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Revue générale de l'HTA

Par George L. Bakris, MD, University of Chicago School of Medicine

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On définit l'HTA comme une élévation prolongée de la PA au repos, systolique ( 140 mmHg) et/ou diastolique ( 90 mmHg). L’HTA sans cause connue (primitive; précédemment nommée HTA essentielle) est la plus fréquente. L'HTA due à une cause identifiée (HTA secondaire) est le plus souvent due à maladie rénale chronique ou à un hyperaldostéronisme primaire. Généralement, l'HTA n'est associée à aucun symptôme, sauf si elle est sévère ou installée de longue date. Le diagnostic repose sur la sphygmomanométrie. Différents examens sont effectués pour en déterminer la cause, rechercher la présence d'atteintes des organes cibles et identifier d'autres facteurs de risque cardiovasculaires. Le traitement comprend des modifications du mode de vie le plus souvent associées à la prise de médicaments dont les diurétiques, les β-bloqueurs,  les inhibiteurs de l'ECA, les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II et les inhibiteurs calciques.

Aux USA, environ 75 millions de personnes sont atteintes d'HTA. Environ 81% d’entre elles ont conscience d’avoir une HTA, 73% sont traitées et seulement 51% ont une PA contrôlée de manière adéquate. Chez l’adulte, l’HTA est plus fréquente chez les Noirs (41%) que chez les Blancs (28%) ou les Américains d’origine mexicaine (28%). La mortalité et la morbidité dues à l'HTA sont également plus élevées chez les Noirs.

La PA augmente avec l'âge. Environ 2/3 des personnes > 65 ans ont une HTA, et un sujet normotendu à l’âge de 55 ans a un risque de 90% de développer une HTA au cours de sa vie. Étant donné la fréquence de l'HTA chez la personne âgée, l'augmentation de la PA liée à l'âge pourrait sembler sans danger, ou cette élévation de la PA est associée à une morbidité et une mortalité accrues. Une HTA peut également se développer pendant la grossesse ( Hypertension pendant la grossesse et Pré-éclampsie et éclampsie).

Étiologie

L’HTA peut être primitive (85 à 95% des cas) ou secondaire.

HTA primitive

Les composants hémodynamiques et physiologiques de l'HTA (p. ex., volume plasmatique, activité du système rénine-angiotensine) varient selon les cas, ce qui montre que l'HTA primitive n'a pas une cause unique. Même si un facteur est initialement responsable, plusieurs facteurs jouent probablement un rôle dans le maintien de PA élevée (théorie de la mosaïque). Dans les artérioles afférentes systémiques, une dysfonction de pompes ioniques présentes dans les membranes sarcolemmales des cellules musculaires lisses peut être associée à une augmentation chronique du tonus vasculaire. L'hérédité prédispose certainement à l'HTA, mais le mécanisme exact de cette prédisposition est inconnu. Les facteurs environnementaux (p. ex., apports sodés, obésité, stress) ne semblent affecter que des patients génétiquement prédisposés à un âge plus précoce; cependant, chez les patients > 65 ans, une forte consommation de Na est plus susceptible de déclencher une hypertension.

HTA secondaire

Ses causes comprennent l'hyperaldostéronisme primaire (supposé être le plus fréquent), les maladies du parenchyme rénal (p. ex., glomérulonéphrites ou pyélonéphrites chroniques, néphropathies polykystiques, troubles du tissu conjonctif, uropathies obstructives), maladies rénovasculaires ( HTA rénovasculaire), phéochromocytome, syndrome de Cushing, hyperplasie congénitale des surrénales, hyperthyroïdie, myxœdème et coarctation de l'aorte. Une consommation excessive d'alcool et l'utilisation de contraceptifs oraux sont des causes fréquentes d'HTA curable. La consommation de sympathomimétiques, d'AINS, de corticostéroïdes, de cocaïne ou de réglisse contribue aussi à l'aggravation du contrôle de l'HTA.

Physiopathologie

Puisque la PA équivaut au débit cardiaque × la résistance vasculaire périphérique totale, les mécanismes physiopathologiques impliquent toujours

  • Augmentation du débit cardiaque

  • Augmentation de la résistance vasculaire périphérique totale

  • Les deux

Chez la plupart des patients, le débit cardiaque est normal ou légèrement augmenté et la résistance vasculaire périphérique totale est augmentée. Ce schéma est typique de l'HTA primitive et de l'HTA associée à un aldostéronisme primitif, un phéochromocytome, une maladie rénovasculaire et une maladie du parenchyme rénal.

Chez les autres patients, le débit cardiaque est augmenté (peut-être du fait d'une constriction des veines de gros calibre) et la résistance vasculaire périphérique totale reste normale en dépit de l'augmentation du débit cardiaque. À un stade plus avancé, la résistance vasculaire périphérique totale augmente et le débit cardiaque redevient normal, vraisemblablement du fait d'un processus d'autorégulation. Certaines pathologies associées à une augmentation du débit cardiaque (thyrotoxicose, fistule artérioveineuse, insuffisance aortique) peuvent être à l'origine d'une HTA systolique isolée, en particulier lorsque le volume d'éjection est augmenté. Certains patients âgés présentent une HTA systolique isolée avec un débit cardiaque normal ou abaissé, vraisemblablement du fait d'une rigidité accrue de l'aorte et de ses branches principales. À l'inverse, le patient atteint d'une HTA diastolique a souvent une diminution du débit cardiaque.

Le volume plasmatique tend à diminuer lorsque la PA augmente; rarement, le volume plasmatique reste normal ou augmente. Le volume plasmatique tend à être élevé en cas d'HTA due à un hyperaldostéronisme primitif ou à une néphropathie parenchymateuse et peut être abaissé en cas de phéochromocytome. La perfusion rénale diminue progressivement avec l'élévation de la PA diastolique, ce qui engendre à terme l'apparition d'une sclérose artériolaire rénale. Le taux de filtration glomérulaire reste normal jusqu’à un stade avancé de la maladie; en conséquence, la fraction de filtration est augmentée. Les perfusions coronaires, cérébrale et musculaire sont conservées sauf en cas d'athérosclérose sévère de ces lits vasculaires.

Anomalies du transport du Na

Dans plusieurs formes d'HTA, le transport transmembranaire du Na est anormal, parce que la pompe Na-K (Na+,K+-ATPase) est défectueuse ou inhibée, ou parce que la perméabilité au Na+ est augmentée. Il en résulte une augmentation du Na intracellulaire qui rend la cellule plus sensible à la stimulation sympathique. Le Ca suit le Na, de sorte que l'accumulation intracellulaire de Ca peut être responsable de cette sensibilité accrue. Comme la Na+, K+-ATPase peut repomper la noradrénaline libérée dans les neurones sympathiques (inactivant ainsi ce neurotransmetteur), l'inhibition de ce mécanisme pourrait également potentialiser l'effet de la noradrénaline, contribuant ainsi à l'élévation de la PA. Il est intéressant de noter que des anomalies du transport du Na peuvent être présentes chez l'enfant normotendu de parents hypertendus.

Système nerveux sympathique

La stimulation sympathique augmente la PA, habituellement plus en cas de pré-HTA (PA systolique de 120 à 139 mmHg, et/ou PA diastolique de 80 à 89 mmHg) ou d'HTA (PA systolique 140 mmHg et/ou PA diastolique 90 mmHg) que chez les sujets normotendus. On ignore encore si cette hyperréactivité trouve son origine dans le système nerveux sympathique ou dans le myocarde et le muscle lisse vasculaire. L'existence d'une tachycardie de repos, qui peut résulter d'une hyperactivité sympathique, est un facteur prédictif bien connu d'HTA. Chez certains patients hypertendus, les taux des catécholamines plasmatiques circulantes au repos sont supérieurs à la normale.

Système rénine-angiotensine-aldostérone

Ce système régule le volume sanguin et donc la PA. La rénine, une enzyme formée par l'appareil juxtaglomérulaire, catalyse la conversion de l'angiotensinogène en angiotensine I. Ce produit inactif est scindé par l'ECA, principalement dans les poumons mais également dans les reins et le cerveau, pour former l'angiotensine II, un puissant vasoconstricteur qui stimule également les centres autonomes du cerveau, augmentant ainsi le tonus sympathique d'une part, et stimulant la libération d'aldostérone et de l'ADH d'autre part. L'aldostérone et l'ADH sont à l'origine d'une rétention de Na et d'eau, contribuant ainsi à l'élévation de la PA. L’aldostérone augmente également l’excrétion du K; l’hypokaliémie qui en résulte (< 3,5 mEq/L) augmente la vasoconstriction par fermeture des canaux potassiques. L'angiotensine III présente dans la circulation stimule la libération d'aldostérone aussi activement que l'angiotensine II, mais a un effet vasopresseur nettement moins prononcé. Puisque d'autres enzymes comme la chymase convertissent également l'angiotensine I en angiotensine II, les médicaments qui inhibent l'ECA ne bloquent pas entièrement la production d'angiotensine II.

La sécrétion de rénine est contrôlée par au moins 4 mécanismes, aucun d'entre eux n'étant exclusif: (1) des récepteurs vasculaires rénaux qui réagissent aux variations de tension de la paroi des artérioles afférentes; (2) au sein de la macula densa, des récepteurs qui détectent les modifications d’apports ou de concentration de NaCl dans le tube distal; (3) l’angiotensine circulante, qui a un effet rétroactif négatif sur la sécrétion de rénine; et (4), via le nerf rénal, le système nerveux sympathique qui stimule la sécrétion de rénine par l’intermédiaire des β-récepteurs.

Il est généralement admis que l'angiotensine est à l'origine de l'HTA rénovasculaire, au moins dans sa phase précoce, mais le rôle du système rénine-angiotensine-aldostérone dans l'HTA primitive est incertain. Cependant, chez le Noir et le patient âgé atteint d'HTA, les taux de rénine ont tendance à être bas. Le patient âgé tend également à avoir des taux faibles d'angiotensine II.

L'HTA due aux néphropathies parenchymateuses chroniques (hypertension rénoprivale) résulte de la combinaison d'un mécanisme rénine-dépendant et d'un mécanisme volume-dépendant. Dans la plupart des cas, l'augmentation de l'activité rénine n'est pas évidente dans le sang périphérique. Habituellement, l'HTA est modérée et sensible à la déplétion hydrosodée.

Carence en vasodilatateurs

L'HTA peut être due au déficit d'une substance vasodilatatrice (p. ex., bradykinine, oxyde nitrique) plutôt qu'à l'excès d'un vasoconstricteur (p. ex., angiotensine ou noradrénaline). Si les reins ne produisent pas des quantités suffisantes de vasodilatateurs (du fait d'une néphropathie parenchymateuse ou d'une néphrectomie bilatérale), la PA peut augmenter. Les vasodilatateurs et les vasoconstricteurs (principalement l'endothéline) sont également produits dans les cellules endothéliales. Par conséquent, l'existence d'une dysfonction endothéliale peut influencer la PA.

Physiopathologie et complications

Il n'y a pas de lésions anatomopathologiques au stade précoce de l'HTA. L'HTA sévère ou prolongée lèse les organes cibles (principalement le système cardiovasculaire, le cerveau et les reins), et accroît le risque de

  • Coronaropathie et infarctus du myocarde

  • Insuffisance cardiaque

  • Accident vasculaire cérébral (en particulier hémorragique)

  • Insuffisance rénale

  • Mort

Le mécanisme implique le développement d'une artériolosclérose généralisée et l'accélération du processus d'athérogenèse ( Athérosclérose). L’artériolosclérose est caractérisée par une hypertrophie, avec hyperplasie et hyalinose de la média; elle est particulièrement marquée dans les petites artérioles, notamment au niveau des yeux et des reins. Dans les reins, ces modifications rétrécissent la lumière artériolaire, augmentant ainsi la résistance vasculaire rénale; ce qui amplifie plus encore l’HTA. En outre, une fois les artères rétrécies, tout léger raccourcissement supplémentaire du muscle lisse hypertrophié réduit la lumière dans une plus grande mesure que dans les artères de diamètre normal. Ces effets peuvent expliquer le fait que plus l'HTA est ancienne, moins le traitement spécifique des formes secondaires (p. ex., correction chirurgicale d'une HTA rénovasculaire) est susceptible de normaliser la PA.

Suite à l'augmentation de la post-charge, le ventricule gauche s'hypertrophie progressivement, entraînant un dysfonctionnement diastolique. Le ventricule finit par se dilater, entraînant une cardiomyopathie dilatée et une insuffisance cardiaque due à un dysfonctionnement systolique, souvent aggravé par une coronaropathie artérioscléreuse. La dissection de l’aorte thoracique est généralement une conséquence de l’HTA; presque tous les patients qui présentent un anévrisme de l’aorte abdominale souffrent d'HTA.

Symptomatologie

L'HTA est généralement asymptomatique jusqu'à ce que des complications se développent au niveau des organes cibles. L'HTA non compliquée n'entraîne généralement pas de vertiges, de bouffées de chaleur, de céphalées, de fatigue, d'épistaxis ni d'irritabilité. L'HTA sévère (urgence hypertensive), Urgences hypertensives peut être associée à des symptômes cardiovasculaires, neurologiques, rénaux et rétiniens (p. ex., athérosclérose coronarienne symptomatique, insuffisance cardiaque, encéphalopathie hypertensive ou insuffisance rénale).

La présence d’un 4e bruit cardiaque est l’un des premiers signes de cardiopathie hypertensive.

Les atteintes rétiniennes possibles comprennent des rétrécissements artériolaires, des hémorragies, des exsudats, et, en cas d'encéphalopathie, un œdème papillaire ( Rétinopathie hypertensive). Ces modifications sont classées (selon la classification de Keith, Wagener et Barker) en 4 groupes, dont le pronostic est de moins en moins bon: vasoconstriction artériolaire isolée (stade 1), vasoconstriction et sclérose artériolaire (stade 2), hémorragies et exsudats en plus des signes vasculaires (stade 3), et œdème papillaire (stade 4).

Diagnostic

  • Plusieurs mesures de PA sont nécessaires pour confirmer une valeur anormale

  • Analyse d'urine et rapport albuminurie:créatininurie; en cas d’anomalie, la réalisation d'une échographie rénale doit être envisagée

  • Analyses sanguines: lipides à jeun, créatinine, K

  • Échographie rénale en cas d'élévation de la créatinine plasmatique

  • Recherche d'un hyperaldostéronisme si le K est diminué

  • ECG: en cas d'hypertrophie ventriculaire gauche, envisager une échocardiographie

  • Parfois, mesure du taux de TSH

  • Rechercher un phéochromocytome ou un trouble du sommeil si l'élévation de la PA est brutale ou si l'HTA est labile ou sévère

Le diagnostic et la classification de l'HTA sont fondés sur la mesure par sphygmomanométrie. L'anamnèse, l'examen clinique et les différents examens complémentaires permettent d'identifier sa cause éventuelle et de déterminer s'il existe une atteinte des organes cibles.

La PA doit être mesurée 2 fois, d'abord en décubitus ou en position assise, puis après que le patient est resté debout pendant ≥ 2 min, et ce pendant 3 j différents. La moyenne de ces mesures est utilisée pour le diagnostic. La PA peut être définie comme normale, pré-HTA, HTA de stade 1 (légère) ou HTA stade 2 ( JNC 7 Classification de la pression artérielle (PA) chez l'adulte). La PA normale est beaucoup plus basse chez les nourrissons et les enfants ( Examen clinique : Pression artérielle (PA)).

Dans l'idéal, la PA est évaluée après un repos > 5 min et à différents moments de la journée. La manchette doit entourer la partie supérieure du bras. Un brassard de taille appropriée recouvre les deux tiers du biceps; le brassard gonflable doit être assez long pour entourer > 80% du bras et sa largeur doit atteindre au moins 40% de la circonférence du bras. Ainsi, chez le patient obèse, il faut utiliser un brassard large. Le praticien gonfle le brassard au-dessus de la pression systolique attendue et libère progressivement l'air tout en auscultant l'artère brachiale. La pression à laquelle le premier battement est entendu lors de la baisse de la pression est la PA systolique. La disparition totale du bruit correspond à la PA diastolique. Les mêmes principes doivent être suivis afin d'évaluer la PA à l'avant-bras (artère radiale) et à la cuisse (artère poplitée). Les sphygmomanomètres à mercure sont plus précis. Les appareils mécaniques doivent être calibrés périodiquement; les appareils à lecture automatique sont souvent imprécis.

La PA doit être mesurée aux deux bras. Une PA > 15 mmHg plus élevée dans un bras que dans l'autre est associée à une mortalité plus élevée, et nécessite une évaluation de la vascularisation supérieure. La PA peut également être évaluée à la cuisse (avec une manchette beaucoup plus grande) afin d’exclure le diagnostic de coarctation de l’aorte, en cas de pouls fémoral diminué ou retardé; en cas de coarctation, la PA est significativement plus basse au niveau des jambes. Si la PA n'est que légèrement élevée ou est très labile, il est souhaitable d'effectuer des mesures supplémentaires de la PA. Une élévation sporadique de la PA peut être observée avant que l’HTA ne devienne permanente; ce phénomène explique probablement " l’HTA de la blouse blanche ", situation dans laquelle la PA est élevée au cabinet médical mais normale lorsqu’elle est évaluée à domicile ou lors d’une mesure ambulatoire de la PA. Cependant, l'existence de pics hypertensifs majeurs alternant avec des valeurs de PA normale est inhabituelle et doit faire évoquer un phéochromocytome, un trouble du sommeil tel qu'une apnée du sommeil ou la prise non signalée de médicaments.

Anamnèse

L’anamnèse doit comprendre la durée écoulée depuis le diagnostic d’HTA et les valeurs de PA précédemment enregistrées; tout antécédent ou symptôme de coronaropathie, d’insuffisance cardiaque ou d’autres pathologies associées (p. ex., accident vasculaire cérébral, néphropathie, artériopathie périphérique, dyslipidémie, diabète, goutte); et l’existence d’antécédents familiaux de ces différentes pathologies. L'anamnèse sociale comprend le niveau d'activité physique et la consommation de tabac, d'alcool et de substances à effet stimulant (prescrites et illicites). L'anamnèse diététique se concentre sur la consommation de sel et de stimulants (p. ex., thé, café, boissons effervescentes contenant de la caféine, boissons énergétiques).

Examen clinique

L’examen clinique comprend la mesure de la taille, du poids et du périmètre abdominal; l’examen du fond d’œil ( Rétinopathie hypertensive : Symptomatologie) à la recherche d’une rétinopathie; l’auscultation à la recherche de souffles cervicaux et abdominaux; et un examen cardiaque, respiratoire et neurologique complet. L'abdomen est palpé pour détecter une éventuelle augmentation de la taille des reins et la présence de masses abdominales. Les pouls artériels périphériques sont recherchés; un pouls fémoral diminué ou retardé suggère l’existence d’une coarctation de l'aorte, en particulier chez le patient de < 30 ans. Un souffle unilatéral dans l'artère rénale peut être entendu chez le patient mince atteint d'hypertension rénovasculaire.

Examens complémentaires

Plus l'HTA est sévère et précoce, plus le bilan doit être approfondi. Généralement, lorsque l'hypertension est diagnostiquée depuis peu, on effectue des examens de routine pour

  • Détecter les lésions des organes cibles

  • Identifier les facteurs de risque cardiovasculaire

Les tests comprennent

  • Analyse d'urine et rapport albuminurie:créatininurie

  • Examens sanguins (créatinine, K, Na, glycémie à jeun, profil lipidique, et souvent TSH [thyroid-stimulating hormone])

  • ECG

En revanche, la mesure ambulatoire de la PA (MAPA), la scintigraphie rénale, la rx thorax, le dépistage d'un phéochromocytome et l'étude de l'activité rénine en fonction de la charge sodée ne sont pas effectués systématiquement. La mesure de l'activité rénine plasmatique périphérique n'est pas nécessaire au diagnostic ou au choix du traitement.

En fonction des résultats des premiers tests et de l'examen clinique, une mise au point complémentaire peut être nécessaire. Si l'analyse des urines révèle une albuminurie (protéinurie), l'existence de cylindres ou une microhématurie, ou si la créatininémie est élevée ( 1,4 mg/dL [124 μmol/L] chez l'homme; 1,2 mg/dL [106 μmol/L] chez la femme), un échodoppler rénal peut fournir des informations utiles (dont la taille des reins). En cas d'hypokaliémie non liée à la prise de diurétiques, un hyperaldostéronisme primitif ( Hyperaldostéronisme primaire) et un apport élevé en sel doivent être recherchés.

À l'ECG, une onde P large, crochetée, indique une hypertrophie auriculaire et, bien que non spécifique, peut constituer un des signes les plus précoces d'une cardiopathie hypertensive. Une hypertrophie ventriculaire gauche, indiquée par une augmentation du choc de pointe et du voltage élevé du QRS avec ou sans signe d'ischémie, peut survenir à un stade ultérieur. Si l'un de ces éléments est retrouvé, une échocardiographie est souvent effectuée. En cas de profil lipidique anormal ou de symptômes de coronaropathie, la recherche d'autres facteurs de risque cardiovasculaires (p. ex., protéine C réactive) peut être utile.

Si une coarctation de l'aorte est suspectée, la rx thorax, l'échocardiographie, la TDM ou l'IRM permettent de confirmer le diagnostic.

En cas d'élévation importante mais labile de la PA et de symptômes tels que des céphalées, des palpitations, une tachycardie, des sudations excessives, des tremblements et une pâleur, un phéochromocytome doit être recherché (p. ex., en mesurant les métanéphrines libres dans le plasma, Phéochromocytome : Diagnostic). Une étude du sommeil doit également être fortement envisagée.

En présence de symptômes évoquant un syndrome de Cushing, un trouble du tissu conjonctif, une éclampsie, une porphyrie aiguë, une hyperthyroïdie, un myxœdème, une acromégalie ou des troubles du SNC, un bilan spécifique sera effectué (v. ailleurs dans Le Manuel).

JNC 7 Classification de la pression artérielle (PA) chez l'adulte

Classification

PA

Normale

< 120/80 mmHg

PréHTA

120–139/80–89 mmHg

Stade 1

140–159 mmHg (systolique)

ou

90–99 mmHg (diastolique)

Stade 2

160 mmHg (systolique)

ou

100 mmHg (diastolique)

JNC = Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure.

Pronostic

Plus les chiffres tensionnels sont élevés, plus les altérations rétiniennes et les atteintes d'autres organes cibles sont graves, avec un pronostic d'autant plus sombre. La PA systolique prédit mieux la survenue d'événements cardiovasculaires fatals et non fatals que la PA diastolique. En l'absence de traitement, la survie à 1 an est < 10% en cas de sclérose rétinienne, d'exsudats cotonneux, de rétrécissement artériolaire et d'hémorragies rétiniennes (rétinopathie de stade 3) et < 5% chez le patient qui présente les mêmes anomalies associées à un œdème papillaire (rétinopathie de stade 4). Les coronaropathies sont la cause la plus fréquente de décès chez le patient hypertendu. Un accident vasculaire cérébral ischémique ou hémorragique est une conséquence fréquente de l'HTA insuffisamment traitée. Cependant, surveiller efficacement l'HTA prévient la plupart des complications et prolonge la vie.

Traitement général

  • Amaigrissement et exercice

  • Sevrage tabagique

  • Alimentation équilibrée: apports de fruits et légumes augmentés, réduction du sel, limitation de l'alcool

  • Médicaments si la PA est initialement élevée (> 160/100 mmHg) ou en cas d'absence de réponse aux mesures hygiénodiététiques

Il n'existe pas de traitement curatif de l'HTA primitive, mais certaines causes d'HTA secondaire peuvent être corrigées. Quoi qu'il en soit, le contrôle de la PA permet de limiter significativement les conséquences néfastes de l'HTA. En dépit de l'efficacité théorique du traitement, la PA n'est abaissée au niveau désiré que chez 1/3 des patients hypertendus aux USA.

Le JNC 8 recommande des objectifs de traitement:

  • Dans le cas de tous les patients, y compris en cas de maladie rénale ou de diabète, le traitement vise à réduire la PA à < 140/90 mmHg

  • Dans le cas des patients ≥ 60 ans, le traitement vise à réduire la PA < 150/90 mmHg

Cependant, certains estiment que dans le cas des patients de ≥ 60 ans, la cible précédente (JNC 7) de 140/90 est toujours appropriée.

Même les personnes âgées et fragiles sont à même de tolérer une PA diastolique aussi faible que 60 à 65 mmHg et ce sans augmentation des événements cardiovasculaires. Idéalement, le patient ou les membres de sa famille doivent mesurer la PA à domicile, à condition qu'ils y aient été entraînés, qu'ils soient suivis de près par le médecin et que leur sphygmomanomètre soit régulièrement calibré. Le traitement de l’HTA pendant la grossesse nécessite des considérations spéciales, car certains médicaments antihypertenseurs peuvent être toxiques pour le fœtus ( Traitement).

Mesures hygiénodiététiques

Les recommandations comprennent la pratique d'une activité physique aérobie régulière d'au moins 30 min/j la plupart des jours de la semaine; une perte de poids avec comme objectif un indice de masse corporelle de 18,5 à 24,9; le sevrage tabagique; une alimentation riche en fruits, légumes, et produits laitiers mais aussi pauvre en graisses avec une teneur réduite en graisses saturées et totales; un apport sodé [Na] < 2,4 g/j (< 6 g NaCl); et une consommation d'alcool 30 mL/j chez l'homme et 15 mL/j chez la femme. (V. le National Heart Lung and Blood Institute's Dietary Approaches to Stop Hypertension [DASH] Eating Plan.) Dans l'HTA de stade 1 (légère) sans signe d'atteinte d'organes cibles, les mesures hygiénodiététiques peuvent suffire à contrôler la PA. Le patient présentant une HTA non compliquée n'a pas besoin de restreindre ses activités tant que la PA est contrôlée. Les modifications diététiques peuvent également aider au contrôle du diabète, de l'obésité et des dyslipidémies. Le patient qui présente une pré-HTA est également encouragé à suivre ces mesures hygiénodiététiques.

Médicaments

Si la PA systolique reste > 140 mmHg (> 150 mmHg chez les patients ≥ 60 ans) ou la PA diastolique reste > 90 mmHg après 6 mois d'application des mesures hygiénodiététiques, un traitement antihypertenseur médicamenteux est requis. Les médicaments sont généralement commencés à de faibles doses, sauf si l'HTA est sévère. Le traitement médicamenteux est instauré d'emblée, simultanément aux mesures hygiénodiététiques, chez tous les patients qui présentent une HTA associée à un diabète, une affection rénale, une atteinte des organes cibles ou des facteurs de risque cardiovasculaire, et pour ceux dont la PA initiale est > 160/100 mmHg. En cas d'urgence hypertensive, une diminution immédiate de la PA par des antihypertenseurs administrés par voie parentérale est nécessaire.

Chez la plupart des patients hypertendus, le traitement est débuté par un médicament. Dans le cas des patients non-noirs, y compris les diabétiques, le traitement initial doit être soit par un inhibiteur de l'ECA, un bloqueur des récepteurs de l'angiotensine, un inhibiteur calcique, ou un diurétique thiazidique (chlorthalidone ou indapamide). Dans le cas des patients noirs, y compris ceux atteints de diabète, un inhibiteur calcique ou un diurétique de type thiazide est recommandé initialement. Certains antihypertenseurs sont contre-indiqués dans certaines pathologies (p. ex., β-bloqueurs dans l’asthme) ou sont plus particulièrement indiqués chez des patients hypertendus (p. ex., inhibiteurs calciques dans l'angor, inhibiteurs de l'ECA ou les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II en cas de diabète ou de protéinurie, Choix initial des classes de médicaments antihypertenseurs et Antihypertenseurs chez les patients à haut risque).

Si la PA cible n'est pas atteinte en 1 mois, la dose du médicament peut être augmentée ou un deuxième médicament ajouté (choisi parmi les médicaments recommandés pour le traitement initial). Noter que les inhibiteurs de l'ECA et les bloqueur des récepteurs de l'angiotensine ne doivent pas être utilisés ensemble. La thérapie est titrée fréquemment. Si la PA cible ne peut être atteinte avec 2 médicaments, un troisième médicament du groupe initial est ajouté. Si un tel troisième médicament n'était pas disponible (p. ex., dans le cas des patients noirs) ou toléré, un médicament d'une autre classe (p. ex., un β-bloqueur, un antagoniste de l'aldostérone) peut être utilisé (Bilan de l'aménorrhée primitive.a). Les patients dont la PA est si difficile à contrôler peuvent tirer profit d'une consultation avec un spécialiste de l'hypertension.

Choix initial des classes de médicaments antihypertenseurs

Médicaments

Indications

Diurétiques thiazidiques* (chlorthalidone ou indapamide)

Patient âgé

Race noire

Insuffisance cardiaque

Inhibiteurs calciques à longue durée d'action

Patient âgé

Race noire

Angor

Troubles du rythme (p. ex., fibrillation auriculaire, tachycardie supraventriculaire paroxystique)

HTA systolique isolée chez la personne âgée (dihydropyridines)*

Risque élevé de coronaropathie (non dihydropyridiniques)*

Inhibiteurs de l'ECA

Jeunesse

Insuffisance ventriculaire gauche systolique*

Diabète de type 1 avec néphropathie*

Macroprotéinurie dans le cadre d'une maladie rénale chronique ou d'une glomérulosclérose diabétique

Troubles de l'érection dus à d'autres médicaments

Bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II

Jeunesse

Troubles dans lesquels les inhibiteurs de l'ECA sont indiqués mais non tolérés en raison de la toux

Diabète de type 2 avec néphropathie

Insuffisance ventriculaire gauche systolique

Accident vasculaire cérébral

*Réduction de la morbidité et de la mortalité dans les études randomisées.

Contre-indiqués pendant la grossesse.

Algorithme de traitement de l'hypertension chez les patients ≥ 18 ans.

*L'objectif de PA et la pharmacothérapie sont fonction de l'âge et de la présence de diabète et d'une maladie rénale chronique.

Les modifications du style de vie doivent être maintenues pendant tout le traitement.

Les IECA et les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARA) ne doivent pas être utilisés ensemble chez le même patient.

IECA = inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine;

D'après les données de James PA, Oparil S, Carter BL, et al: 2014 Evidence-based guideline for the management of high blood pressure in adults: Report from the panel members appointed to the Eighth Joint National committee (JNC 8). JAMA 311 (5): 507-520, 2014.

Si la PA systolique initiale est > 160 mmHg, 2 médicaments sont souvent utilisés dès le début. On détermine alors la combinaison thérapeutique appropriée à la posologie souhaitée; de nombreuses associations fixes sont d’ailleurs disponibles sous forme d’un seul comprimé; leur utilisation améliore l'observance thérapeutique. En cas d'HTA sévère ou résistante, 3 ou 4 médicaments peuvent être nécessaires.

L'obtention d'un contrôle tensionnel adéquat nécessite souvent plusieurs évaluations et ajustements du traitement médicamenteux. Il ne faut pas hésiter à titrer la posologie des médicaments consommés ou en ajouter d'autres jusqu'à ce que la PA atteigne un niveau acceptable. Dans une affection comme l'HTA où un traitement à vie est nécessaire, le manque d'observance du patient constitue une cause fréquente de contrôle tensionnel insuffisant. La formation du patient, dans un esprit d'empathie et de compréhension, est fondamentale pour la réussite de la prise en charge thérapeutique.

Antihypertenseurs chez les patients à haut risque

Affections associées

Classes médicamenteuses

Insuffisance cardiaque

Inhibiteurs de l'ECA

Bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II

β-Bloqueurs

Diurétiques épargneurs du K

Autres diurétiques*

Post-infarctus du myocarde

β-Bloqueurs

Inhibiteurs de l'ECA

Spironolactone, éplérénone

Facteurs de risque cardiovasculaire

β-Bloqueurs

Inhibiteurs de l'ECA

Diurétiques

Inhibiteurs calciques

Diabète

Diurétiques

Inhibiteurs de l'ECA

Bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II

Inhibiteurs calciques

Maladie rénale chronique

Inhibiteurs de l'ECA

Bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II

Risque de récidive d'accident vasculaire cérébral

Inhibiteurs de l'ECA ou bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II

Inhibiteurs calciques

Diurétiques

*La prise d'un diurétique pourrait, à long terme, augmenter la mortalité en cas d'insuffisance cardiaque sans signe d'hypertension artérielle pulmonaire.

Dispositifs et interventions physiques

L'ablation percutanée par cathéter à radiofréquence des nerfs sympathiques de l'artère rénale est approuvée en Europe et en Australie dans l'hypertension résistante. L'hypertension est définie comme résistante lorsque la PA reste > 160/100 mmHg malgré l'utilisation de 3 antihypertenseurs différents avec des mécanismes d'action complémentaires (dont l'un est un diurétique). Même si les études initiales semblaient prometteuses, une vaste étude en double aveugle a récemment été menée. Cette étude a pour la première fois incorporé une procédure d'ablation dans le bras contrôle et n'a pas réussi à démontrer de bénéfice pour l'ablation par radiofréquence. Ainsi, l'ablation sympathique doit encore être considérée comme expérimentale et n'est pratiquée que dans des centres européens ou australiens qui en ont une vaste expérience.

Une seconde intervention physique implique la stimulation du barorécepteur carotidien avec un dispositif implanté chirurgicalement autour du glomus carotidien. Une batterie reliée à l'appareil, semblable à un stimulateur cardiaque, permet de stimuler le barorécepteur et, d'une manière dépendante de la dose, d'abaisser la PA. Cette procédure s'est jusqu'ici avérée sûre et efficace, bien que l'expérience soit limitée et que des essais cliniques soient en cours. Ce dispositif n'a pas encore été approuvé pour le traitement de l'hypertension.

Points clés

  • Environ les trois-quarts des patients présentant une hypertension aux États-Unis suivent un traitement et seulement la moitié sont contrôlés de manière adéquate.

  • La plupart des hypertensions est primitive; seules 5 à 15% sont secondaires à une autre maladie (p. ex., maladie du parenchyme rénal ou vasculaire, phéochromocytome, syndrome de Cushing, hyperplasie surrénale congénitale, hyperthyroïdie)

  • L'HTA sévère ou prolongée endommage le système cardiovasculaire, le cerveau et les reins, ce qui accroît le risque d'infarctus du myocarde, d'accident vasculaire cérébral et d'insuffisance rénale.

  • L'HTA est généralement asymptomatique jusqu'à ce que des complications se développent au niveau des organes cibles.

  • Lorsque l'hypertension est nouvellement diagnostiquée, effectuer une analyse d'urine, mesurer le rapport albuminurie:créatininurie, effectuer des examens sanguins (créatinine, K, Na, glycémie à jeun, profil lipidique et souvent TSH) et un ECG.

  • Réduire la PA à < 140/90 mmHg dans tous les cas < 60, y compris en cas de maladie rénale ou de diabète.

  • Réduire la PA à < 150/90 mmHg chez tous les sujets de ≥ 60 ans.

  • Le traitement comprend des modifications du mode de vie, en particulier un régime plus riche en potassium et moins riche en sodium, des méthodes pour améliorer la durée de sommeil continu et des médicaments (dont des diurétiques, des inhibiteurs de l'ECA, des bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II et des inhibiteurs calciques).

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