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Médicaments antihypertenseurs

Par George L. Bakris, MD, University of Chicago School of Medicine

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Un certain nombre de classes de médicaments sont efficaces pour la prise en charge initiale et ultérieure de l'hypertension. Pour le traitement médicamenteux de l'hypertension stable, Revue générale de l'HTA : Médicaments. Pour le traitement des urgences hypertensives Médicaments parentéraux pour les urgences hypertensives.

Diurétiques

Les principales classes ( Diurétiques oraux pour traiter l'HTA) sont

  • Diurétiques thiazidiques

  • Diurétiques de l'anse

  • Diurétiques épargneurs du K

Les diurétiques réduisent le volume plasmatique (effet modeste) et les résistances vasculaires, ceci peut-être grâce à des transferts de Na du secteur intracellulaire vers l'espace extracellulaire.

Les diurétiques thiazidiques sont les plus couramment utilisés. En plus d'autres effets antihypertenseurs, ils provoquent une légère vasodilatation tant que le volume intravasculaire est normal. Tous les thiazidiques sont tout aussi efficaces à des doses équivalentes; cependant, les diurétiques thiazidiques ont de plus longues demi-vies et sont relativement plus efficaces à des doses similaires. Les diurétiques de type thiazidique peuvent légèrement augmenter les taux sanguins de cholestérol (principalement des lipoprotéines de basse densité) et également de triglycérides, mais cet effet peut ne pas persister > 1 an. En outre, ces anomalies lipidiques ne sont observées que chez une minorité de patients. Cette augmentation apparaît dans les 4 semaines suivant l'instauration du traitement et peut être améliorée par un régime alimentaire pauvre en graisses. La possibilité d'une légère augmentation du taux des lipides ne contre-indique pas la prise de diurétiques chez le patient hyperlipidémique.

Les diurétiques de l'anse ne sont utilisés comme antihypertenseurs que chez les patients qui ont perdu > 50% de leur fonction rénale; ces diurétiques sont administrés bid.

Bien que les diurétiques épargneurs du K n'entraînent pas d'hypokaliémie, d'hyperuricémie ou d'hyperglycémie, ils ne sont pas aussi efficaces que les thiazidiques pour contrôler l'HTA et ne sont donc pas utilisés en première intention. L'adjonction d'un diurétique d'épargne potassique ou de suppléments de K n'est pas nécessaire lorsqu'un inhibiteur de l'ECA ou bloqueur des récepteurs de l'angiotensine II est utilisé, car ces médicaments augmentent la kaliémie.

Tous les diurétiques, à l'exception des diurétiques d'épargne potassique qui agissent au niveau du tube distal, entraînent une perte significative de K, la kaliémie doit donc être mesurée 1 fois par mois jusqu'à ce que son taux soit stabilisé. En cas d'hypokaliémie, les canaux potassiques présents dans les parois artérielles se ferment, entraînant une vasoconstriction secondaire, ce qui complique l'atteinte de l'objectif tensionnel. Les patients dont la kaliémie est < 3,5 mEq/L reçoivent des suppléments potassiques. La supplémentation peut être poursuivie à long terme à une dose plus faible ou un diurétique épargneur du K peut être ajouté (p. ex., spironolactone 25 à 100 mg/j, triamtérène 50 à 150 mg/j ou amiloride 5 à 10 mg/j). La supplémentation en K ou l'adjonction d'un diurétique épargneur du K est également recommandée en cas de traitement digitalique conjoint, d'antécédents de cardiopathie ou d'anomalies à l'ECG (extrasystoles ou troubles du rythme), ou encore si des troubles du rythme se produisent sous traitement diurétique.

Chez la plupart des diabétiques, les diurétiques de type thiazidique n'ont pas d'incidence sur le contrôle de la glycémie. Rarement, les diurétiques peuvent déclencher ou aggraver un diabète de type 2 en cas de syndrome métabolique.

Une prédisposition héréditaire explique probablement les quelques cas de goutte dus à l'hyperuricémie induite par les diurétiques. En l'absence de crise de goutte, l'hyperuricémie induite par les diurétiques ne doit pas être traitée et ne justifie pas l'arrêt des diurétiques.

Les diurétiques peuvent augmenter légèrement la mortalité des patients qui ont des antécédents d'insuffisance cardiaque qui n'ont pas de congestion pulmonaire, en particulier de ceux qui prennent également un inhibiteur de l'ECA ou des antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II et qui ne boivent pas au moins 1400 mL de liquide tous les jours. L'augmentation de la mortalité est probablement liée à l'hyponatrémie et à l'hypotension induites par les diurétiques.

Diurétiques oraux pour traiter l'HTA

Médicament

Dose habituelle*

Effets indésirables sélectionnés

Diurétiques thiazidiques et de type thiazidique (chlorthalidone et indapamide)

Bendrofluméthiazide

2,5–5 mg 1 fois/j (maximum: 20)

Hypokaliémie (qui aggrave l'intoxication digitalique), hyperuricémie, intolérance glucidique, hypercholestérolémie, hypertriglycéridémie, hypercalcémie, dysfonction sexuelle chez l'homme, faiblesse, éruption cutanée; augmentation possible des taux sanguins de lithium

Chlorothiazide

62,5–500 mg bid (maximum: 1000)

Chlorthalidone

12,5–50 mg 1 fois/j

Hydrochlorothiazide

12,5–50 mg 1 fois/j

Hydrofluméthiazide

12,5–50 mg 1 fois/j

Indapamide

1,25–5 mg 1 fois/j

Methyclothiazide

2,5–5 mg 1 fois/j

Métolazone (libération immédiate)

0,5–1 mg 1 fois/j

Métolazone (à libération prolongée)

2,5–5 mg 1 fois/j

Diurétiques épargneurs du K

Amiloride

5–20 mg 1 fois/j

Hyperkaliémie (en particulier en cas d'insuffisance rénale et de traitement par un inhibiteur de l'ECA, un bloqueur des récepteurs de l'angiotensine II ou un AINS), nausées, troubles gastro-intestinaux, gynécomastie, dysménorrhée (avec la spironolactone); augmentation possible des taux sanguins de lithium

Éplérénone

25–100 mg 1 fois/j

Spironolactone

25–100 mg 1 fois/j

Triamtérène

25–100 mg 1 fois/j

Diurétiques de l'anse

Bumétanide

0,5–2 mg bid

Hyperkaliémie, hyponatrémie, hypomagnésémie, déshydratation, hypotension orthostatique, acouphènes, perte auditive

Acide éthacrynique

25–100 mg 1 fois/j

Furosémide

20–320 mg bid

Torsémide

5–100 mg 1 fois/j

*Des doses plus élevées peuvent être nécessaires en cas d'insuffisance rénale.

Antagonistes des récepteurs de l'aldostérone.

β-Bloqueurs

Ces médicaments ( β-Bloqueurs oraux dans l'HTA) ralentissent la fréquence cardiaque et réduisent la contractilité myocardique, avec pour conséquence une diminution de la PA. Tous les β-bloqueurs ont une efficacité antihypertensive similaire. En cas de diabète, d'artériopathie périphérique ou de BPCO, un β-bloqueur cardiosélectif (acébutolol, aténolol, bétaxolol, bisoprolol, métoprolol) peut être préférable, bien que la cardiosélectivité ne soit que partielle et diminue à mesure que la posologie augmente. Même les β-bloqueurs cardiosélectifs sont contre-indiqués en cas d'asthme ou de BPCO avec une composante bronchospastique à l'avant-plan.

β-Bloqueurs oraux dans l'HTA

Médicament

Dose habituelle

Effets indésirables sélectionnés

Commentaires

Acebutolol*,†

200–800 mg 1 fois/j,

Bronchospasme, fatigue, insomnie, dysfonction sexuelle, aggravation de l'insuffisance cardiaque, réduction des signes d'hypoglycémie, hypertriglycéridémie, augmentation du cholestérol total et réduction du HDL cholestérol (sauf pour le pindolol, l'acébutolol, le penbutolol, le cartéolol et le labétalol)

Contre-indiqués en cas d'asthme, de bloc auriculoventriculaire > 1er degré, ou de maladie de l'oreillette

À utiliser avec précaution en cas d'insuffisance cardiaque ou de diabète traité par l'insuline

Ne doit pas être arrêté brusquement chez les patients coronariens

Le carvédilol est autorisé dans le traitement de l'insuffisance cardiaque

Aténolol*

25–100 mg 1 fois/j

Betaxolol*

5–20 mg 1 fois/j

Bisoprolol*

2,5–20 mg 1 fois/j

Cartéolol

2.5–10 mg 1 fois/j

Carvédilol

6,25–25 mg bid

Carvédilol (libération contrôlée)

20–80 mg 1 fois/j,

Labétalol,§

100–900 mg bid

Metoprolol*

25–150 mg bid

Métoprolol (à libération prolongée)

50– 400 mg 1 fois/j,

Nadolol

40–320 mg 1 fois/j

Nébivolol

5–40 mg 1 fois/j

Penbutolol

10–20 mg 1 fois/j,

Pindolol

5–30 mg bid

Propranolol

20–160 mg bid

Propranolol, longue durée d'action

60–320 mg 1 fois/j

Timolol

10–30 mg bid

*Cardiosélectif.

Avec une activité sympathomimétique intrinsèque.

α-β-Bloqueurs. Le labétalol peut aussi être administré en IV pour les urgences hypertensives. Pour l'administration IV, débuter avec 20 mg jusqu'à un maximum de 300 mg.

§Peut aussi être administré pour les urgences hypertensives; pour l'administration IV, débuter avec 20 mg jusqu'à un maximum de 300 mg.

Les β-bloqueurs sont particulièrement utiles en cas d'angor, d'antécédent d'infarctus du myocarde ou en cas d'insuffisance cardiaque bien que l'aténolol puisse être défavorable en terme pronostique en cas de coronaropathie. Ces médicaments ne sont plus considérés comme problématiques chez les personnes âgées.

Les β-bloqueurs possédant une activité sympathomimétique intrinsèque (p. ex., acébutolol, cartéolol, penbutolol, pindolol), n’ont pas d’influence néfaste sur le profil lipidique; ils sont moins susceptibles de causer une bradycardie sévère.

Les β-bloqueurs Ont des effets indésirables du SNC (troubles du sommeil, fatigue, léthargie) et aggravent la dépression. Le nadolol influence le moins le SNC et peut constituer un excellent choix lorsque des effets centraux doivent être évités. Les β-bloqueurs sont contre-indiqués en cas de bloc auriculoventriculaire du 2e ou 3e degré, d’asthme ou de maladie de l’oreillette.

Inhibiteurs calciques

Les dihydropyridines ( Antagonistes calciques oraux dans l'hypertension) sont de puissants vasodilatateurs périphériques qui diminuent la PA en abaissant la résistance vasculaire périphérique totale; ils provoquent parfois une tachycardie réflexe. Les antagonistes calciques non dihydropyridiniques comme le vérapamil et le diltiazem ralentissent la fréquence cardiaque, diminuent la conduction auriculoventriculaire et réduisent la contractilité myocardique. Par conséquent, ces médicaments ne doivent pas être prescrits à des patients présentant un bloc auriculoventriculaire du 2e ou 3e degré ou une insuffisance ventriculaire gauche.

Antagonistes calciques oraux dans l'hypertension

Médicament

Dose habituelle

Effets indésirables sélectionnés

Commentaires

Dérivés de la benzothiazépine

Diltiazem, à libération prolongée

60–180 mg bid

Céphalées, vertiges, asthénie, bouffées vasomotrices, œdème, effet inotrope négatif; parfois troubles hépatiques

Contre-indiqué dans l'insuffisance cardiaque systolique, la maladie de l'oreillette et le bloc auriculoventriculaire supérieur au 1er degré

Diltiazem, à libération prolongée

120–360 mg 1 fois/j

Dérivés de la diphénylalkylamine

Vérapamil

40–120 mg tid

Mêmes effets indésirables qu'avec les dérivés de la benzothiazépine, la constipation en plus

Mêmes qu'avec les dérivés de la benzothiazépine

Vérapamil, à libération prolongée

120–480 mg 1 fois/j

Dihydropyridines

Amlodipine

2.5–10 mg 1 fois/j

Vertiges, bouffées vasomotrices, céphalées, faiblesse, nausées, pyrosis, œdèmes malléolaires, tachycardie

Contre-indiqué dans l'insuffisance cardiaque, sauf peut-être l'amlodipine

L'utilisation de la nifédipine à courte durée d'action pourrait être associée à une fréquence accrue d'infarctus du myocarde

Félodipine

2,5–20 mg 1 fois/j

Isradipine

2.5–10 mg bid

Nicardipine

20–40 mg tid

Nicardipine, à libération prolongée

30–60 mg bid

Nifédipine, à libération prolongée

30–90 mg 1 fois/j

Nisoldipine

10–60 mg 1 fois/j

La nifédipine, le vérapamil ou le diltiazem à libération prolongée sont utilisés pour traiter l'HTA, par contre, la nifédipine et le diltiazem à courte durée d'action sont associés à un risque élevé d' infarctus du myocarde et ne sont donc pas recommandés.

Un inhibiteur calcique est préféré à un β-bloqueur en cas d'angor associé à une hyperréactivité bronchique, à des spasmes coronaires ou à un syndrome de Raynaud.

Inhibiteurs de l'ECA

Ces médicaments ( Inhibiteurs de l'ECA et bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II à usage oral dans l'HTA) abaissent la PA en inhibant la transformation de l'angiotensine I en angiotensine II d'une part, et la dégradation de la bradykinine d'autre part, ce qui a pour effet de diminuer les résistances vasculaires périphériques sans entraîner de tachycardie réflexe. Ces médicaments réduisent la PA chez un grand nombre de patients hypertendus et cela indépendamment de l'activité rénine plasmatique. Ces produits permettant une protection rénale, ce sont les médicaments de choix en cas de diabète. Ils ne sont pas recommandés pour le traitement initial chez les Noirs, chez qui ils semblent augmenter le risque d'accident vasculaire cérébral si utilisés en traitement initial.

Une toux sèche, irritative, est l'effet indésirable le plus fréquemment rapporté, mais l'œdème de Quincke est le plus grave et peut être fatal s'il atteint l'oropharynx. L'œdème de Quincke est plus fréquent chez les Noirs et chez les fumeurs. Les inhibiteurs de l'ECA peuvent augmenter la kaliémie et la créatininémie, en particulier en cas de maladie rénale chronique, de prise de diurétiques épargneurs du K, de suppléments de K ou d'AINS. Les inhibiteurs de l'ECA sont les antihypertenseurs les moins susceptibles d'entraîner des troubles de l'érection. Les inhibiteurs de l'ECA sont contre-indiqués pendant la grossesse. En cas de néphropathie, la créatininémie et la kaliémie doivent être contrôlées au moins q 3 mois. Les patients qui ont une néphropathie de stade 3 (taux de filtration glomérulaire estimé  < 60 mL/min à > 30 mL/min) et reçoivent des inhibiteurs de l’ECA peuvent habituellement tolérer jusqu’à 30 à 35% d’augmentation de la créatinine sérique au-dessus de la ligne de base. Les inhibiteurs de l'ECA peuvent entraîner une lésion rénale aiguë en cas d'hypovolémie, d'insuffisance cardiaque sévère, de sténose bilatérale des artères rénales importante ou de sténose importante de l'artère à un rein unique.

Les diurétiques thiazidiques potentialisent l'effet antihypertenseur des inhibiteurs de l'ECA plus que celui des autres classes d'antihypertenseurs. La spironolactone et l'éplérénone semblent également accroître l'effet des inhibiteurs de l'ECA.

Inhibiteurs de l'ECA et bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II à usage oral dans l'HTA

Médicament

Dose habituelle

Effets indésirables sélectionnés

Inhibiteurs de l'ECA*

Bénazépril

5–40 mg 1 fois/j

Éruption cutanée, toux, œdème de Quincke, hyperkaliémie (en particulier en cas d'insuffisance rénale ou de prise d'AINS, de diurétiques d'épargne potassique ou des suppléments potassiques), dysgueusie, lésion rénale aiguë réversible en cas de sténose artérielle rénale uni- et/ou bilatérale, protéinurie (rares aux doses recommandées), neutropénie (rarement), hypotension à l'initiation du traitement (en particulier en cas d'activité rénine plasmatique élevée ou d'hypovolémie due à des diurétiques, entre autres)

Captopril

12,5–150 mg bid

Énalapril

2,5–40 mg 1 fois/j

Fosinopril

10–80 mg 1 fois/j

Lisinopril

5–40 mg 1 fois/j

Périndopril

4–8 mg 1 fois/j

Quinapril

5–80 mg 1 fois/j

Ramipril

1,25–20 mg 1 fois/j

Trandolapril

1–4 mg 1 fois/j

Bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II

Azilsartan

80 mg 1 fois/j

Chez les patients de > 65 ans, dose initiale de 40 mg 1 fois/j

Vertiges, œdème de Quincke (très rares); théoriquement, même effets indésirables que les inhibiteurs de l'ECA sur la fonction rénale (sauf la protéinurie et la neutropénie), la kaliémie et la PA

Candésartan

8–32 mg 1 fois/j

Éprosartan

400–1200 mg 1 fois/j

Irbésartan

75–300 1 fois/j

Losartan

25–100 1 fois/j

Olmesartan

20–40 mg 1 fois/j

Telmisartan

20–80 mg 1 fois/j,

Valsartan

80–320 1 fois/j

*Tous les inhibiteurs de l'ECA et les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II sont contre-indiqués pendant la grossesse (catégorie C pendant le 1er trimestre; catégorie D pendant les 2e et 3e trimestres).

Bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II

Ces médicaments ( Inhibiteurs de l'ECA et bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II à usage oral dans l'HTA) bloquent les récepteurs de l'angiotensine II et interfère de ce fait avec le système rénine-angiotensine. Les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II et les inhibiteurs de l'ECA ont une efficacité antihypertensive comparable. Les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II peuvent apporter des bénéfices supplémentaires via le blocage de l'ECA tissulaire. Ces 2 classes ont les mêmes effets bénéfiques en cas d'insuffisance ventriculaire gauche ou de néphropathie due à un diabète de type 1. Un bloqueur des récepteurs de l'angiotensine II ne doit pas être utilisé avec un inhibiteur de l'ECA, mais utilisé avec un β-bloqueur, il peut réduire la fréquence des hospitalisations des patients insuffisants cardiaques. Les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II peuvent être commencés en toute sécurité chez les sujets de <  60 ans dont la créatinine est 3 mg/dL.

L’incidence des effets indésirables est faible; la survenue d’un œdème de Quincke est possible mais beaucoup plus rare qu’avec les inhibiteurs de l’ECA. Les précautions d'utilisation des bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II en cas d'HTA rénovasculaire, d'hypovolémie, et d'insuffisance cardiaque sévère sont les mêmes que pour les inhibiteurs de l'ECA ( Inhibiteurs de l'ECA et bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II à usage oral dans l'HTA). Les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II sont contre-indiqués pendant la grossesse.

Inhibiteur direct de la rénine

L'aliskiren, un inhibiteur direct de la rénine, est utilisé dans le traitement de l'HTA. La posologie est de 150 à 300 mg po 1 fois/j, avec une dose initiale de 150 mg. Des essais cliniques évaluent actuellement son efficacité dans la réduction de la mortalité de l'insuffisance cardiaque.

Comme c'est le cas avec les inhibiteurs de l'ECA et les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II, l'aliskiren provoque l'élévation de la créatinine sérique et de la kaliémie. L'aliskiren ne doit pas être associé à des inhibiteurs de l'ECA ou à des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II en cas de diabète ou de maladie rénale (taux de filtration glomérulaire estimé < 60 mL/min).

Agonistes et antagonistes du système adrénergique

Cette classe ( Modificateurs adrénergiques pour le traitement une HTA) comprend les α2-agonistes centraux, les α1-bloqueurs (blocage post-synaptique) et les antagonistes adrénergiques périphériques.

Modificateurs adrénergiques pour le traitement une HTA

Médicament*

Dose habituelle

Effets indésirables sélectionnés

Commentaires

α2-Agonistes (à action centrale)

Clonidine

0,05–0,3 bid

Somnolence, sédation, sécheresse buccale, fatigue, troubles sexuels, rebond d'HTA en cas d'interruption brutale (en particulier à forte dose ou avec poursuite concomitante des β-bloqueurs), réaction cutanée localisée (patch de clonidine); possibles atteintes hépatiques, anémie hémolytique avec test de Coombs positif (méthyldopa)

Doivent être utilisés avec prudence chez les patients âgés en raison du risque d'hypotension orthostatique

Perturbe le dosage des catécholamines urinaires par les méthodes fluorométriques

Clonidine (patch, système thérapeutique transdermique)

0,1–0,3 1 fois/semaine

Guanabenz

2–16 mg bid

Guanfacine

0.5–3 mg 1 fois/j

Méthyldopa

250–1000 mg bid

α1-Bloqueurs

Doxazosine

1–16 mg 1 fois/j

Syncope lors de la première prise, hypotension orthostatique, faiblesse, palpitations, céphalées

Doivent être utilisés avec prudence chez les patients âgés en raison du risque d'hypotension orthostatique

Soulage les symptômes de l'hyperplasie bénigne de la prostate

Prazosine

1–10 mg bid

Térazosine

1–20 mg 1 fois/j

*Les antagonistes adrénergiques périphériques (p. ex., guanadrel, guanéthidine, réserpine) ne sont plus disponibles.

α2-agonistes (p. ex., méthyldopa, clonidine, guanabenz, guanfacine) stimulent les récepteurs α2-adrénergiques du tronc cérébral et diminuent l'activité du système nerveux sympathique, abaissant ainsi la PA. Du fait de leur action centrale, ils sont plus susceptibles que d’autres antihypertenseurs d’entraîner une sécheresse de bouche, une somnolence ou une dépression; ils ne sont plus largement utilisés. La clonidine peut être appliquée en patch par voie transdermique à raison d’1 fois/semaine; sous cette forme, elle peut être utile chez les patients non coopérants (p. ex., atteints de démence).

Les α1-bloqueurs post-synaptiques (p. ex., prazosine, térazosine, doxazosine) ne sont plus utilisés en première intention dans le traitement de l'HTA, car les données disponibles ne démontrent pas de réduction de la mortalité. En outre, la doxazosine utilisée seule ou en association avec des antihypertenseurs autres que les diurétiques augmente le risque d'insuffisance cardiaque. Cependant, ils peuvent être utilisés chez les patients qui ont une hypertrophie prostatique et chez qui un 4e antihypertenseur est nécessaire ou chez ceux qui dont le tonus sympathique est élevé (c.-à-d., qui ont une fréquence cardiaque élevée et des pressions sanguines de pic élevées) et qui reçoivent déjà des doses maximales d'un β-bloqueur.

Vasodilatateurs directs

Ces médicaments (dont le minoxidil et l’hydralazine, Vasodilatateurs directs prescrits dans l'HTA) agissent directement sur les vaisseaux, indépendamment du système nerveux végétatif. Le minoxidil est plus puissant que l'hydralazine mais a plus d'effets indésirables, y compris une rétention hydrosodée et une hypertrichose qui est mal supportée par les femmes. Le minoxidil doit être réservé à l'HTA sévère et résistante. L'hydralazine est utilisée pendant la grossesse (p. ex., en cas de prééclampsie) et comme antihypertenseur d'appoint. L'utilisation de l'hydralazine à long terme et à dose élevée (> 300 mg/j) a été associée à un syndrome lupique, qui guérit lorsque le médicament est interrompu.

Vasodilatateurs directs prescrits dans l'HTA

Médicament

Dose habituelle

Effets indésirables sélectionnés*

Commentaires

Hydralazine

10–50 mg qid

Ac antinucléaires positifs, lupus induit par des médicaments (rares aux doses recommandées)

Potentialise les effets vasodilatateurs d'autres agents vasodilatateurs

Minoxidil

1,25–40 mg bid

Rétention hydrosodée, hypertrichose; possibilité d'apparition ou d'aggravation d'épanchements pleuraux et péricardiques

Il doit être réservé à l'HTA sévère et résistante

*Ces deux médicaments peuvent provoquer des céphalées, des tachycardies, une rétention hydrosodée et déclencher un angor chez les patients coronariens.

Ressources dans cet article