalité de revascularisation dépendent du type de syndrome coronarien aigu, du temps écoulé depuis le début de la douleur, de l'étendue et de la topographie des lésions anatomiques et de la disponibilité du personnel et des établissements (v. Prise en charge des syndromes coronariens aigus.).

Prise en charge des syndromes coronariens aigus.

Angor instable et NSTEMI (infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST)

Une reperfusion immédiate n'est pas aussi urgente en cas de NSTEMI non compliqué (infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST) (dans lequel un infarctus provoqué par une artère coronaire complètement occluse au début des troubles est rare) ou en cas d'angor instable répondant au traitement médical. Ces patients subissent généralement une angiographie dans les 24 à 48 h pour identifier les lésions coronaires nécessitant une intervention coronarienne percutanée ou un pontage aortocoronarien. Une approche non interventionnelle et un essai de prise en charge médicale sont possibles si l'angiographie ne montre qu'une petite zone de myocarde à risque, quand la morphologie de la lésion ne se prête pas à l'intervention coronarienne percutanée, en cas de sténose non significative (sténose coronaire < 50%), ou sténose significative du tronc commun gauche indiquant un pontage aortocoronarien. De plus, la prise en charge médicale doit être préférée à l'angiographie ou à l'intervention coronarienne percutanée en cas de risque élevé de morbidité ou de mortalité liées à la procédure.

En revanche, les patients souffrant de douleur thoracique persistante malgré un traitement médical maximal, ou de complication (p. ex., élévation marquée des marqueurs cardiaques, choc cardiogénique, régurgitation aiguë mitrale, communication interventriculaire, troubles du rythme instables) doivent passer directement en salle de cathétérisme cardiaque pour identifier des lésions coronaires nécessitant une intervention coronarienne percutanée ou un pontage aortocoronarien.

Comme chez le patient qui présente un angor stable, le pontage aortocoronarien est généralement préféré à l'intervention coronarienne percutanée en cas de sténose du tronc commun gauche ou équivalent et en cas d'insuffisance ventriculaire gauche ou de diabète. Le pontage aortocoronarien doit également être envisagé lorsque l'intervention coronarienne percutanée est impossible (p. ex., en cas de lésion longue ou proche d'une bifurcation) ou en cas de dissection coronaire aiguë.

Les fibrinolytiques ne sont pas indiqués dans l'angor instable ou le NSTEMI (infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST). Les risques dépassent les bienfaits potentiels.

STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST)

L'intervention coronarienne percutanée en urgence est le traitement préféré du STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST) lorsqu'elle est disponible, avec un timing optimal (porte à inflation du ballonnet < 90 min) et un opérateur expérimenté. Les indications de l'intervention coronarienne percutanée urgente plus tard dans le cours du STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST) comprennent l'instabilité hémodynamique, les troubles du rythme malins nécessitant une stimulation transveineuse ou une cardioversion répétée et un âge > 75 ans. Si un pontage aortocoronarien est nécessaire, la mortalité est alors de 4 à 12%, et la morbidité de 20 à 43%.

Si la disponibilité de l'intervention coronarienne percutanée ne peut être que tardive, la thrombolyse doit être tentée chez les patients qui entrent dans les critères d'un STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST) (v. Traitement fibrinolytique du STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST)). La reperfusion par les fibrinolytiques est plus efficace si elle est administrée dans les premières minutes/heures après le début de l'infarctus du myocarde. Plus un fibrinolytique est commencé tôt, mieux c'est. L'objectif est de ne pas dépasser un intervalle de temps entre l'admission et le traitement de 30 à 60 min. Les plus grands bienfaits se produisent dans les 3 h, mais les médicaments peuvent être efficaces jusqu'à 12 h. Utilisés avec l’aspirine, les fibrinolytiques réduisent la mortalité hospitalière de 30 à 50% et améliorent la fonction ventriculaire. L'utilisation préhospitalière de fibrinolytiques par le personnel des services d'urgence peut réduire significativement le délai avant le traitement et doit être envisagée dans les situations où l'intervention coronarienne percutanée ne peut être pratiquée avant 90 min, en particulier chez les patients vus dans les 3 h après le début des signes.

Indépendamment de cela, la plupart des patients qui subissent une thrombolyse doivent être transférés dans un établissement spécialisé. Une intervention coronarienne percutanée est réalisée si nécessaire avant la sortie. L'intervention coronarienne percutanée doit être envisagée après une fibrinolyse si la douleur thoracique ou le sus-décalage du segment ST persistent 60 min après le début de la fibrinolyse ou s'ils récidivent, seulement si l'intervention coronarienne percutanée peut être initiée < 90 min après le début de la récidive. Si l'intervention coronarienne percutanée n'est pas disponible, la fibrinolyse peut être répétée.

Les caractéristiques et la sélection des médicaments fibrinolytiques sont discutées ci-dessus ( Syndromes coronariens aigus : FibrinolytiquesSyndromes coronariens aigus : Fibrinolytiques).

Traitement fibrinolytique du STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST)

Critères

Détails

Critères ECG*

Sus-décalage du segment ST dans 2 dérivations contiguës

Symptômes typiques et bloc de branche gauche non connu

Infarctus du myocarde strictement postérieur (grandes ondes R en V1 et sous décalage de ST en V1–V4

Contre-indications absolues

Dissection aortique

Antécédents d'accident vasculaire cérébral hémorragique (à tout moment)

Antécédents d'accident vasculaire cérébral dans l'année qui précède

Hémorragie interne active (hors menstruations)

Tumeur intracrânienne

Péricardite

Contre-indications relatives

PA > 180/110 mmHg après traitement antihypertenseur initial

Traumatisme ou chirurgie majeure dans les 4 semaines

Ulcère gastroduodénal actif

Grossesse

Diathèse hémorragique

Ponction vasculaire non compressible

Anticoagulation en cours (INR > 2)

*Les patients qui se présentent avec un infarctus du myocarde en phase aiguë avec des ondes T géantes ne satisfont pas aux critères actuels d'un traitement fibrinolytique; l'ECG est répété après 20 à 30 min pour voir si un sus-décalage du segment ST est apparu.

Complications

De nombreuses complications peuvent survenir et augmenter la morbidité et la mortalité. Elles peuvent être grossièrement classées comme

  • Dysfonction électrique (troubles de conduction, arythmie)

  • Dysfonctionnement mécanique (insuffisance cardiaque, rupture myocardique ou anévrisme, dysfonctionnement du muscle papillaire)

  • Complications thrombotiques (ischémie coronarienne récurrente, thrombose murale)

  • Complications inflammatoires (péricardite, syndrome de Dressler)

Un trouble électrique survient dans > 90% des infarctus du myocarde ( Revue générale des troubles du rythme). Les troubles du rythme qui sont souvent causes de mort pendant les 72 premières heures, comprennent la tachycardie (quel qu’en soit le foyer) suffisamment rapide pour diminuer le débit cardiaque et la PA, le bloc auriculoventriculaire de type Mobitz II (2e degré) ou complet (3e degré) bloc auriculoventriculaire, tachycardie ventriculaire et fibrillation ventriculaire. L'asystolie est rare, sauf en tant que manifestation terminale d'une insuffisance VG et d'un choc. En cas de troubles du rythme cardiaque, on doit rechercher une hypoxie et des troubles hydro-électrolytiques, qui peuvent être en cause ou contributives.

Troubles du nœud sinusal

Si l’artère qui l’irrigue est atteinte, on peut observer des troubles du nœud sinusal; ils sont plus probables en cas de trouble préexistant (fréquent chez les personnes âgées). La bradycardie sinusale, trouble du nœud sinusal le plus fréquent, n'est habituellement pas traitée, sauf en cas d'hypotension ou de fréquence cardiaque < 50 bpm. Une bradycardie (non extrême) réduit la post-charge et pourrait réduire la taille de l'infarctus. Dans une bradycardie avec hypotension (qui peut réduire la perfusion myocardique), on utilise du sulfate d’atropine 0,5 à 1 mg IV; il peut être répété après plusieurs minutes si la réponse est insuffisante. Plusieurs petites doses répétées dans le temps sont préférables, des doses élevées pouvant induire une tachycardie. Une sonde d'électrostimulation doit parfois être utilisée.

La tachycardie sinusale persistante est de mauvais pronostic, témoignant habituellement d'une insuffisance VG avec baisse du débit cardiaque. En l'absence d'insuffisance cardiaque ou d'autre cause évidente, ce trouble du rythme peut répondre à un β-bloqueur, administré po ou IV selon le degré d'urgence.

Troubles du rythme auriculaire

Des troubles du rythme auriculaires (extrasystoles auriculaires, fibrillation auriculaire [FA], et, moins fréquemment, le flutter auriculaire) sont notés chez environ 10% des patients qui présentent un infarctus du myocarde et peuvent indiquer une insuffisance VG ou un infarctus auriculaire droit. La tachycardie auriculaire paroxystique est rare et se produit habituellement chez des patients qui ont déjà présenté de tels épisodes. L'ectopie auriculaire est habituellement bénigne, mais si sa fréquence augmente, on recherche ses causes, en particulier l'insuffisance cardiaque. Des extrasystoles auriculaires fréquentes peuvent répondre à un traitement β-bloqueur.

La fibrillation auriculaire est habituellement transitoire si elle se produit au cours des 24 premières heures. Les facteurs de risque comprennent un âge > 70 ans, l'insuffisance cardiaque, un antécédent d'infarctus du myocarde antérieur étendu, un infarctus auriculaire, la péricardite, l'hypokaliémie, l'hypomagnésémie, une maladie pulmonaire chronique et l'hypoxie. Les fibrinolytiques en réduisent l'incidence. La fibrillation auriculaire paroxystique récidivante est un signe pronostique négatif et augmente le risque d'emboles systémiques.

En cas de fibrillation auriculaire, l'héparine est habituellement utilisée en raison du risque d'embolie systémique ( Fibrillation auriculaire (FA)). Les β-bloqueurs IV (p. ex., aténolol 2,5 à 5,0 mg en 2 min jusqu'à une posologie totale de 10 mg en 10 à 15 min, le métoprolol 2 à 5 mg q 2 à 5 min jusqu'à une dose totale de 15 mg en 10 à 15 min) ralentissent la fréquence cardiaque. La fréquence cardiaque et la PA sont attentivement contrôlées. Le traitement est suspendu quand la fréquence ventriculaire est réduite de façon satisfaisante ou la PA systolique est < 100 mmHg. La digoxine IV, qui n'est pas aussi efficace que les β-bloqueurs, est utilisée avec prudence et seulement en cas de fibrillation auriculaire avec dysfonctionnement systolique du VG. Généralement, sous digoxine il faut au moins 2 h pour ralentir efficacement la fréquence cardiaque. Ce traitement peut rarement aggraver l'ischémie en cas de syndrome coronarien aigu récent. En l'absence de dysfonction systolique VG, ou de trouble de conduction (complexes QRS larges), on peut administrer du vérapamil ou du diltiazem, tous deux par voie IV. Le diltiazem peut être administré en perfusion IV pour contrôler la fréquence cardiaque pendant de longues périodes.

Si la fibrillation auriculaire compromet l'état cardiocirculatoire (p. ex., en entraînant une insuffisance cardiaque gauche, une hypotension ou une douleur thoracique), on effectue d'urgence une cardioversion électrique. Si la fibrillation auriculaire rechute après la cardioversion, l'amiodarone IV peut être employée.

Dans le flutter auriculaire, la fréquence est contrôlée comme dans la fibrillation auriculaire; l'héparine est nécessaire car le risque thromboembolique est similaire à celui de la fibrillation auriculaire. Une cardioversion à basse énergie arrêtera habituellement le flutter auriculaire.

Troubles de conduction

Le bloc Mobitz de type I (bloc de Wenckebach, prolongement progressif de l'espace PR) est relativement fréquent en cas d'infarctus inférieur diaphragmatique; il est généralement autolimité et progresse rarement à un grade supérieur. Le bloc Mobitz de type II (QRS manquants) est habituellement le signe d’un infarctus du myocarde antérieur massif, comme l’est le bloc cardiaque complet à complexes QRS larges (impulsions auriculaires qui n’atteignent pas le ventricule); tous deux sont rares. La fréquence du bloc auriculoventriculaire complet (3e degré) dépend du site de l’infarctus. Un bloc auriculoventriculaire complet est observé chez 5 à 10% des patients qui présentent un infarctus inférieur et est habituellement transitoire. Il se produit chez < 5% des patients qui présentent un infarctus antérieur non compliqué, mais dans une proportion allant jusqu'à 26% de ceux qui présentent un bloc de branche droit et un hémibloc postérieur gauche. Un bloc AV complet même transitoire au décours d'un infarctus du myocarde antérieur est une indication de pose d'un stimulateur cardiaque permanent parce que le risque de mort subite sans stimulation est important.

Le bloc Mobitz de type I ne justifie habituellement pas un traitement. Pour le vrai bloc Mobitz de type II avec QRS manquants, ou pour le bloc auriculoventriculaire avec complexes QRS lents, la stimulation cardiaque temporaire électrosystolique est le traitement de choix. La stimulation cardiaque externe peut être utilisée jusqu'à ce qu'un stimulateur cardiaque temporaire transveineux puisse être placé. Bien que la perfusion d'isoprotérénol puisse rétablir de manière transitoire le rythme et la fréquence, elle n'est pas utilisée, parce qu'elle augmente les besoins en O2 et le risque de troubles du rythme. L’atropine 0,5 mg IV q 3 à 5 min jusqu’à une dose totale de 2,5 mg peut être utile pour le bloc auriculoventriculaire avec une fréquence ventriculaire lente, mais n’est pas recommandée pour un nouveau bloc auriculoventriculaire à complexe large.

Troubles du rythme ventriculaire

Ces troubles du rythme sont fréquents et peuvent résulter d'une hypoxie, d'un déséquilibre électrolytique (hypokaliémie, parfois hypomagnésémie) ou d'une hyperactivité sympathique dans les cellules ischémiques adjacentes au tissu infarci (qui n'est pas électriquement actif). On recherche et on corrige les causes curables de troubles du rythme ventriculaires. La kaliémie doit être maintenue au-dessus de 4,0 mEq/L. Le KCl IV est recommandé; généralement, 10 mEq/h peuvent être perfusés, mais en cas d’hypokaliémie sévère (K < 2,5 mEq/L), 20 à 40 mEq/h peuvent être introduits par un cathéter veineux central.

Les extrasystoles ventriculaires, qui sont fréquentes après l'infarctus du myocarde, ne justifient pas de traitement spécifique.

Une tachycardie ventriculaire non soutenue (c.-à-d., < 30 s) et même une tachycardie ventriculaire lente soutenue (rythme idioventriculaire accéléré) sans instabilité hémodynamique n'exigent habituellement pas de traitement au cours des 24 à 48 premières heures. La tachycardie ventriculaire polymorphe, soutenue ( 30 s), la tachycardie ventriculaire monomorphe ou toute tachycardie ventriculaire avec les symptômes d'une instabilité (p. ex., insuffisance cardiaque, hypotension, douleur thoracique) sont traitées par une cardioversion synchrone. La tachycardie ventriculaire sans instabilité hémodynamique peut être traitée par administration IV de lidocaïne, de procaïnamide ou d'amiodarone. Certains médecins traitent également les troubles du rythme ventriculaires complexes avec du sulfate de Mg, 2 g IV pendant 5 min que le Mg sérique soit ou non bas. La tachycardie ventriculaire peut survenir des mois après l'infarctus du myocarde. La tachycardie ventriculaire tardive est plus susceptible de survenir et d'être soutenue en cas d'infarctus transmural.

La fibrillation ventriculaire survient chez 5 à 12% de patients au cours des 24 premières heures après l’infarctus du myocarde, habituellement en 6 h. La fibrillation ventriculaire tardive indique habituellement une ischémie myocardique continue ou récurrente qui s'accompagne d'une instabilité hémodynamique, elle est de mauvais pronostic. La fibrillation ventriculaire est traitée immédiatement par cardioversion non synchrone ( Traitement de la dysrythmie).

Un β-bloqueur IV administré précocement dans l'infarctus du myocarde suivi d'un β-bloqueur oral réduit l'incidence des troubles du rythme ventriculaires (y compris la fibrillation ventriculaire) et la mortalité des patients qui ne présentent pas d'insuffisance cardiaque ou d'hypotension. La prévention par d'autres médicaments (p. ex., lidocaïne) augmente la mortalité et n'est pas recommandée.

Après la phase aiguë, la présence de troubles du rythme ventriculaires complexes ou de tachycardies ventriculaires non soutenues, augmente la mortalité en particulier si elle est associée à un dysfonctionnement systolique du VG. Un cardioverteur-défibrillateur implantable doit être envisagé et est indiqué lorsque la fraction d'éjection du VG est < 35%. La stimulation endocardique programmée permet de choisir les antiarythmiques les plus efficaces ou de décider de la pose d'un cardioverteur-défibrillateur implantable. Avant le traitement par antiarythmique ou cardioverteur-défibrillateur implantable, la coronarographie et d'autres tests sont effectués pour chercher une ischémie myocardique récidivante, qui peut nécessiter une intervention coronarienne percutanée ou un pontage aortocoronarien.

Insuffisance cardiaque

En cas d'infarctus étendu (d'après l'ECG ou les marqueurs cardiaques) et de complications mécaniques, d'HTA ou de dysfonctionnement diastolique, le risque de développer une insuffisance cardiaque est élevé. Les signes cliniques dépendent de la taille de la nécrose, de l'élévation de la pression de remplissage du VG et du degré de réduction du débit cardiaque. La dyspnée, les crépitants aux bases pulmonaires et l'hypoxémie sont fréquents.

Le traitement dépend de la gravité. Dans les cas peu sévères, un diurétique de l'anse (p. ex., furosémide 20 à 40 mg IV, 1 fois/j ou bid) diminue souvent de façon satisfaisante la pression de remplissage ventriculaire. Dans les cas graves, des vasodilatateurs (p. ex., nitroglycérine IV, nitroprussiate) sont souvent utilisés pour réduire la précharge et la post-charge; ces médicaments sont efficaces en aigu (p. ex., dans l'œdème aigu du poumon) et peuvent être continués pendant 24 à 12 h si nécessaire. Pendant le traitement, la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire peut être mesurée par cathétérisme du cœur droit (de Swan-Ganz), surtout si la réponse au traitement n'est pas suffisante. Les inhibiteurs de l'ECA sont utilisés aussi longtemps que la PA systolique reste > 100 mmHg. Un inhibiteur de l'ECA de courte durée d'action, administré à faible dose (p. ex., captopril 3,125 à 6,25 mg po q 4 à 6 h, puis avec des doses croissantes selon tolérance) est idéal pour le traitement initial. Une fois la posologie maximum atteinte (maximum pour le captopril, 50 mg tid), un inhibiteur de l'ECA à action prolongée (p. ex., fosinopril, lisinopril, périndopril, ramipril) est substitué pour le long terme. Si l'insuffisance cardiaque reste de classe II selon la New York Heart Association ou plus ( Classification de l'insuffisance cardiaque de la New York Heart Association (NYHA)), un inhibiteur de l'aldostérone (p. ex., éplérénone, spironolactone) doit être ajouté. En cas d'insuffisance cardiaque sévère, une pompe à contrepulsation à ballonnet intra-artériel ou une pompe d'assistance ventriculaire intravasculaire implantable peuvent fournir un soutien hémodynamique temporaire jusqu'à ce que le patient se stabilise ou que la décision soit prise de fournir un soutien plus avancé. Lorsque la revascularisation ou la réparation chirurgicale n'est pas réalisable, on envisage une transplantation cardiaque. Les dispositifs d’assistance implantables VG ou biventriculaires à long terme peuvent être utilisés en attendant la transplantation. Si la greffe est impossible, un dispositif d'assistance du VG est de plus en plus utilisé comme traitement permanent (thérapie de destination). Parfois, l'utilisation d'un tel dispositif permet la guérison et il peut être enlevé en 3 à 6 mois.

Pathologies du muscle papillaire

L’insuffisance fonctionnelle du muscle papillaire se produit chez environ 35% des patients pendant les premières heures de l’infarctus. La dysfonction ischémique des muscles papillaires entraîne une coaptation incomplète des valves mitrales, qui est transitoire dans la plupart des cas. Mais chez certains patients, la cicatrice du muscle papillaire ou de la paroi libre cause une insuffisance mitrale permanente. L'insuffisance fonctionnelle du muscle papillaire est caractérisée par un souffle systolique apical tardif et guérit généralement sans traitement.

La rupture du muscle papillaire se produit le plus souvent après un infarctus inféropostérieur dû à une occlusion de l'artère coronaire droite. Il entraîne une insuffisance mitrale aiguë grave. La rupture du muscle papillaire est caractérisée par l'apparition brutale d'un souffle holosystolique apical intense avec frémissement s'accompagnant habituellement d'un œdème du poumon. Parfois une régurgitation sévère est silencieuse. Une détérioration hémodynamique brutale fait suspecter une rupture du muscle papillaire; l'échocardiographie doit toujours être effectuer pour poser le diagnostic. La réparation ou le remplacement en urgence de la valvule mitrale sont nécessaires et efficaces.

Rupture myocardique

La rupture du septum interventriculaire ou de la paroi libre survient chez 1% des patients qui ont un infarctus du myocarde aigu. Elle entraîne 15% des décès hospitaliers.

La rupture du septum interventriculaire, bien que rare, est 8 à 10 fois plus fréquente que la rupture d'un pilier. La rupture du septum interventriculaire se caractérise par l’apparition brutale d’un souffle systolique intense avec frémissement, entre la pointe du cœur et le bord gauche du sternum, au niveau du 3e ou 4e espace intercostal, s’accompagnant d’hypotension avec ou sans signes d’insuffisance VG. Le diagnostic peut être confirmé à l'aide d'un cathéter à ballonnet en comparant la saturation sanguine en O2 ou la Po2 de l'oreillette droite, du VD avec celle de l'artère pulmonaire. Une augmentation significative de la Po2 du VD est diagnostique, de même que l'échocardiographie Doppler, qui peut montrer le shunt sanguin à travers le septum ventriculaire. Le traitement est chirurgical, et doit être retardé si possible jusqu’à 6 semaines après l’infarctus du myocarde de sorte que le myocarde infarci puisse guérir au mieux; lorsque l’instabilité hémodynamique persiste, une chirurgie précoce est indiquée en dépit d'un risque élevé de mortalité.

L'incidence de la rupture de la paroi libre augmente avec l'âge et est plus élevée chez la femme. La rupture de la paroi libre est caractérisée par une diminution brutale de la PA qui s'accompagne d'une persistance transitoire du rythme sinusal et souvent de signes de tamponnade. La chirurgie est rarement efficace. La rupture d'une paroi libre est presque toujours fatale.

Anévrisme ventriculaire

Un bombement localisé de la paroi ventriculaire, habituellement la paroi VG, peut être observé sur le site de l'infarctus étendu. Les anévrismes ventriculaires sont fréquents, notamment en cas d'infarctus transmural étendu (habituellement antérieur). L'anévrisme peut se constituer en quelques jours, semaines ou mois. Ils ont peu de chances de se rompre, mais peuvent induire des troubles du rythme ventriculaires récidivants, un bas débit cardiaque et des thromboses murales avec embolie systémique. Un anévrisme ventriculaire peut être suspecté en cas de mouvements précordiaux paradoxaux vus ou palpés. L'ECG montre un sus-décalage persistant du segment ST et la rx thorax montre un bombement caractéristique de l'ombre cardiaque. Comme ces signes ne sont pas diagnostiques d'un anévrisme, une échocardiographie est effectuée pour confirmer le diagnostic et déterminer si un thrombus est présent. L'exérèse chirurgicale est indiquée en cas d'insuffisance VG ou de troubles persistants du rythme. Une revascularisation précoce et probablement l'utilisation des inhibiteurs de l'ECA pendant la phase aiguë d'un infarctus du myocarde influencent le remodelage du VG et ont réduit l'incidence des anévrismes.

Le pseudo-anévrisme est une rupture incomplète de la paroi libre du VG; il est limité par le péricarde. Les pseudo-anévrismes peuvent être de gros volume contribuant à une insuffisance cardiaque qui contiennent presque toujours un thrombus et se rompent souvent complètement. Ils sont réparés chirurgicalement.

Hypotension et choc cardiogénique

L'hypotension peut être due à la diminution du remplissage ou de la force contractile du ventricule secondaire à un infarctus du myocarde massif. Une hypotension marquée (p. ex., PA systolique < 90 mmHg) avec une tachycardie et des symptômes d’hypoperfusion des organes cibles (diurèse réduite, confusion mentale, transpiration profuse, extrémités froides) est appelée choc cardiogénique ( Choc : Choc cardiogénique et obstructif). Une congestion pulmonaire se développe rapidement dans le choc cardiogénique.

La diminution du remplissage du VG est le plus souvent due à la réduction du retour veineux secondaire à la baisse de la volémie, notamment chez le patient recevant un traitement intensif par diurétique de l'anse, mais elle peut également témoigner d'un infarctus du VD. Une congestion pulmonaire marquée évoque une perte de la force contractile du VG comme cause. Le traitement est celui de la cause. Chez certains patients, l'identification de la cause exige l'utilisation d'un cathétérisme artériel pulmonaire afin d'évaluer les pressions intracardiaques. Si la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire est < 18 mmHg, une diminution du remplissage, habituellement due à une hypovolémie, est probable; si la pression est > 18 mmHg, une insuffisance du VG est probable. Pour l’hypotension due à une hypovolémie, une compensation prudente des pertes liquidiennes par du sérum physiologique à 0,9% est habituellement possible sans risque de surcharge des cavités gauches (augmentation excessive de la pression auriculaire gauche). Cependant, la fonction VG est parfois si compromise qu'une compensation adéquate des pertes liquidiennes augmente nettement la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire à des niveaux entraînant un œdème du poumon (> 25 mmHg). Si la pression auriculaire gauche est élevée, l'hypotension est probablement due à une insuffisance du VG et si les diurétiques sont inefficaces, un traitement inotrope ou une assistance circulatoire peuvent être nécessaires.

Environ 5 à 10% des patients qui ont un infarctus du myocarde aigu font un choc cardiogénique. Dans le choc cardiogénique, un α- ou un β-agoniste peuvent être, de manière transitoire, efficaces. La dopamine, une catécholamine à effets α et β1 est administrée à la dose de 0,5 à 1 mcg/kg/min, qui est augmentée jusqu'à obtenir une réponse satisfaisante ou à une dose d'environ 10 mcg/kg/min. Des doses plus élevées entraînent une vasoconstriction et des troubles du rythme ventriculaires et auriculaires. La dobutamine, un β-agoniste, peut être administrée IV à la dose de 2,5 à 10 mcg/kg/min ou plus. Elle provoque ou aggrave souvent une hypotension; elle est plus efficace lorsque l’hypotension est due à un bas débit cardiaque avec une augmentation des résistances vasculaires périphériques. La dopamine est plus efficace que la dobutamine lorsqu'un effet vasopresseur est également nécessaire. Dans les cas graves, ces la dobutamine et la dopamine peuvent être associées. L'association de la dobutamine à un médicament qui a plus d'effets α-adrénergiques (phényléphrine, noradrénaline) peut être efficace sans provoquer de troubles du rythme excessifs. Une pompe de contrepulsion intra-aortique peut souvent aider temporairement le patient, mais des données récentes n'indiquent pas l'existence de bénéfices à court ou à long terme de cette approche. Les alternatives comprennent un dispositif d'assistance ventriculaire gauche implanté par voie percutanée ou chirurgicale et parfois la transplantation. Le traitement radical du choc cardiogénique post-infarctus est la revascularisation par thrombolyse des caillots, l'angioplastie, ou un pontage aortocoronarien en urgence. En général, une revascularisation précoce améliore largement la fonction ventriculaire. L'intervention coronarienne percutanée ou le pontage aortocoronarien peuvent être envisagés en cas d'ischémie persistante, de troubles du rythme ventriculaires rebelle, d'instabilité hémodynamique ou de choc, en fonction de l'anatomie coronaire.

Ischémie ou infarctus du VD

L’infarctus du VD survient rarement de façon isolée; il accompagne habituellement un infarctus inférieur du VG et le premier signe peut être le développement d’une hypotension chez un patient antérieurement stable. Les dérivations ECG droites peuvent montrer des modifications du segment ST. Une recharge volémique de 1 à 2 L de sérum physiologique à 0,9% est souvent efficace. La dobutamine ou la milrinone (qui ont de meilleurs effets dilatateurs sur la circulation pulmonaire) peuvent être utiles. Les dérivés nitrés et les diurétiques ne sont pas utilisés; ils diminuent la précharge (et par conséquent le débit cardiaque), produisant une grave hypotension. Une pression de remplissage élevée des cavités droites doit être entretenue par une perfusion IV de liquide, mais une surcharge de liquide excessive peut compromettre le remplissage du VG et le débit cardiaque.

Ischémie récurrente

Toute douleur thoracique qui persiste ou récidive 12 à 24 h en post-infarctus du myocarde peut représenter une ischémie récidivante. La douleur ischémique post-infarctus du myocarde indique qu'un plus grand volume de myocarde est à risque de nécrose. L'ischémie récidivante peut être identifiée par des modifications de ST-T réversibles sur l'ECG; la PA peut être élevée. Cependant, comme l'ischémie récidivante peut être silencieuse (signes ECG sans douleur) dans une proportion allant jusqu'à 1/3 des patients, des ECG en série sont systématiquement effectués q 8 h pendant 1 j puis tous les jours. L'ischémie récurrente (qui est en fait considérée comme un angor instable de classe lllC) est traitée de manière similaire à l'angor instable. Le traitement par nitroglycérine sublinguale ou IV est habituellement efficace. Une coronarographie et une intervention coronarienne percutanée ou un pontage aortocoronarien doivent être envisagés pour sauvegarder le myocarde ischémique.

Thrombus mural

Une thrombose murale survient chez environ 20% des patients qui ont un infarctus du myocarde aigu. Une embolie systémique se produit chez environ 10% des patients qui ont une thrombose du VG; le risque est maximum pendant les 10 premiers jours mais persiste au moins 3 mois. Le risque est le plus élevé (environ 60%) en cas d’infarctus antérieur étendu (impliquant principalement le septum distal et l’apex), de VG dilaté et hypokinétique ou de fibrillation auriculaire chronique. Les anticoagulants sont administrés afin de réduire le risque d'emboles. Si ce n'est pas contre-indiqué, on administre une posologie pleine d'héparine IV, suivie de warfarine pendant 3 à 6 mois, afin de maintenir un INR entre 2 et 3. Les anticoagulants sont poursuivis indéfiniment en cas de VG hypokinétique, d'anévrisme du VG ou de fibrillation auriculaire chronique. L'aspirine peut également être administrée sans limitation de durée.

Péricardite

La péricardite ( Péricardite) résulte de l’extension de la nécrose myocardique à travers la paroi de l’épicarde; elle se développe chez environ 1/3 des patients qui font un infarctus du myocarde transmural, bien que ce taux semble beaucoup moins élevé chez les patients qui bénéficient d'une reperfusion précoce. Un frottement commence habituellement 24 à 96 h après le début de l'infarctus du myocarde. Un début plus précoce du frottement péricardique est inhabituel, bien qu'une péricardite hémorragique complique parfois la phase précoce de l'infarctus du myocarde. La tamponnade aiguë est rare.

La péricardite est diagnostiquée par l'ECG, qui montre un sus-décalage diffus du segment ST et parfois une dépression de l'intervalle PR. On effectue fréquemment une échocardiographie, mais elle est habituellement normale. Parfois, on détecte de petits épanchements péricardiques et même une tamponnade non suspectée.

L'aspirine ou un autre AINS améliorent habituellement les symptômes. La colchicine, seule, et surtout ajoutée au traitement conventionnel accélère la guérison et permet de prévenir les récidives. De fortes doses ou l'utilisation prolongée des AINS ou des corticostéroïdes peuvent altérer la guérison de l'infarctus et doivent être évités; les corticostéroïdes peuvent également augmenter le risque de récidive. Un anticoagulant n'est pas contre-indiqué dans la péricardite post-infarctus du myocarde précoce, mais l'est en cas de forme tardive (syndrome de Dressler).

Syndrome post-infarctus du myocarde (syndrome de Dressler)

Le syndrome post-infarctus du myocarde se développe dans certains cas plusieurs jours à semaines ou même des mois après l’infarctus du myocarde; l’incidence semble également avoir diminué ces dernières années. Il se caractérise par de la fièvre, une péricardite avec frottement pariétal, un épanchement péricardique, une pleurésie, des épanchements pleuraux, des infiltrats pulmonaires et des douleurs articulaires. Ce syndrome est entraîné par une réaction auto-immune au matériel extrait de myocytes nécrotiques. Il peut récidiver. Différencier le syndrome post-infarctus du myocarde de l'extension ou de récidive de l'infarctus peut être difficile. Cependant, dans le syndrome post-infarctus du myocarde, les marqueurs cardiaques n'augmentent pas significativement et les signes ECG ne sont pas spécifiques. Les AINS sont habituellement efficaces, mais le syndrome peut récidiver plusieurs fois. La colchicine est efficace dans le traitement et la prévention des récidives. Dans les cas sévères, il peut être nécessaire de recourir à un cycle court et intensif d'un autre AINS ou à une corticothérapie. De fortes doses d'un AINS ou un corticostéroïde ne doivent pas utilisées plus de quelques jours car ils peuvent perturber la guérison du ventricule après un infarctus du myocarde.

Rééducation et traitement après le retour à domicile

  • Évaluation fonctionnelle

  • Modifications du style de vie: exercice régulier, modification de l'alimentation, perte de poids, sevrage tabagique

  • Médicaments: poursuite de l'aspirine, des β-bloqueurs, des inhibiteurs de l'ECA et des statines

Évaluation fonctionnelle

Les patients qui n'ont pas eu de coronarographie à l'admission, ne sont pas à haut risque (p. ex., insuffisance cardiaque, angor récidivant, tachycardie ou fibrillation ventriculaire après 24 h, complications mécaniques telles que nouveaux souffles, choc), et ont une fraction d'éjection > 40% qu'ils aient ou non reçu des fibrinolytiques doivent habituellement avoir un test d'effort de quelque forme que ce soit avant ou peu après la sortie de l'hôpital (v. Bilan fonctionnel après infarctus du myocarde).

Bilan fonctionnel après infarctus du myocarde

Capacité d'effort

Si l'ECG est interprétable

Si l'ECG n'est pas interprétable

Capable de faire un effort physique

ECG sous maximal ou limité par les symptômes avant ou après sortie

Échocardiographie ou scintigraphie d'effort

Incapable d'effort

Tests d'effort pharmacologiques (échocardiographique ou scintigraphique)

Tests d'effort pharmacologiques (échocardiographique ou scintigraphique)

Activité

L'activité physique est progressivement reprise pendant les 3 à 6 semaines suivant la sortie. La reprise des rapports sexuels, qui représente souvent un souci important pour les patients et leur partenaire, et d'autres activités physiques modérées, peut être encouragée. Si une bonne fonction cardiaque est maintenue 6 semaines après un infarctus du myocarde aigu, la plupart des patients peuvent retourner à leurs activités normales. Un programme d'exercice régulier conforme aux habitudes de vie, à l'âge et à l'état cardiaque réduit le risque de nouvel événement ischémique et améliore le bien-être.

Facteurs de risque

La maladie aiguë et le traitement du syndrome coronarien aigu doivent être utilisés pour motiver fortement le patient à modifier les facteurs de risque. Il est possible d'améliorer le pronostic en évaluant l'état physique et émotionnel du patient et en discutant avec lui, lui donnant des conseils sur le mode de vie (p. ex., tabagisme, régime alimentaire, travail, effort) et en gérant agressivement les facteurs de risque.

Médicaments

Plusieurs médicaments réduisent clairement la mortalité post-infarctus du myocarde et sont utilisés sauf en cas de contre-indication ou de mauvaise tolérance.

L’aspirine réduit la mortalité et les taux de réinfarcissement chez les patients post-infarctus du myocarde de 15 à 30%. L'aspirine à délitement entérique 81 mg 1 fois/j est recommandée à long terme. Des données suggèrent que la warfarine avec ou sans aspirine diminue la mortalité et le taux de réinfarcissement.

Les β-bloqueurs sont considérés comme un traitement standard. La plupart des β-bloqueurs disponibles (p. ex., acébutolol, aténolol, métoprolol, propranolol, timolol) réduisent la mortalité post-infarctus du myocarde d’environ 25% pendant au moins 7 ans.

Les inhibiteurs de l'ECA sont également considérés comme une thérapie standard et sont administrés à tous les patients post-infarctus du myocarde, si possible. Ces médicaments procurent une cardioprotection à long terme en améliorant la fonction endothéliale. Si un inhibiteur de l'ECA est mal toléré du fait d'une toux ou d'une éruption (mais pas d'un œdème de Quincke, ni d'un dysfonctionnement rénal), un bloqueur des récepteurs de l'angiotensine II peut lui être substitué.

Les statines sont également la thérapie standard et sont couramment prescrits. Elles réduisent le taux de cholestérol après l'infarctus du myocarde et diminuent la fréquence des événements ischémiques récurrents, et la mortalité si le taux de cholestérol est élevé ou normal. Les statines semblent bénéficier aux patients en post-infarctus du myocarde indépendamment de leur taux de cholestérol initial. En post-infarctus du myocarde les patients dont le problème primaire est un faible niveau de HDL ou un taux élevé de triglycérides peuvent tirer profit d'une fibrate, mais les preuves de leur bénéfice sont moins claires. Un médicament hypolipémiant doit être maintenu à vie, sauf si des effets indésirables surviennent et la dose doit être augmentée pour obtenir un taux de LDL de 70 à 80 mg/dL (1,81 à 2,07 mmol/L).

Points clés

  • L'angor instable, le NSTEMI et le STEMI représentent des degrés de gravité croissante de l'ischémie et de la nécrose myocardique; ces distinctions permettent de préciser le pronostic et le traitement.

  • Le diagnostic repose sur les ECG en série et les taux de marqueurs cardiaques, en particulier l'utilisation des nouveaux tests de mesure de la troponine T, hautement sensibles.

  • Le traitement médical immédiat dépend du syndrome et des caractéristiques spécifiques des patients, mais comprend généralement des antiplaquettaires, des anticoagulants, des β-bloqueurs, et des nitrates si nécessaire (p. ex., pour des douleurs thoraciques, une hypertension, un œdème pulmonaire) et une statine pour améliorer le pronostic.

  • En cas d'angor instable et d'infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST, effectuer une angiographie dans les 24 à 48 h suivant l'hospitalisation pour identifier les lésions coronaires nécessitant une intervention coronarienne percutanée ou un pontage aortocoronarien; la fibrinolyse n'est pas utile.

  • En cas de STEMI, effectuer une intervention coronarienne percutanée d'urgence lorsque le temps entre l'admission jusqu'au gonflement du ballonnet est < 90 min; effectuer une fibrinolyse si cette intervention coronarienne percutanée en temps opportun n'est pas disponible.

  • Après le rétablissement, administrer de l'aspirine, des β-bloqueurs, des inhibiteurs de l'ECA et des statines, sauf contre-indications.

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