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Cœur pulmonaire

Par J. Malcolm O. Arnold, MD, Physiology and Pharmacology, University of Western Ontario;University Hospital, London Health Sciences Center

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Le cœur pulmonaire est une hypertrophie du ventricule droit secondaire à une maladie pulmonaire qui entraîne une hypertension artérielle pulmonaire. Une défaillance du ventricule droit suit. Les signes cliniques comprennent des œdèmes périphériques, une distension veineuse du cou, une hépatomégalie et un choc parasternal. Le diagnostic est clinique et échocardiographique. Le traitement est dirigé contre la cause.

Le cœur pulmonaire résulte d’un trouble pulmonaire ou de la vascularisation pulmonaire; il ne correspond pas à une hypertrophie ventriculaire droite secondaire à une insuffisance du ventriculaire gauche, à un trouble cardiaque congénital (p. ex., communication interventriculaire), ou à une valvulopathie acquise. Le cœur pulmonaire est habituellement chronique mais peut être aigu et réversible. L'hypertension artérielle pulmonaire primitive (c.-à-d., non liée à un trouble pulmonaire ou cardiaque) est traitée ailleurs ( Hypertension artérielle pulmonaire).

Physiopathologie

Les troubles pulmonaires provoquent une hypertension artérielle pulmonaire par plusieurs mécanismes:

  • La perte des lits capillaires (p. ex., due à des modifications bulleuses dans la BPCO ou à une thrombose dans l'embolie pulmonaire)

  • La vasoconstriction entraînée par l'hypoxie et/ou l'hypercapnie

  • L'augmentation de la pression alvéolaire (p. ex., dans la BPCO, pendant la ventilation mécanique)

  • Une hypertrophie de la média artériolaire (souvent en réponse à une hypertension artérielle pulmonaire due à d'autres mécanismes)

L'hypertension artérielle pulmonaire augmente la post-charge du VD, entraînant la même cascade d'événements qui se produisent dans l'insuffisance ventriculaire gauche, dont l'élévation de la pression veineuse centrale et de la pression télédiastolique, et l'hypertrophie et la dilatation ventriculaires. Les contraintes sur le VD peuvent être encore augmentées par l'augmentation de la viscosité du sang due à la polyglobulie induite par l'hypoxie. Rarement, l'insuffisance ventriculaire droite affecte le VG si le septum fait saillie dans le VG (septum paradoxal) ce qui affecte le remplissage et produit ainsi un dysfonctionnement diastolique.

Étiologie

Le cœur pulmonaire aigu a peu de causes. Le cœur pulmonaire chronique est généralement causé par une BPCO, mais il existe plusieurs autres causes moins fréquentes ( Causes de cœur pulmonaire). Dans la BPCO, une aggravation aiguë ou une infection pulmonaire peuvent déclencher une surcharge du VD. Dans le cœur pulmonaire chronique, le risque de thrombose veineuse est accru.

Causes de cœur pulmonaire

Acuité

Maladie

Aigu

Embolie pulmonaire massive

Lésions due à une ventilation mécanique (le plus souvent dans le syndrome de détresse respiratoire aigu [SDRA])

Chronique

BPCO*

Perte importante de tissu pulmonaire due à une chirurgie ou à un traumatisme

Emboles pulmonaires chroniques, non résolutifs

Maladie veino-occlusive pulmonaire

Sclérodermie

Fibrose pulmonaire interstitielle

Cyphoscoliose

Obésité avec hypoventilation alvéolaire

Troubles neuromusculaires touchant les muscles respiratoires

Hypotension alvéolaire idiopathique

*La BPCO est la cause la plus fréquente de cœur pulmonaire chronique.

SDRA = syndrome de détresse respiratoire aigu.

Symptomatologie

Initialement, le cœur pulmonaire est asymptomatique, bien que le patient ait habituellement des symptômes importants (p. ex., dyspnée, fatigue liée à l'effort) dus au trouble pulmonaire sous-jacent. Ultérieurement, avec l'augmentation des pressions VD, les signes cliniques comprennent souvent un choc systolique parasternal gauche, un éclat du 2e bruit cardiaque (B2) au foyer pulmonaire et des souffles d'insuffisance fonctionnelle valvulaire tricuspidienne et pulmonaire. Plus tard, un bruit de galop (3e [B3] et 4e [B4]), augmenté par l'inspiration, une turgescence des veines jugulaires (avec une grande onde a sauf en cas d'insuffisance tricuspidienne), une hépatomégalie et des œdèmes des membres inférieurs peuvent survenir en cas de défaillance du VD.

Diagnostic

  • Suspicion clinique

  • Échocardiographie

Le cœur pulmonaire doit être recherché chez tous les patients présentant une de ses causes. La rx thorax montre la dilatation du VD et de l'artère pulmonaire proximale ainsi qu'une atténuation de la trame artérielle distale. Les éléments ECG en faveur d'une hypertrophie du VD (p. ex., une déviation de l'axe droit, un aspect QR dans la dérivation V1, et une onde R dominante dans les dérivations V1 à V3) sont bien corrélés avec le degré d'hypertension artérielle pulmonaire. Cependant, la distension pulmonaire et les bulles de la BPCO provoquant un déplacement médian du cœur, l'examen clinique, la rx et l'ECG peuvent être relativement peu performants. L’échocardiographie ou la scintigraphie permettent d’évaluer la fonction VG et VD; l’échocardiographie peut évaluer la pression systolique du VD, mais elle est souvent techniquement limitée par la maladie pulmonaire; l'IRM cardiaque peut être utile chez certains patients pour évaluer les compartiments et la fonction cardiaques; l'IRM cardiaque peut être utile chez certains patients pour évaluer les cavités et la fonction cardiaques. Un cathétérisme cardiaque droit peut être nécessaire pour confirmer le diagnostic.

Traitement

  • Traitement de la cause

Le traitement est difficile; il est orienté vers la cause (v. ailleurs dans Le Manuel), en particulier la levée ou la modération de l'hypoxie. Une identification et un traitement rapides sont importants avant que les modifications structurelles ne deviennent irréversibles.

En cas d’œdèmes périphériques, les diurétiques de l’anse peuvent sembler indiqués, mais ils ne sont utiles que si une insuffisance du VG et une surcharge vascularisation pulmonaire sont également présentes. Les diurétiques peuvent être nocifs car de légères diminutions de la précharge aggravent souvent le cœur pulmonaire. Les vasodilatateurs pulmonaires (p. ex., hydralazine, inhibiteurs calciques, oxyde nitreux, prostacycline, inhibiteurs de la phosphodiestérase), bien que bénéfiques dans l'hypertension artérielle pulmonaire primitive, ne sont pas efficaces. Le bosentan, un bloqueur des récepteurs de l'endothéline, peut également être bénéfique en cas d'hypertension artérielle pulmonaire primitive, mais son utilisation n'a pas été étudiée de manière approfondie dans le cœur pulmonaire. La digoxine n’est efficace que si les patients ont une dysfonction ventriculaire gauche concomitante; la prudence est requise, car le patient qui présente une BPCO est très sensible aux effets de la digoxine. La saignée a été recommandée en cas de cœur pulmonaire hypoxique, mais les effets bénéfiques de la diminution de la viscosité sanguine ne permettent probablement pas de compenser la réduction de la capacité de transport de l'O2 par le sang sauf en cas de polyglobulie importante. En cas de cœur pulmonaire chronique, les anticoagulants à long terme réduisent le risque de thromboses veineuses.

Points clés

  • Le cœur pulmonaire est une hypertrophie du ventricule droit et éventuellement une insuffisance secondaire à une maladie pulmonaire qui entraîne une hypertension artérielle pulmonaire.

  • Le cœur pulmonaire lui-même est généralement asymptomatique, mais les signes cliniques fréquents comprennent un soulèvement systolique parasternal gauche, une composante pulmonaire forte de B2, des souffles d'insuffisance fonctionnelle tricuspide et pulmonaire, et plus tard, des veines jugulaires distendues, une hépatomégalie et des œdèmes des membres inférieurs.

  • Le diagnostic nécessite généralement une échocardiographie ou une scintigraphie et parfois une cathétérisation du cœur droit.

  • Une identification et un traitement rapides de la cause sont importants avant que les modifications structurelles cardiaques ne deviennent irréversibles.

  • Bien que les patients puissent avoir un œdème périphérique significatif, les diurétiques sont inutiles et peuvent même être nocifs; de légères diminutions de précharge aggravent souvent le cœur pulmonaire.

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