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Insuffisance cardiaque

(Insuffisance cardiaque congestive; insuffisance cardiaque)

Par J. Malcolm O. Arnold, MD, Professor of Medicine;Cardiologist, University of Western Ontario;University Hospital, London Health Sciences Center

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L'insuffisance cardiaque est un syndrome de dysfonctionnement ventriculaire. L’insuffisance ventriculaire gauche entraîne une dyspnée d’effort et une asthénie et l’insuffisance ventriculaire droite entraîne une rétention hydrosodée avec des œdèmes périphériques et une ascite; les ventricules peuvent être impliqués ensemble ou séparément. Le diagnostic est évoqué par l'examen clinique, confirmé par la rx thorax, l'échocardiographie et les taux plasmatiques des peptides natriurétiques. Le traitement comprend l'éducation des patients, des diurétiques, des inhibiteurs de l'ECA des bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II, des β-bloqueurs, des antagonistes de l'aldostérone, de la digitaline, des pacemakers spécialisés et autres dispositifs implantables et la correction de l'affection sous-jacente.

L’insuffisance cardiaque touche environ 5 millions de personnes aux États-Unis; > 500 000 nouveaux cas apparaissent chaque année. Environ 23 millions de personnes sont affectées dans le monde.

Physiologie

La contractilité cardiaque (force et vitesse de contraction), les performances ventriculaires et les besoins myocardiques en O2 sont déterminés par la précharge, la post-charge, la disponibilité du substrat (p. ex., O2, acides gras, glucose) la fréquence et le rythme cardiaque et la quantité de myocarde viable. Le débit cardiaque est le produit du volume systolique par la fréquence cardiaque; il est également affecté par le retour veineux, le tonus vasculaire périphérique et les facteurs neurohormonaux.

La précharge représente les conditions de charge du cœur à la fin de sa phase de relaxation (diastole), juste avant la contraction (systole). La précharge représente le degré d'étirement de la fibre en télédiastole et le volume télédiastolique, qui est lui-même influencé par la pression diastolique ventriculaire et la structure de la paroi myocardique. Typiquement, la pression ventriculaire gauche, télédiastolique, en particulier si elle est augmentée, est une mesure fiable de la précharge. La dilatation et l'hypertrophie du ventricule gauche, les modifications de la capacité de distension du myocarde (compliance) influencent la précharge.

La post-charge est la force de résistance que doit surmonter la contraction des fibres du myocarde au début de la systole. Elle est déterminée par la pression intracavitaire, le volume et l’épaisseur de la paroi au moment de l'ouverture de la valvule aortique. Cliniquement, la PA systémique à l'ouverture de la valvule aortique ou peu après représente le pic de contrainte de la paroi systolique et se rapproche de la post-charge.

Le principe de Frank-Starling décrit la relation entre la précharge et la performance cardiaque. Il établit que, dans des conditions normales, la performance systolique contractile (représentée par le volume systolique ou le débit cardiaque) est proportionnelle à la précharge dans des conditions physiologiques (voir Principe de Frank-Starling.). La contractilité est difficile à évaluer sans cathétérisme cardiaque mais est raisonnablement reflétée par la fraction d’éjection, qui est la fraction du volume télédiastolique éjecté à chaque contraction (volume systolique/volume télédiastolique). La contractilité peut généralement être évaluée de manière adéquate de façon non invasive par l'échocardiographie, l'imagerie nucléaire, ou l'IRM. La mesure de la fraction d'éjection est généralement plus précise pour le ventricule gauche.

La réserve cardiaque est la capacité du cœur à augmenter sa performance au-delà des niveaux de repos en réponse à un stress psychologique ou un effort physique; la consommation corporelle en O2 peut augmenter de 250 à 1500 mL/min au cours d'un effort maximal. Les mécanismes comprennent l'augmentation de la fréquence cardiaque, des volumes systolique et diastolique, du volume systolique et de l'extraction tissulaire de l'O2 (la différence entre la concentration en O2 du sang artériel et du sang veineux mixte ou de l'artère pulmonaire). Chez l'adulte jeune bien entraîné, au cours d'un exercice d'intensité maximale, la fréquence cardiaque peut augmenter de 55 à 70 battements/minute initialement jusqu'à 180 battements/minute et le débit cardiaque peut passer de 6 à 25 L/min. Au repos, le sang artériel contient environ 18 mL d'O2/dL de sang, et le sang veineux mêlé ou l'artère pulmonaire contiennent environ 14 mL/dL. L'extraction de l'O2 est donc d'environ 4 mL/dL. Quand la demande augmente, elle peut atteindre 12 à 14 mL/dL. Ce mécanisme permet également de compenser la réduction du flux sanguin vers les tissus due à l'insuffisance cardiaque.

Principe de Frank-Starling.

Normalement (courbe supérieure), une augmentation de la précharge entraîne également une augmentation des performances cardiaques. Cependant à un certain point, les performances se stabilisent, puis décroissent. En cas d'insuffisance cardiaque due à un dysfonctionnement systolique (courbe inférieure), la courbe globale est déplacée vers le bas, reflétant la réduction des performances cardiaques à une précharge donnée et, à mesure que la précharge augmente, les performances cardiaques augmentent moins. Sous l'effet du traitement (courbe moyenne), la performance s'améliore sans se normaliser.

Physiopathologie

Dans l'insuffisance cardiaque, le cœur peut ne pas apporter aux tissus suffisamment de sang pour les besoins métaboliques, et l'augmentation des pressions veineuses pulmonaire ou systémiques pulmonaires secondaires au dysfonctionnement cardiaque peut induire une congestion d'organe. Ce trouble peut être la conséquence d'anomalies de la fonction systolique ou diastolique ou, souvent, des deux. Bien que l'anomalie primitive consister en une modification de la fonction myocytaire, des modifications du turnover du collagène de la matrice extracellulaire peuvent également être en cause. Des anomalies cardiaques structurelles (p. ex., anomalies congénitales, valvulopathies), des troubles du rythme (y compris les fréquences cardiaques chroniquement élevées), et des contraintes métaboliques élevées (p. ex., dues à une thyrotoxicose) peuvent également causer une insuffisance cardiaque.

Dysfonctionnement systolique

Dans le dysfonctionnement systolique (également appelé insuffisance cardiaque avec réduction de la fraction d'éjection), le ventricule se contracte et se vide mal, entraînant initialement une augmentation du volume et de la pression diastolique et une diminution de la fraction d'éjection. Nombre de troubles de l'utilisation des réserves énergétiques, de l'apport en substrats énergétiques, des fonctions électrophysiologiques et d'interaction entre les éléments contractiles, existent et sont associés à des troubles de la modulation intracellulaire du Ca et de la production de l'AMPc.

Une dysfonction systolique prédominante est fréquente dans en cas d'insuffisance cardiaque due à un infarctus du myocarde, à une myocardite, ou à une cardiomyopathie dilatée. La dysfonction systolique peut affecter principalement le ventricule gauche ou le ventricule droit; l’insuffisance ventriculaire gauche est souvent associée à une insuffisance ventriculaire droite.

Dysfonctionnement diastolique

En cas de dysfonctionnement diastolique (également appelé insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection préservée), le remplissage ventriculaire est diminué, ce qui entraîne une réduction du volume télédiastolique ventriculaire et/ou une augmentation de la pression télédiastolique. La contractilité et, par conséquent, la fraction d'éjection restent normales; la fraction d'éjection peut même augmenter au fur et à mesure qu'un ventricule gauche peu rempli se vide plus complètement pour maintenir le débit cardiaque. Une réduction nette du remplissage du ventricule gauche peut entraîner un bas débit cardiaque et des symptômes généraux. Des pressions auriculaires gauches élevées peuvent entraîner une hypertension artérielle pulmonaire et une congestion pulmonaire.

Le dysfonctionnement diastolique provient habituellement de l'altération de la relaxation ventriculaire (qui est un processus actif), d'une augmentation de la raideur ventriculaire, d'une péricardite constrictive ou d'une sténose de la valvule mitrale. L'ischémie myocardique aiguë est également une cause de dysfonctionnement diastolique. Cette résistance au remplissage augmente avec l’âge et reflète probablement la perte de myocytes et l’augmentation des dépôts de collagène interstitiel; ainsi le dysfonctionnement diastolique est particulièrement fréquent chez les personnes âgées. Le dysfonctionnement diastolique est prédominant dans les cardiomyopathies hypertrophiques, les hypertrophies ventriculaires secondaires (p. ex., HTA, rétrécissement aortique évolué), et en cas d'infiltration amyloïde du myocarde. Le remplissage et la fonction du ventricule gauche peuvent également être compromis si des augmentations importantes de la pression ventricule droit déplacent le septum interventriculaire vers les cavités gauches (septum paradoxal).

Le dysfonctionnement diastolique est plus en plus reconnu comme une cause d'insuffisance cardiaque. Les estimations varient, mais environ 50% des patients qui présentent insuffisance cardiaque ont un dysfonctionnement diastolique et une fraction d’éjection normale; la prévalence augmente avec l’âge et en cas de diabète.

Insuffisance du ventricule gauche

Dans l'insuffisance ventriculaire gauche, le débit cardiaque diminue et la pression veineuse pulmonaire augmente. Lorsque la pression capillaire pulmonaire dépasse la pression oncotique des protéines plasmatiques (environ 24 mmHg), le liquide fuit des capillaires à l'espace interstitiel et aux alvéoles, réduisant la compliance pulmonaire et augmentant le travail respiratoire. Le drainage lymphatique augmente mais ne peut compenser l'augmentation des liquides pulmonaires. Une accumulation importante des liquides dans les alvéoles (œdème du poumon) modifie significativement les relations ventilation-perfusion (V/Q): du sang artériel pulmonaire désoxygéné passe dans des alvéoles mal ventilées, diminuant l'oxygénation artérielle systémique (Pao2) et cause une dyspnée. Cependant, la dyspnée peut survenir avant les anomalies V/Q, probablement du fait d’une pression veineuse pulmonaire élevée et de l’augmentation du travail respiratoire; le mécanisme précis est peu clair. Dans l'insuffisance ventriculaire gauche sévère ou chronique, des épanchements pleuraux se développent généralement dans l'hémithorax droit puis se bilatéralisent, aggravant encore la dyspnée. La ventilation-minute augmente; ainsi, la Paco2 diminue et le pH sanguin augmente (alcalose respiratoire). Un œdème interstitiel important des bronchioles peut perturber la ventilation, élevant la Paco2, un signe de défaillance respiratoire imminente.

Insuffisance du ventricule droit

Dans l'insuffisance ventriculaire droite, la pression veineuse systémique augmente, entraînant l'extravasation du liquide et un œdème conséquent, principalement dans les tissus dépendants (pieds et chevilles des patients ambulatoires) et dans les viscères abdominaux. Le foie est le plus gravement touché, mais l’estomac et l’intestin sont également congestionnés; une accumulation de liquide dans la cavité péritonéale (ascite) peut se produire. Une défaillance ventriculaire droite provoque fréquemment une insuffisance hépatique modérée, avec des augmentations habituellement modestes de la bilirubine conjuguée et non, du TQ, et des enzymes hépatiques (p. ex., phosphatase alcaline, ASAT, ALAT, gamma-glutamyl transpeptidase [GGT]). Le foie congestif catabolise moins d'aldostérone, celle-ci contribue à l'accumulation de liquide. La congestion veineuse chronique dans les viscères peut entraîner une anorexie, une malabsorption des nutriments et des médicaments, une entéropathie avec perte de protéines (entéropathie exsudative) (caractérisée par une diarrhée et une hypoalbuminémie importante), une hémorragie digestive chronique et rarement une ischémie mésentérique.

Réponse cardiaque

Si la fonction ventriculaire est altérée, une précharge plus élevée est nécessaire au maintien du débit cardiaque. Par conséquent, les ventricules sont remodelés avec le temps: le ventricule gauche devient moins ovoïde et plus sphérique, se dilate et s’hypertrophie; le ventricule droit se dilate et peut s'hypertrophier. Initialement compensatoires, ces modifications finissent par augmenter la raideur diastolique et la tension de la paroi (c'est-à-dire, que se développe un dysfonctionnement diastolique), mettant en jeu la performance cardiaque, en particulier pendant un effort physique. L'augmentation de la tension sur la paroi accroît les besoins en O2 et accélère l'apoptose (mort cellulaire programmée) des cellules du myocarde. La dilatation des ventricules peut également provoquer une régurgitation valvulaire mitrale ou tricuspide avec de nouvelles hausses des volumes télédiastoliques.

Réponses hémodynamiques

Avec la réduction du débit cardiaque, la distribution tissulaire de l'O2 est maintenue par l'augmentation de l'extraction d'O2 et parfois en déplaçant la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine ( Courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine.) vers la droite pour favoriser la libération de l'O2.

La réduction du débit cardiaque avec baisse de la PA systémique active les baroréflexes artériels, ce qui augmente le tonus sympathique et diminue le tonus parasympathique. Par conséquent, la fréquence cardiaque et la contractilité myocardique augmentent, les artérioles dans certains territoires vasculaires réduisent leur calibre, une veinoconstriction apparaît et le Na et l'eau sont retenus. Ces modifications compensent la baisse de la fonction ventriculaire et permettent de maintenir l'homéostasie hémodynamique dans les stades précoces de l'insuffisance cardiaque. Cependant, ces modifications compensatoires augmentent le travail cardiaque, la précharge et la post-charge; réduisent la perfusion coronaire et rénale; provoquent une accumulation de liquide provoquant une congestion; augmentent l’excrétion du K; et peuvent provoquer une nécrose des myocytes et des troubles du rythme.

Réponses rénales

À mesure que la fonction cardiaque se détériore, le flux sanguin rénal et le taux de filtration glomérulaire baissent et le flux sanguin est redistribué dans le rein. La fraction de filtration et le Na filtré diminuent, mais la réabsorption tubulaire augmente, engendrant une rétention de Na et d'eau. Le flux sanguin est ultérieurement redistribué vers les territoires extrarénaux à l'effort, mais le flux sanguin rénal s'améliore au repos, pouvant probablement contribuer à la nycturie.

La diminution de la perfusion rénale (et une possible diminution de l'étirement artériel systolique secondaire au déclin de la fonction ventriculaire) active le système rénine-angiotensine-aldostérone ( Revue générale de l'HTA : Système rénine-angiotensine-aldostérone), augmentant la rétention d'eau et de Na et le tonus vasculaire périphérique et rénal. Ces effets sont amplifiés par l'augmentation de l'activité sympathique intense associée à l'insuffisance cardiaque.

Le système rénine-angiotensine-aldostérone-vasopressine (hormone antidiurétique [ADH]) entraîne une cascade d'effets potentiellement délétères. L'angiotensine II aggrave l'insuffisance cardiaque par vasoconstriction, dont une vasoconstriction rénale efférente et par augmentation de la production d'aldostérone, qui non seulement augmente la réabsorption du Na dans le néphron distal mais entraîne également un dépôt myocardique et vasculaire collagène cellulaire et de la fibrose. L'angiotensine II augmente la libération de noradrénaline, stimule la libération de vasopressine, et déclenche l'apoptose. On peut considérer que l'angiotensine II serait impliquée dans l'hypertrophie des parois vasculaires et du myocarde, contribuant ainsi au remodelage du cœur et des vaisseaux périphériques et à l'aggravation potentielle de l'insuffisance cardiaque. L'aldostérone peut être synthétisée dans le cœur et les vaisseaux indépendamment de l'angiotensine II (peut-être médiée par la corticotrophine, l'oxyde nitrique, les radicaux libres et d'autres stimuli) et elle peut présenter des effets délétères dans ces organes.

L'insuffisance cardiaque qui provoque un dysfonctionnement rénal progressif (qui comprend le dysfonctionnement rénal provoqué par les médicaments utilisés pour traiter l'insuffisance cardiaque) contribue à l'aggravation de l'insuffisance cardiaque et a été appelée syndrome cardio-rénal.

Réponses neurohumorales

Dans des conditions de stress, les réactions neurohumorales améliorent la fonction cardiaque et peuvent maintenir la PA et la perfusion des organes, mais l'activation chronique de ces réponses est préjudiciable à l'équilibre normal entre les hormones de stimulation du myocarde et vasoconstrictrices et entre les hormones de relaxation du myocarde et vasodilatatrices.

Le cœur contient de nombreux récepteurs neurohumoraux (α1, β1, β2, β3, angiotensine II de type 1 [AT1] et de type 2 [AT2], muscariniques, endothéline, sérotonine, adénosine, cytokine, peptides natirurétiques); le rôle de tous ces récepteurs n’est pas encore totalement défini. Chez le patient insuffisant cardiaque, les récepteurs β1 (qui constituent 70% des récepteurs β cardiaques) voient leur nombre diminué (downregulation), probablement en réponse à une activation sympathique intense. Le résultat de cette down-régulation est une baisse de la contractilité des myocytes et augmentation du rythme cardiaque.

Les taux plasmatiques de noradrénaline sont augmentés, reflétant largement l'intense stimulation nerveuse sympathique, les taux plasmatiques d'adrénaline n'étant pas augmentés. Les effets nuisibles comprennent une vasoconstriction avec augmentation de la précharge et de la post-charge, des lésions myocardiques directes dont l'apoptose, une réduction du flux sanguin rénal et l'activation d'autres systèmes neurohumoraux dont la cascade rénine-angiotensine-aldostérone-vasopressine.

La vasopressine est libérée en réponse à une chute de PA via différents stimuli neurohormonaux. L'augmentation de la vasopressine diminue l'excrétion rénale d'eau libre, pouvant contribuer à l'hyponatrémie de l'insuffisance cardiaque. Les taux de vasopressine dans l'insuffisance cardiaque avec une PA normale varient.

Le peptide natriurétique atrial est libéré en réponse à une augmentation du volume et de la pression auriculaire; le peptide natriurétique cérébral (type B) (BNP) est sécrété par le ventricule en réponse à l’élongation pariétale ventriculaire. Ces peptides augmentent l'excrétion rénale de Na, mais, chez les insuffisants cardiaques, cet effet est annulé par la diminution (down-regulation) de la pression de perfusion rénale, par la diminution des récepteurs et peut-être par l'augmentation de la dégradation enzymatique de ces molécules.

Du fait du dysfonctionnement endothélial présent dans l'insuffisance cardiaque, les vasodilatateurs endogènes (p. ex., oxyde nitrique, prostaglandines) sont produits en moins grande quantité, alors que plus de vasoconstricteurs endogènes (p. ex., endothéline) sont sécrétés, ce qui augmente la post-charge.

L'insuffisance du cœur et d'autres organes produit du tumor necrosis factor (TNF)-α. Cette cytokine augmente le catabolisme et est probablement responsable de la cachexie cardiaque (perte de masse maigre 10%), qui peut accompagner une insuffisance cardiaque cliniquement sévère et d’autres modifications nuisibles. Le cœur défaillant subit également des modifications métaboliques avec l’utilisation accrue d’acides gras libres et diminution de l’utilisation du glucose; ces modifications peuvent devenir des cibles thérapeutiques.

Modifications liées au vieillissement

Les modifications liées à l'âge du cœur et du système cardiovasculaire abaissent le seuil d'expression de l'insuffisance cardiaque. Le collagène interstitiel situé au sein du myocarde augmente, le raidit, ce qui prolonge la relaxation du myocarde. Ces modifications induisent une réduction significative de la fonction diastolique ventricule gauche, même chez les personnes âgées en bonne santé. Une baisse modeste de la fonction systolique se produit également avec le vieillissement. La diminution liée à l'âge de la réactivité du myocarde et des vaisseaux à la stimulation β-adrénergique diminue encore la capacité du système cardiovasculaire à répondre aux demandes de travail accrues.

Il résulte de ces modifications, une diminution significative de la capacité d’exercice de crête (environ 8%/décennie après l’âge de 30 ans). Le débit cardiaque en exercice de pointe diminue plus modestement. Ce déclin peut être ralenti par un exercice physique régulier. Ainsi, les patients âgés sont plus enclins que les jeunes à développer des symptômes d'insuffisance cardiaque en réponse aux stress dus à des troubles systémiques ou à des lésions cardiovasculaires relativement modestes. Les facteurs de stress comprennent les infections (en particulier la pneumonie), l’hyperthyroïdie, l’anémie, l’HTA, l’ischémie myocardique, l’hypoxie, l’hyperthermie, l’insuffisance rénale, les apports liquidiens périopératoires par voie IV, la non-observance des protocoles thérapeutiques ou des régimes à faible teneur en sel, et l'utilisation de certains médicaments (dont les AINS, les β-bloqueurs et certains inhibiteurs calciques).

Étiologie

Des facteurs cardiaques et systémiques peuvent altérer la performance cardiaque et induire ou aggraver une insuffisance cardiaque (voir Causes d'insuffisance cardiaque).

Causes d'insuffisance cardiaque

Type

Exemples

Cardiaques

Lésion myocardique

Infarctus du myocarde

Myocardite

Cardiomyopathie

Certains médicaments chimiothérapiques

Valvulopathies

Rétrécissement aortique

Insuffisance mitrale

Troubles du rythme

Bradyarythmies

Tachyarythmies

Troubles de conduction

Bloc nodal auriculoventriculaire

Bloc de branche gauche

Disponibilité réduite des substrats (p. ex., acides gras libres ou glucose)

Ischémie

Troubles infiltrants ou de la matrice

Amylose

Fibrose chronique

Hémochromatose

Systémiques

Troubles qui augmentent la demande de débit cardiaque

Anémie

Hyperthyroïdie

Maladie de Paget

Troubles qui augmentent la résistance à l'éjection (post-charge)

Rétrécissement aortique

HTA

Classification

La distinction traditionnelle entre les insuffisances ventriculaires droite et gauche est assez trompeuse car le cœur est une pompe intégrée et les modifications d'une chambre affectent finalement le cœur entier. Cependant, ces termes indiquent le principal site pathologique aboutissant à l'insuffisance cardiaque et peuvent être utiles pour le bilan et le traitement initiaux. D’autres termes descriptifs fréquemment utilisés comprennent les termes aigu ou chronique; congestive; haut ou bas débit; systolique ou diastolique; dilatées ou non dilatées; et cardiomyopathie ischémique, hypertensive ou idiopathique dilatée.

L'insuffisance du ventricule gauche est généralement observée dans la cardiopathie ischémique, l'HTA, le rétrécissement aortique, la plupart des formes de cardiomyopathie, l'insuffisance valvulaire mitrale ou aortique acquise et dans des troubles cardiaques congénitaux (p. ex., communication interventriculaire, canal artériel avec de grands shunts).

La défaillance ventriculaire droite est le plus souvent causée par une insuffisance du ventricule gauche qui la précède (qui augmente la pression veineuse pulmonaire et induit une hypertension artérielle pulmonaire, ce qui surcharge le ventricule droit) ou par un trouble pulmonaire grave (quand elle est appelée cœur pulmonaire, Cœur pulmonaire). D'autres causes sont les embolies pulmonaires multiples, la maladie occlusive veineuse pulmonaire, l'infarctus du ventricule droit, l'hypertension artérielle pulmonaire primitive, l'insuffisance ou la sténose tricuspidienne, la sténose mitrale et les sténoses artérielles ou valvulaires pulmonaires, ou les troubles congénitaux tels que l'anomalie d'Ebstein ou le syndrome d'Eisenmenger. Certaines conditions imitent une défaillance ventriculaire droite, si ce n’est que la fonction cardiaque peut être normale; elles comprennent la surcharge volémique et l’augmentation de la pression du système veineux, en cas de polyglobulie ou de transfusion massive, d’insuffisance rénale aiguë accompagnée de rétention hydrosodée entraînant une hyperhydratation et une obstruction d’une des veines caves, et l’hypoprotéinémie quelle qu'en soit la cause qui induit une basse pression oncotique plasmatique et des œdèmes périphériques.

L'insuffisance biventriculaire résulte des troubles qui atteignent le myocarde entier (p. ex., myocardite virale, amylose, maladie de Chagas) ou de l'insuffisance ventricule gauche ancienne cause d'insuffisance du ventricule droit.

L'insuffisance cardiaque à haut débit résulte d'un débit cardiaque élevé de manière persistante, ce qui peut aboutir à une incapacité d'un cœur normal à maintenir un débit adéquat. Les maladies qui peuvent augmenter le débit cardiaque comprennent l'anémie grave, le béribéri, la thyrotoxicose, la maladie de Paget avancée, les fistules artérioveineuses et les tachycardies persistantes. Le débit cardiaque est élevé dans plusieurs formes de cirrhose, mais la majeure partie de la rétention liquidienne observée est due aux perturbations hépatiques.

Cardiomyopathie est un terme général pour les maladies du muscle cardiaque ( Revue générale des cardiomyopathies). Le plus souvent, ce terme désigne un trouble primitif du myocarde ventriculaire qui n’est pas dû à des anomalies anatomiques congénitales; à des troubles valvulaires, systémiques, ou vasculaires pulmonaires, isolés; à des troubles péricardiques, nodaux, ou du système de conduction, isolés; ou à une coronaropathie épicardique. Le terme est parfois utilisé pour refléter l'étiologie (p. ex., ischémique versus cardiomyopathie hypertensive). La cardiomyopathie ne conduit pas toujours à l'insuffisance cardiaque symptomatique. Elle est souvent idiopathique et est classée comme cardiomyopathie congestive dilatée, hypertrophique ou infiltrative restrictive ou cardiomyopathie ballonnisante apicale.

Symptomatologie

Les manifestations varient en fonction de la mesure dans laquelle le ventricule gauche et le ventricule droit sont initialement affectés. La gravité clinique varie significativement et est habituellement classée selon le système de la New York Heart Association (NYHA) ( Classification de l'insuffisance cardiaque de la New York Heart Association (NYHA)); les exemples d'activités ordinaires peuvent être modifiés pour les personnes âgées, les patients fragiles. L'insuffisance cardiaque ayant un éventail de sévérité très large, certains experts suggèrent de subdiviser la classe NYHA III en A ou B. L'American College of Cardiology classe l'insuffisance cardiaque en A, B, C, ou D.

  • A: risque élevé d'insuffisance cardiaque, mais pas de maladie structurelle ou de symptômes cardiaques

  • B: maladie cardiaque structurale mais sans symptômes d'insuffisance cardiaque

  • C: maladie cardiaque structurale avec symptômes d'insuffisance cardiaque

  • D: insuffisance cardiaque réfractaire nécessitant des interventions spécialisées

Une grave insuffisance du ventricule gauche peut provoquer un œdème pulmonaire ( Œdème du poumon) ou un choc cardiogénique ( Choc : Choc cardiogénique et obstructif).

Classification de l'insuffisance cardiaque de la New York Heart Association (NYHA)

Classe NYHA

Définition

Limitation

Exemple

I

L'activité physique normale ne cause pas de fatigue, de dyspnée ou de palpitations excessives.

Aucune

Peut effectuer toute activité nécessitant 7 MET:

  • Porter 11 kg en montant 8 marches

  • Porter des objets pesant 36 kg

  • Pelleter de la neige

  • Retourner la terre

  • Skier

  • Jouer au squash, au hand-ball ou au basket-ball

  • Marcher/courir à 8 km/h

II

L'activité physique ordinaire provoque une fatigue, une dyspnée, des palpitations ou un angor.

Modérée

Peut effectuer toute activité nécessitant 5 MET:

  • Rapports sexuels sans s'arrêter

  • Jardiner

  • Faire du roller

  • Marcher à 7 km/h sur terrain plat

  • Gravir un étage à un rythme normal sans symptôme

III

Respiration normale au repos; une activité physique moins intense qu'une activité ordinaire provoque une fatigabilité, une dyspnée, des palpitations ou un angor.

Modérée

Peut effectuer toute activité nécessitant 2 MET:

  • Se doucher ou s'habiller sans s'arrêter

  • Faire un lit

  • Nettoyer les vitres

  • Jouer au golf

  • Épreuve de marche à 4 km/h

IV

Les symptômes surviennent au repos; toute activité physique augmente le malaise.

Grave

Ne peut faire ou ne peut terminer toute activité nécessitant 2 MET; ne peut effectuer aucune des activités ci-dessus

MET = tâches métaboliques équivalentes.

Anamnèse

Dans les insuffisances du ventricule gauche, les symptômes les plus fréquents sont la dyspnée, reflétant la congestion pulmonaire et une asthénie, reflétant un bas débit cardiaque. La dyspnée se produit habituellement pendant l'effort et est soulagée par le repos. Au fur et à mesure que l'insuffisance cardiaque s'aggrave, la dyspnée peut survenir pendant le repos et la nuit, entraînant parfois une toux nocturne. Une dyspnée survenant immédiatement ou précocement après passage en position allongée et soulagée rapidement par la position assise (orthopnée) est fréquente. Dans la dyspnée paroxystique nocturne, la dyspnée réveille le patient plusieurs heures après qu'il se soit couché et n'est soulagée qu'après qu'il se soit assis pendant 15 à 20 min. Dans les formes d'insuffisance cardiaque sévère, des cycles périodiques de respiration (respiration de Cheyne-Stokes, Inspection, une brève période d'augmentation de la respiration [hyperpnée] suivie d'une brève période de pause respiratoire [apnée]), peut apparaître pendant la journée ou la nuit; la phase soudaine hyperapnéïque peut réveiller le patient. La respiration de Cheyne-Stokes diffère de la dyspnée paroxystique nocturne en ce que la phase hyperapnéïque est courte, elle ne dure que 10 à 15 s, mais le cycle réapparaît régulièrement, durant 30 s à 2 min. Une dyspnée paroxystique nocturne est associée à une congestion pulmonaire et à une respiration de Cheyne-Stokes avec bas débit cardiaque. Les troubles respiratoires liés au sommeil, tels que le syndrome d'apnée du sommeil ( Introduction à l'apnée du sommeil) sont fréquents dans l'insuffisance cardiaque et peuvent l'aggraver. Une réduction sévère du flux sanguin cérébral et une hypoxémie sévère peuvent entraîner une irritabilité chronique et altérer les performances intellectuelles.

Dans l'insuffisance ventriculaire droite, les symptômes les plus fréquents sont les œdèmes malléolaires et l'asthénie. Parfois, le patient ressent une sensation de pesanteur dans l'abdomen ou le cou. Une congestion hépatique peut entraîner une douleur de l'hypochondre droit (hépatalgie) et une congestion de l'estomac et de l'intestin peut entraîner une anorexie et un météorisme.

Les symptômes moins spécifiques de l'insuffisance cardiaque comprennent des extrémités froides, des lipothymies posturales, une nycturie et une oligurie diurne. Un amaigrissement musculaire squelettique (amyotrophie) peut être observé dans l'insuffisance biventriculaire sévère et peut refléter une diminution de l'activité physique, mais également une augmentation du catabolisme associée à une augmentation de la production de cytokines. Une perte importante de poids (cachexie cardiaque) est un signe défavorable en rapport avec une mortalité élevée.

Chez les personnes âgées, les plaintes peuvent être atypiques se présentant, comme un syndrome confusionnel, des chutes, un soudain déclin fonctionnel, une incontinence urinaire nocturne, ou des troubles du sommeil. Des troubles cognitifs et une dépression coexistante peuvent également influencer l’évaluation et les interventions thérapeutiques et ils peuvent être aggravés par l'insuffisance cardiaque.

Examen

L'examen général peut détecter des signes de troubles systémiques ou cardiaques qui causent ou aggravent une insuffisance cardiaque (p. ex., anémie, hyperthyroïdie, alcoolisme, hémochromatose, fibrillation auriculaire avec rapide, insuffisance mitrale).

Une tachycardie et une tachypnée peuvent se produire dans l'insuffisance ventriculaire gauche. Le patient qui présente une grave insuffisance du ventricule gauche peut sembler franchement dyspnéïque ou cyanosé, hypotendu et confus ou agité du fait de l'hypoxie et de la mauvaise perfusion cérébrale. Certains de ces symptômes plus spécifiques (p. ex., confusion) sont plus fréquents chez les personnes âgées.

La cyanose centrale (affectant tout le corps, dont les parties chaudes telles que la langue et les muqueuses) reflète une hypoxémie sévère. La cyanose périphérique des lèvres, des doigts et des orteils reflète un flux sanguin bas avec augmentation de l'extraction de l'O2. Si un massage vigoureux améliore la couleur du lit unguéal, la cyanose peut être périphérique; l’augmentation du flux sanguin local n'améliore pas la couleur si la cyanose est centrale.

Les signes cliniques cardiaques de dysfonctionnement systolique du ventricule gauche comprennent un élargissement du choc de pointe, qui est déplacé vers la gauche; un 3e (B3) et 4e (B4) bruit du cœur audible et parfois palpable et une composante pulmonaire accentuée (P2) du 2e bruit (B2). Un souffle pan systolique de régurgitation (insuffisance) mitrale à l'apex peut se produire. Les signes cliniques pulmonaires comprennent des crépitements inspiratoires précoces des bases qui ne disparaissent pas en toussant et, en cas d'épanchement pleural, une matité à la percussion et une diminution du murmure vésiculaire aux bases pulmonaires.

Les signes de défaillance du ventricule droit sont un œdème périphérique non douloureux prenant le godet (une pression digitale laisse des empreintes visibles et palpables, parfois profondes) au niveau des pieds et des chevilles; un foie augmenté de volume et parfois pulsatile, palpable sous le rebord costal droit; un gonflement de l’abdomen et une ascite; et une élévation visible de la pression veineuse jugulaire, parfois avec de grandes ondes a ou v visibles même lorsque le patient est assis ou debout ( Pouls veineux jugulaire normal.). Dans les cas sévères, les œdèmes périphériques peuvent s'étendre aux cuisses ou même au sacrum, au scrotum, au bas de la paroi abdominale et parfois encore plus haut. Un œdème grave de multiples zones est appelé une anasarque. L'œdème peut être asymétrique si le patient est préférentiellement couché sur le côté.

En cas de congestion hépatique, le foie peut être hypertrophié ou sensible à la palpation et un reflux hépatojugulaire ou abdominojugulaire peut être détecté ( Veines du cou). La palpation du précordium permet de détecter le choc parasternal gauche de la dilatation ventriculaire droite et l'auscultation peut détecter le souffle d'insuffisance tricuspidienne ou un B3 ventriculaire droit le long du bord gauche du sternum; ces deux signes augmentent à l'inspiration.

Diagnostic

  • Parfois, seulement un bilan clinique

  • Rx thorax

  • Échocardiographie, scintigraphie cardiaque et/ou IRM

  • Parfois, taux du NP/BNP ou du N-terminal-pro-BNP (NT-pro-BNP)

  • ECG et d'autres examens pour l'étiologie selon les besoins

La symptomatologie (p. ex., dyspnée d'effort et fatigue, orthopnée, œdème, tachycardie, râles crépitants pulmonaires, existence d'un B3, turgescence des jugulaires) suggère une insuffisance cardiaque mais n'est pas apparente au début. Des symptômes similaires peuvent être dus à une BPCO ou à des pneumonies récurrentes ou peuvent être attribués par erreur à l'âge ou à une obésité. La suspicion d'insuffisance cardiaque doit être élevée en cas d'antécédent d'infarctus du myocarde, d'HTA ou de troubles ou de souffles valvulaires, et doit être modérée chez tout patient âgé ou diabétique.

Le bilan doit comprendre une rx thorax, un ECG et un test objectif de la fonction cardiaque, généralement une échocardiographie. Les examens sanguins, sauf le taux de peptide natriurétique de type B (NP/BNP), ne sont pas utilisés pour le diagnostic mais sont utiles pour identifier la cause et les effets systémiques.

Rx thorax

Les signes à la rx thorax en faveur d'une insuffisance cardiaque comprennent un élargissement de la silhouette cardiaque, un épanchement pleural, la présence de liquide dans la grande scissure et des lignes horizontales dans la périphérie des bases pulmonaires (stries B de Kerley). Ces signes témoignent d'une élévation chronique de la pression auriculaire gauche et correspondent à l'épaississement chronique des septa intralobulaires du fait de l'œdème. Une congestion veineuse pulmonaire et interstitielle du lobe supérieur ou un œdème alvéolaire peuvent également être présents. L'examen attentif de la silhouette cardiaque sur un cliché de profil peut identifier une dilatation des cavités ventriculaires et auriculaires. Les rx peuvent également suggérer certains diagnostics (p. ex., BPCO, pneumonie, fibrose pulmonaire interstitielle, cancer du poumon).

ECG

Les signes ECG ne sont pas diagnostiques, mais un ECG anormal, notamment qui montre des antécédents d'infarctus du myocarde, une hypertrophie, un bloc de branche gauche ou une tachyarythmie (p. ex., fibrillation auriculaire rapide), augmente la suspicion d'insuffisance cardiaque et permet d'identifier la cause. Un ECG tout à fait normal est rare dans les insuffisances cardiaques chroniques.

Imagerie

L'échocardiographie peut être utile afin d'évaluer les dimensions cavitaires, la fonction des valvules, la fraction d'éjection, les anomalies de la cinétique pariétale, l'existence d'une hypertrophie du ventricule gauche ou d'un épanchement péricardique. Les thrombi intracardiaques, les tumeurs et les calcifications des valvules cardiaques, de l'anneau mitral et les anomalies de la paroi aortique peuvent être détectés. Des troubles de la cinétique segmentaire ou des anomalies localisées du mouvement pariétal suggèrent fortement une coronaropathie sous-jacente mais peuvent également être en rapport avec des foyers de myocardite. L'échocardiographie Doppler ou Doppler couleur détectent avec précision les valvulopathies et les shunts. Les examens Doppler du flux mitral et des veines pulmonaires sont souvent utiles pour identifier et quantifier le dysfonctionnement diastolique du ventricule gauche; le Doppler tissulaire est plus précis. La mesure de la fraction d'éjection du ventricule gauche peut distinguer un dysfonctionnement diastolique prédominant (fraction d'éjection > 0,50) et un dysfonctionnement systolique (fraction d'éjection < 0,40). Il est important de souligner à nouveau qu'une insuffisance cardiaque peut être observée avec une fraction d'éjection du ventricule gauche normale. L'échocardiographie en trois dimensions pourrait devenir importante mais n'est actuellement disponible que dans des centres spécialisés.

La scintigraphie peut également permettre d'évaluer la fonction systolique et diastolique, les antécédents d'infarctus du myocarde et une ischémie ou une hibernation myocardiques inductibles.

L'IRM cardiaque produit des images précises des structures cardiaques et de plus en plus disponibles. Dans de nombreux centres, l'imagerie multimode (p. ex., MIBI d'effort [thallium et sestamibi] ainsi que l'angio-TDM) est de plus en plus pratiquée, malgré des craintes croissantes concernant les doses de rayonnement liées à l'angio-TDM.

Analyses de sang

Les taux plasmatiques de peptide natriurétique cérébral (NP/BNP) sont élevés dans l’insuffisance cardiaque; ces signes peuvent être utiles lorsque les signes cliniques ne sont pas clairs ou que d'autres diagnostics (p. ex., BPCO) doivent être éliminés. Ils peuvent être particulièrement utiles en cas d'antécédents de troubles pulmonaire et cardiaque. Le NT-pro-BNP, une fraction inactive produite par le clivage du pro-BNP, peut être utilisé de la même manière que le NP/BNP.

Les examens sanguins recommandés comprennent la NFS, le dosage de la créatinine, de l'urée, l'ionogramme sérique (dont Mg, Ca), de la glycémie, de l'albuminémie et le bilan hépatique. Les tests des fonctions thyroïdiennes sont recommandés en cas de fibrillation auriculaire et chez certains patients, en particulier chez les personnes âgées.

Autres examens

La coronarographie ou la coronarographie TDM est indiquée en cas de suspicion de coronaropathie ou lorsque l'étiologie de l'insuffisance cardiaque est incertaine. Le cathétérisme cardiaque avec mesure des pressions intracardiaques peut être utile au diagnostic des cardiomyopathies restrictives et de la péricardite constrictive.

La biopsie endocardique est parfois effectuée quand une cardiomyopathie infiltrante est fortement suspectée mais ne peut pas être confirmée par l'imagerie non invasive (p. ex., l'IRM cardiaque).

Pronostic

Généralement, le patient qui présente une insuffisance cardiaque a un mauvais pronostic, à moins que la cause ne soit corrigeable. La mortalité à 1 an après la première hospitalisation pour insuffisance cardiaque est d’environ 30%. Dans les formes chroniques d’insuffisance cardiaque, la mortalité dépend de la gravité des symptômes et du dysfonctionnement ventriculaire et varie entre 10 et 40%/an. Les facteurs spécifiques de mauvais pronostic sont une hypotension, une fraction d'éjection basse, la présence d'une coronaropathie, une libération de troponine, une élévation de l'urée sérique, une réduction du taux de filtration glomérulaire, une hyponatrémie et une mauvaise capacité fonctionnelle (p. ex., mesurée par un test de marche de 6 min).

L'insuffisance cardiaque implique généralement une détérioration graduelle, interrompue par des épisodes de décompensation sévère, et finalement la mort, bien que l'évolution soit allongée par les thérapies modernes. Cependant, la mort peut également être subite et inattendue, sans être précédée d'une aggravation des symptômes.

Soins de fin de vie

Il faut informer tous les patients et les membres de la famille de la progression de la maladie et du risque de mort subite cardiaque. Dans le cas de certains patients, il est également important d'améliorer la qualité de la vie que de la prolonger. Ainsi est-il important de connaître les volontés du patient, en matière de réanimation (p. ex., intubation endotrachéale et réanimation cardiorespiratoire) si son état physique se détériore, en particulier en cas d'insuffisance cardiaque sévère. Il faut rassurer tous les patients sur le fait que les symptômes seront soulagés et les encourager à consulter un médecin immédiatement si leurs symptômes changent de manière importante. Dans les soins de fin de vie, il est particulièrement important d'impliquer les pharmaciens, les infirmières, les assistants sociaux et le clergé (lorsque cela est désiré), qui peuvent faire partie d'une équipe interdisciplinaire ou d'un programme de prise en charge de la maladie déjà en place.

Traitement

  • Changements de régime et de style de vie

  • Traitement de la cause

  • Médicaments (nombreuses classes)

  • Parfois, dispositif thérapeutique (p. ex., cardioverteur-défibrillateur implantable, électrostimulation biventriculaire)

  • Soins multidisciplinaires

Une hospitalisation immédiate est nécessaire en cas d'insuffisance cardiaque aiguë ou d'aggravation de certains troubles dus à certains troubles (p. ex., infarctus du myocarde, fibrillation auriculaire avec fréquence ventriculaire très rapide, HTA sévère, insuffisance valvulaire aiguë), ainsi qu'en cas d'œdème pulmonaire ( Œdème du poumon), de symptômes graves, d'insuffisance cardiaque d'apparition récente ou d'insuffisance cardiaque qui ne répond pas au traitement ambulatoire. Le patient qui présente des poussées modérées d'insuffisance cardiaque antérieurement diagnostiquée peut être traité à domicile.

Le premier objectif est de diagnostiquer et corriger ou traiter la maladie qui a entraîné l'insuffisance cardiaque.

Les objectifs à court terme sont de soulager les symptômes et d’améliorer l’hémodynamique; d’éviter l’hypokaliémie, les dysfonctionnements rénaux et l’hypotension symptomatique; et de corriger l'activation neurohumorale.

Les objectifs à long terme comprennent la correction de l'HTA, la prévention de l'athérosclérose et de l'infarctus du myocarde, l'amélioration de la fonction cardiaque, la réduction des hospitalisations et l'amélioration de la survie et de la qualité de vie. Le traitement comprend des modifications du régime alimentaire et du mode de vie, la prise de médicaments ( Insuffisance cardiaque : Médicaments de l'insuffisance cardiaque) et parfois la chirurgie.

Le traitement est adapté à chaque patient, en fonction des causes, de la symptomatologie et des réactions médicamenteuses, y compris les effets indésirables. Le traitement du dysfonctionnement systolique et diastolique est devenu assez semblable, bien qu'il y ait un plus grand nombre de traitements démontrés efficaces dans le cas de l'insuffisance cardiaque systolique.

Prise en charge de la maladie

Les mesures générales, en particulier la formation du patient et des aidants, le régime alimentaire et les modifications de style de vie, sont importantes chez tous les patients insuffisants cardiaques.

  • Éducation

  • Restriction en Na

  • Poids et niveaux de forme appropriés

  • Correction des troubles sous-jacents

La formation du patient et des soignants est essentielle au succès à long terme. Le patient et sa famille doivent être impliqués dans les choix de traitement. Il faut les informer de l'importance de l'observance médicamenteuse, des signes d'alarme de décompensation et comment établir une relation de cause à effet (p. ex., augmentation du sel dans l'alimentation avec la prise de poids ou les symptômes).

De nombreux centres (p. ex., hôpitaux de jours spécialisés) ont intégré des praticiens de différentes disciplines (p. ex., infirmières, pharmaciens, assistants sociaux, spécialistes de la rééducation) dans des équipes multidisciplinaires ou des programmes de prise en charge des patients insuffisants cardiaques ambulatoires. Ces approches peuvent améliorer les résultats et réduire les hospitalisations et sont les plus efficaces chez les patients les plus gravement atteints.

Un régime hyposodé permet de limiter la rétention liquidienne. Tous les patients doivent éliminer le sel de la préparation des repas et à table et éviter les aliments salés; les plus gravement atteints doivent limiter le Na à < 2 g/jour en ne consommant que des aliments à faible teneur en Na. Le suivi journalier du poids le matin permet de détecter précocement l'accumulation de Na et d'eau. Si le poids augmente de > 2 kg, le patient peut être en mesure d'adapter sa posologie diurétique lui-même, mais si la prise de poids continue ou que des symptômes apparaissent, il doit consulter un médecin. La prise en charge intensive au cas par cas, en particulier par le suivi de l'observance des médicaments et la fréquence des consultations non prévues du médecin ou du service d'urgence et des hospitalisations, permet de déterminer la nécessité de l'intervention. Les infirmières spécialisées dans l'insuffisance cardiaque sont utiles dans l'éducation, le suivi et l'adaptation des doses selon des protocoles prédéfinis.

Le patient atteint d'athérosclérose ou de diabète doit suivre strictement un régime alimentaire adapté à son affection. L’obésité peut entraîner et aggrave toujours les symptômes de l’insuffisance cardiaque; les patients doivent atteindre un indice de masse corporelle (IMC) de 21 à 25.

On encourage généralement la pratique d'une activité légère régulière (p. ex., marche), adaptée aux symptômes. L’activité évite le déconditionnement musculaire squelettique, qui aggrave l’état fonctionnel; cependant, cette mesure ne semble pas améliorer la survie ou réduire les hospitalisations. Le repos est indiqué au cours des poussées aiguës. Le rôle des programmes cardiaques formalisés de réadaptation par l’exercice est à l’étude; les résultats initiaux semblent favorables.

Les patients doivent être vaccinés contre la grippe chaque année car la grippe peut déclencher une insuffisance cardiaque, en particulier chez la personne âgée.

Le traitement efficace d'une HTA, d'une tachyarrhythmie persistante, d'une anémie sévère, d'une hémochromatose, d'un diabète incontrôlé, d'une thyrotoxicose, d'un béribéri, d'un alcoolisme, de la maladie de Chagas ou de la toxoplasmose, peut améliorer de manière très importante l'état du patient. Toute ischémie myocardique significative doit être traitée agressivement; le traitement peut comprendre une revascularisation par angioplastie coronaire ( Interventions coronariennes percutanées) ou pontage ( Pontage aortocoronarien). La prise en charge des patients qui présentent une importante infiltration ventriculaire (p. ex., amylose) reste décevante.

Troubles du rythme

Il est important d'identifier et de traiter la cause d'un trouble du rythme ( Revue générale des troubles du rythme).

  • Les électrolytes sont normalisés.

  • Les fréquences auriculaire et ventriculaire sont contrôlées.

  • Parfois, des médicaments antiarythmiques sont administrés.

La tachycardie sinusale, une modification compensatrice fréquente dans l'insuffisance cardiaque, disparaît habituellement quand le traitement de l'insuffisance cardiaque est efficace. Si ce n'est pas le cas, il faut rechercher une étiologie associée (p. ex., hyperthyroïdie, embolies pulmonaires, fièvre, anémie, douleur). Si elle persiste malgré la correction des causes, il faut envisager le recours à un β-bloqueur, administré en augmentant progressivement les doses.

Une fibrillation auriculaire avec une fréquence ventriculaire rapide doit être traitée; l’objectif de fréquence ventriculaire est généralement < 80 battements/minute. Les β-bloqueurs sont le traitement de choix, bien que les inhibiteurs calciques bradycardisants, utilisés avec prudence, puissent être préférables si la fonction systolique est conservée. Ajouter de la digoxine, une faible posologie d'amiodarone, ou d'autres médicaments pour contrôler le taux et/ou le rythme peut aider certains patients. La régularisation en rythme sinusal et son maintien ne se sont pas révélés supérieurs au contrôle de la fréquence cardiaque dans un grand essai clinique. Si la fibrillation auriculaire rapide ne répond pas aux médicaments, la pose d'un stimulateur cardiaque permanent avec ablation totale ou partielle du nœud auriculoventriculaire, ou d'autres procédures d'interruption de la fibrillation auriculaire peut être envisagée chez certains patients pour restaurer un rythme sinusal ou régulier.

Les extrasystoles ventriculaires isolées, fréquentes dans l'insuffisance cardiaque, ne nécessitent pas de traitement spécifique. Cependant, l'optimisation des traitements de l'insuffisance cardiaque et la correction des troubles hydro-électrolytiques (en particulier K et Mg) réduisent le risque de troubles du rythme ventriculaires. Une tachycardie ventriculaire soutenue qui persiste malgré la correction de la cause (p. ex., K ou Mg bas, ischémie) et un traitement médical optimal de l'insuffisance cardiaque peut exiger un médicament antiarythmique. L'amiodarone et les β-bloqueurs sont les médicaments de choix car d'autres antiarythmiques ont des effets indésirables proarythmiques en cas de dysfonctionnement systolique du ventricule gauche. L'amiodarone augmentant les taux de digoxine, la posologie de la digoxine doit être diminuée de moitié. Le traitement à long terme par l’amiodarone peut provoquer des effets indésirables, une dose faible (200 mg po 1 fois/jour) sera donc préférée, lorsque cela est possible; on pratique un bilan hépatique et un dosage de la TSH q 6 mois. Si la rx thorax est anormale ou si la dyspnée s’aggrave significativement, on effectue annuellement une rx thorax et des épreuves fonctionnelles respiratoires pour détecter une fibrose pulmonaire. En cas de troubles du rythme ventriculaires soutenus, l’amiodarone peut être nécessaire; afin de réduire le risque de mort subite, une dose de charge de 400 à 800 mg po bid est administrée pendant 1 à 3 semaines jusqu’à ce que le contrôle du rythme soit suffisant, puis la dose est diminuée en 1 mois jusqu’à une dose d'entretien de 400 mg po 1 fois/jour. La dronédarone ou d'autres médicaments anti-arythmiques peuvent également être pris en considération si un suivi étroit est possible.

Dispositifs thérapeutiques

L'utilisation d'un cardioverteur-défibrillateur implantable ou d'une thérapie de resynchronisation cardiaque, Thérapie de resynchronisation cardiaque est appropriée chez certains patients.

Un cardioverteur-défibrillateur implantable est recommandé chez le patient dont l'espérance de vie est par ailleurs bonne s'il présente une tachycardie ventriculaire symptomatique (en particulier si elle entraîne des syncopes), une fibrillation ventriculaire ou une fraction d'éjection du ventricule gauche de manière persistante < 0,30 malgré un traitement médical adapté.

La thérapie de resynchronisation cardiaque peut soulager les symptômes et réduire les hospitalisations des patients qui présentent une insuffisance cardiaque, une fraction d'éjection du ventricule gauche < 0,35 et un élargissement du complexe QRS (> 0,12 s; plus le QRS est élargi, plus le bénéfice est important). De meilleures méthodes de détection des asynchronismes ventriculaires peuvent être utiles pour identifier patients les plus susceptibles de répondre à une thérapie de resynchronisation cardiaque. Les appareils de thérapie de resynchronisation cardiaque (Cardiac Resynchronization Therapy, CRT) sont efficaces mais chers et les patients doivent être judicieusement sélectionnés. De nombreux dispositifs de thérapie de resynchronisation cardiaque (Cardiac Resynchronization Therapy, CRT) intègrent également un cardioverteur-défibrillateur implantable dans leur mécanisme.

L'ultrafiltration (filtration veinoveineuse) peut être utile chez des patients sélectionnés hospitalisés qui ont une surcharge volémique importante, qui n'ont pas bien réagi à un traitement diurétique et dont la créatininémie augmente (syndrome cardio-rénal). On ignore quel est leur bénéfice à long terme.

Une pompe de contre-pulsion intra-aortique par ballonnet est utile chez certains patients qui ont une bonne probabilité de récupération (p. ex., insuffisance cardiaque aiguë après infarctus du myocarde). Les dispositifs d'assistance du ventricule gauche sont des pompes implantables qui augmentent le débit du ventricule gauche. Ils n'ont initialement été utilisés qu'à court terme en cas d'insuffisance cardiaque en attente de transplantation, mais sont parfois à présent utilisés pendant de longues périodes (1 à 2 ans) chez les patients qui ne sont pas candidats à la transplantation. Cependant, bien que la survie puisse être prolongée, seul un nombre limité de patients (principalement ceux dont les symptômes sont aigus et réversibles) est en mesure de récupérer suffisamment pour tolérer la suppression de l'appareil.

Chirurgie

La chirurgie peut être indiquée en présence de certains troubles sous-jacents. Habituellement, la chirurgie chez les patients insuffisants cardiaques doit être effectuée dans un centre spécialisé. La fermeture chirurgicale des shunts intracardiaques congénitaux ou acquis peut être curative. Le pontage aortocoronarien effectué pour réduire l'ischémie n'a pas amélioré la survie dans un grand essai clinique mené sur des patients insuffisants cardiaques présentant une dysfonction systolique ischémique. Si l'insuffisance cardiaque est principalement due à une valvulopathie, la réparation ou le remplacement de la valvule doivent être envisagés ( Revue générale des valvulopathies cardiaques). Le patient qui présente une insuffisance mitrale primitive bénéficiera d'avantage d'une chirurgie que le patient qui présente une insuffisance mitrale secondaire à une dilatation du ventricule gauche, chez lequel la fonction myocardique restera mauvaise en post-opératoire. Il est préférable d'effectuer la chirurgie avant que la dilatation myocardique et les lésions ne deviennent irréversibles.

La transplantation cardiaque ( Transplantation cardiaque) est le traitement de choix chez le patient de < 60 ans qui présente une grave insuffisance cardiaque réfractaire, qui ne présente aucune autre maladie mettant en jeu le pronostic vital et qui est très observant. Certains patients âgés par ailleurs en excellente santé peuvent être candidats. Le taux de survie est de 85 à 90% à 1 an, et la mortalité par la suite est d'environ 4%/an; cependant, la mortalité en attente de transplantation est de 12 à 15%. Les dons d'organes humains restent peu nombreux. Les dispositifs d'assistance du ventricule gauche continuent à s'améliorer et peuvent représenter un pont vers la transplantation ou la guérison chez certains patients sélectionnés.

Thérapies expérimentales

Les cœurs artificiels ne constituent pas encore une solution viable à long terme. La greffe de cellules-souches est à un stade de développement précoce. Les options chirurgicales à l'étude comprennent l'implantation des moyens de contention afin de réduire la dilatation progressive et une anévrismectomie modifiée appelée restauration ventriculaire chirurgicale, mais aucun de ces traitements n'a montré d'intérêt clinique.

La cardiomyoplastie dynamique, le traitement endocardique par laser et l'exérèse des segments de myocarde dilatés ne sont plus conseillés.

Insuffisance cardiaque persistante

Après le traitement, les symptômes persistent souvent. Les raisons en sont la persistance de l'affection sous jacente (p. ex., HTA, ischémie/infarctus, maladie valvulaire) malgré le traitement; le traitement infra-optimal de l’insuffisance cardiaque; la non-observance des médicaments; l’apport excessif de Na alimentaire ou d’alcool; et la présence d’une affection thyroïdienne non diagnostiquée, l’anémie ou l’apparition d'un trouble du rythme (p. ex., fibrillation auriculaire avec réponse ventriculaire rapide, tachycardie ventriculaire intermittente). De plus, les médicaments utilisés pour traiter d'autres troubles peuvent perturber le traitement de l'insuffisance cardiaque. Les AINS, les thiazolidinediones (p. ex., pioglitazone) utilisés dans le diabète et les inhibiteurs calciques dihydropyridiniques ou non dihydropyridiniques à courte durée d’action peuvent aggraver l’insuffisance cardiaque et généralement ne doivent pas être utilisés; les patients qui doivent prendre ces médicaments doivent être suivis attentivement.

Médicaments de l'insuffisance cardiaque

  • Soulagement des symptômes: diurétiques, dérivés nitrés ou digoxine

  • Prise en charge à long terme et amélioration de la survie: les inhibiteurs de l'ECA, les β-bloqueurs, les antagonistes de l'aldostérone ou les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II (ARA-II)

Toutes ces classes de médicaments ont été étudiées dans la dysfonction systolique et ont montré un bénéfice.

Dans la dysfonction diastolique, un moins grand nombre de médicaments a été suffisamment étudiés. Cependant, inhibiteurs de l'ECA, les ARA-II (antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II) et les β-bloqueurs sont généralement utilisés pour traiter l'insuffisance cardiaque diastolique. En cas de dysfonctionnement diastolique grave, les diurétiques et les dérivés nitrés doivent être utilisés à des doses plus faibles, car ces patients tolèrent mal la réduction de la PA ou du volume plasmatique. En cas de cardiomyopathie hypertrophique ( Cardiomyopathie hypertrophique), la digoxine est inefficace et peut être nocive.

Tous les patients doivent recevoir des informations claires et explicites au sujet de leurs médicaments, y compris sur l'importance du renouvellement de la prescription en temps opportun et l'observance du traitement, sur comment reconnaître les effets indésirables et quand contacter leur médecin. La recherche de biomarqueurs plasmatiques qui pourraient prédire quels patients pourraient répondre au mieux à l'association de médicaments est active.

Diurétiques

Les diurétiques ( Diurétiques oraux pour traiter l'HTA) sont administrés à tous les patients qui présentent une dysfonction systolique symptomatique et la surcharge de volume actuel ou précédant; la posologie est ajustée sur la dose la plus faible qui stabilise le poids et diminue les symptômes. Les diurétiques de l'anse sont typiquement préférés. Le furosémide est le plus souvent utilisé, en commençant généralement à 40 mg po 1 fois/jour, augmenté jusqu'à environ 60 mg bid si nécessaire en se basant sur la réponse et la fonction rénale. Le bumétanide est une alternative. Dans les cas réfractaires, furosémide 40 à 160 mg IV, acide étacrynique 50 à 100 mg IV, bumétanide 0,5 à 2 mg po ou 0,5 à 1,0 mg IV ou métolazone 2,5 à 10 mg po peuvent avoir un effet additif. La perfusion IV de furosémide (5 à 10 mg/h) peut être utile chez les patients sélectionnés en cas d'œdème grave. Les diurétiques de l'anse (en particulier utilisés avec la métolazone) peuvent entraîner une hypovolémie avec hypotension, une hyponatrémie, une hypomagnésémie et une hypokaliémie sévère. La dose de diurétique nécessaire à la phase aiguë peut généralement être réduite de façon graduelle; l'objectif est la dose la plus faible permettant de maintenir la stabilité du poids et le contrôle les symptômes. Lorsque l'insuffisance cardiaque s'améliore, le diurétique peut être arrêté si d'autres médicaments améliorent la fonction cardiaque et soulagent les symptômes d'insuffisance cardiaque. Des doses de diurétiques plus importantes que nécessaires diminuent le débit cardiaque, altèrent la fonction rénale, induisent une hypokaliémie et augmentent la mortalité. L’ionogramme sanguin et la fonction rénale sont vérifiés, initialement quotidiennement (lorsque les diurétiques sont donnés IV) et par la suite, au besoin, en particulier après une augmentation de la dose.

Un diurétique épargneur du K, la spironolactone ou l'éplérénone (des antagonistes de l'aldostérone), peuvent être ajoutés pour compenser les effets de la perte de K provoquée par les diurétiques de l'anse à forte dose. Il peut en résulter une hyperkaliémie, en particulier lorsque des inhibiteurs de l'ECA ou des ARA-II (antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II) sont également utilisés, l'ionogramme doit donc être régulièrement surveillé en particulier lorsqu'un trouble peut provoquer une déshydratation et un trouble rénal. Ces médicaments peuvent avoir un intérêt particulier dans l'insuffisance chronique du ventricule droit, dans lesquels la congestion hépatique induit des taux élevés d'aldostérone car son métabolisme est réduit.

Les diurétiques thiazidiques ne sont normalement pas utilisés en monothérapie sauf en cas d'HTA mais ils peuvent être ajoutés à un diurétique de l'anse pour augmenter la diurèse.

On apprend aux patients sérieux à prendre des doses diurétiques additionnelles selon les besoins lorsque le poids ou les œdèmes périphériques augmentent. Ils doivent consulter un médecin rapidement si la prise de poids persiste.

Les antagonistes des récepteurs de la vasopressine (hormone antidiurétique) ne sont pas fréquemment utilisés, même si l'hypokaliémie et l'insuffisance rénale peuvent être moindres.

Inhibiteurs de l'ECA

Tous les patients qui présentent un dysfonctionnement systolique doivent recevoir des inhibiteurs de l'ECA, sauf en cas de contre-indication (p. ex., du fait d'une créatininémie > 2,8 mg/dL [> 250 μmol/L], d'une sténose bilatérale des artères rénales, d'une sténose des artères rénales sur rein unique ou d'un antécédent d'œdème de Quincke dû à des inhibiteurs de l'ECA).

Les inhibiteurs de l'ECA réduisent la production de l'angiotensine II et la dégradation de la bradykinine et des médiateurs qui affectent le système nerveux sympathique, la fonction endothéliale, le tonus vasculaire et la fonction myocardique. Ces effets hémodynamiques comprennent une vasodilatation veineuse et artérielle, une diminution soutenue de la pression de remplissage du ventricule gauche au repos et à l'effort, une diminution des résistances vasculaires systémiques et des effets favorables sur le remodelage ventriculaire. Les inhibiteurs de l'ECA prolongent la survie et réduisent les hospitalisations pour insuffisance cardiaque. En cas d'athérosclérose et de maladie vasculaire, ces médicaments réduisent le risque d'infarctus du myocarde et d'accident vasculaire cérébral. Chez le diabétique, ils retardent l'apparition de la néphropathie. Ainsi, les inhibiteurs de l'ECA peuvent être utilisés en cas de dysfonctionnement diastolique et en présence de l'un de ces troubles.

La dose initiale classiquement doit être faible (habituellement un quatrième à la moitié de la cible dose selon sur la PA et sur la fonction rénale); la dose est progressivement ajustée vers le haut sur 8 semaines que possible, alors poursuivi indéfiniment. Les posologies cibles habituelles des médicaments représentatifs comprennent l'énalapril 10 à 20 mg bid, le lisinopril 20 à 30 mg 1 fois/jour, et le ramipril 5 mg bid, il en existe de nombreux autres.

Si les effets hypotenseurs (plus marqués en cas d'hyponatrémie ou de déplétion volémique) sont gênants, ils peuvent souvent être minimisés en séparant l'administration des autres médicaments hypotenseurs, en réduisant la dose des diurétiques associés, en utilisant un inhibiteur de l'ECA à action prolongée (p. ex., le périndopril), ou en prenant la dose au coucher. Les inhibiteurs de l'ECA entraînent souvent une insuffisance rénale modérée réversible due à une vasodilatation des artérioles efférentes glomérulaires. Une augmentation initiale de 20 à 30% de la créatinine n’est pas une raison d’arrêter le médicament mais nécessite une surveillance plus stricte, des augmentations plus lentes des posologies, la réduction de la dose de diurétiques, ou contre-indique les AINS. L'effet de l'aldostérone étant réduit, en particulier chez le patient recevant une supplémentation en K, il peut en résulter une rétention de K. Une toux est observée chez 5 à 15% des patients, probablement car la bradykinine s’accumule, mais d’autres causes de toux doivent également être recherchées. Parfois, une éruption cutanée ou une dysgueusie peuvent être observées. L'œdème de Quincke est rare, mais peut être fatal et est une contre-indication à cette classe de médicaments. Comme alternative, on peut utiliser des ARA-II (antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II), bien qu'une allergie croisée n'ait que rarement été rapportée. Tous deux sont contre-indiqués pendant la grossesse.

L'ionogramme sanguin et la fonction rénale doivent être évalués avant de débuter un inhibiteur de l'ECA, à 1 mois et après chaque augmentation importante de la posologie ou modification de l'état clinique. En cas de déshydratation ou de mauvaise fonction rénale en rapport avec une affection intercurrente, on peut être amené à réduire ou à arrêter de manière transitoire l'inhibiteur de l'ECA.

ARA-II (antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II)

Ces médicaments n’ont pas démontré leur supériorité par rapport à des inhibiteurs de l’ECA, mais sont moins susceptibles d’entraîner une toux ou un œdème de Quincke; ils peuvent être utilisés lorsque ces effets indésirables interdisent l’utilisation d’inhibiteurs de l'ECA. Les inhibiteurs de l’ECA et les ARA-II ont la même efficacité en post-infarctus du myocarde; cependant, leur équivalence est moins claire dans l’insuffisance cardiaque chronique. Les doses cibles orales habituelles sont valsartan 160 mg bid, candésartan 32 mg 1 fois/jour et losartan 50 à 100 mg 1 fois/jour. L'introduction, la titration vers le haut et le suivi des ARA-II (antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II) et des inhibiteurs de l'ECA sont similaires. Les inhibiteurs de l'ECA, les ARA-II (antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II) peuvent entraîner une insuffisance rénale réversible et ils peuvent devoir être arrêtés ou leur dose réduite transitoirement en cas de maladie pouvant provoquer une déshydratation.

L'ajout d'un ARA-II (antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II) à un inhibiteur de l'ECA, à un β-bloqueur et à un diurétique doit être envisagé en cas d'insuffisance cardiaque avec symptômes persistants et d'hospitalisations répétées. De telles associations thérapeutiques exigent une surveillance accrue de la PA, du ionogramme sanguin et de la fonction rénale.

Antagonistes de l'aldostérone

L'aldostérone pouvant être produite indépendamment du système rénine-angiotensine, ses effets indésirables ne sont pas complètement inhibés même par une utilisation maximale des inhibiteurs de l'ECA et des ARA-II (antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II). Ainsi, les antagonistes de l'aldostérone (également appelés antagonistes des récepteurs minéralocorticoïdes) sont souvent utilisés, en particulier en cas de symptômes modérés à sévères ou de signes d'insuffisance cardiaque. Les médicaments classiques comprennent la spironolactone 25 à 50 mg po 1 fois/jour et l'éplérénone 10 mg po 1 fois/jour (ne cause pas de gynécomastie chez les hommes). Les antagonistes de l'aldostérone peuvent réduire la mortalité, y compris par mort subite, en cas de fraction d'éjection du ventricule gauche < 30% et en cas d'insuffisance cardiaque chronique ou aiguë compliquant un infarctus du myocarde. Les suppléments de K doivent être arrêtés. La kaliémie et la créatinine doivent être vérifiées toutes les 1 à 2 semaines pendant les 4 à 6 premières semaines et après les changements de dose. La posologie est abaissée si la kaliémie se situe entre 5,5 et 6,0 mEq/L et interrompue si la kaliémie est > 6,0 mEq/L, si la créatinine augmente au-dessus de 2,5 mg/dL (220 μmol/L) ou si les anomalies ECG de l'hyperkaliémie sont présentes. Ces médicaments ne sont habituellement pas utilisés chez les patients recevant à la fois un inhibiteur de l'ECA et un ARA-II (antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II) du fait du risque élevé d'hyperkaliémie et d'insuffisance rénale. L'expérience en matière d'essais cliniques est limitée à l'utilisation combinée d'inhibiteurs de l'ECA, d'antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II et d'antagonistes de l'aldostérone.

β -Bloqueurs

Les β-bloqueurs, en dehors de leurs contre-indications habituelles (asthme, bloc auriculoventriculaire du 2e ou 3e degré ou un antécédent d’intolérance), sont un élément thérapeutique important en association avec les inhibiteurs de l’ECA dans le traitement de l’insuffisance systolique chronique chez la plupart des patients, y compris âgés et en cas de dysfonctionnement diastolique dans la cardiomyopathie hypertensive et hypertrophique. Ils sont au mieux commencés lorsque le patient n'a aucun élément en faveur d'une congestion pulmonaire. Certains de ces médicaments améliorent la fraction d'éjection du ventricule gauche, la survie et d'autres accidents cardiovasculaires majeurs en cas de dysfonctionnement systolique chronique, y compris ceux qui présentent des symptômes sévères. Les β-bloqueurs sont très utiles pour le dysfonctionnement diastolique parce qu'ils réduisent la fréquence cardiaque, prolongent le temps de remplissage diastolique et améliorent la relaxation ventriculaire.

La posologie initiale doit être basse (un quart de la dose journalière cible), puis progressivement augmentée sur 8 semaines en fonction de la tolérance. Les effets inotropes négatifs initiaux du β-blocage peuvent initialement entraîner une dépression cardiaque et une rétention des liquides. Dans de tels cas, une augmentation temporaire de la dose de diurétiques et un ralentissement de l'augmentation du titrage de la dose de β-bloqueurs est justifiée. La tolérance peut s'améliorer avec le temps et tout doit être fait pour atteindre les doses cibles. Les doses cibles orales habituelles sont carvédilol 25 mg bid (50 mg bid pour le patient de 85 kg), bisoprolol 10 mg 1 fois/jour, métoprolol 50 à 75 mg bid (tartrate) ou 200 mg 1 fois/jour (succinate à libération prolongée). Le carvédilol, un β-bloqueur non sélectif de 3e génération, est également un vasodilatateur à effets α-bloqueurs et antioxydants; c'est le β-bloqueur préféré et le plus largement étudié mais c'est le plus coûteux dans de nombreux pays. Certains β-bloqueurs (p. ex., bucindolol, xamotérol) ne semblent pas bénéfiques et peuvent être parfois nocifs.

En cas de décompensation sévère, les β-bloqueurs ne sont pas introduits avant que le patient soit stabilisé et qu'il n'ait que peu d'éléments en faveur d'une rétention liquidienne. Chez le patient qui prend déjà un β-bloqueur, la dose peut être transitoirement réduite ou, en cas de décompensation sévère, temporairement interrompue et la dose réadaptée lorsque le patient est de nouveau stable. Pour des décompensations plus bénignes, la dose de β-bloqueur doit être maintenue avec une augmentation temporaire de la dose diurétique.

Après le traitement initial, la fréquence cardiaque et la consommation myocardique d'O2 diminuent et le volume systolique et la pression de remplissage restent inchangés. Avec la réduction de la fréquence cardiaque, la fonction diastolique s'améliore. Le remplissage ventriculaire redevient proche de la normale (augmentation en protodiastole) et est moins restrictif. L'amélioration de la fonction myocardique est évaluable chez de nombreux patients après 6 à 12 mois; la fraction d'éjection et le débit cardiaque augmentent et la pression de remplissage du ventricule gauche diminue. La capacité d'effort augmente.

Vasodilatateurs

L'association d'hydralazine et de dinitrate d'isosorbide est bénéfique chez le patient vraiment intolérant aux inhibiteurs de l'ECA et aux ARA-II (antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II) (habituellement du fait d'un dysfonctionnement rénal important), bien que le bénéfice à long terme de cette association soit limité. Chez les patients noirs, lorsqu'elle est ajoutée au traitement standard, cette association a été démontrée réduire la mortalité et l'hospitalisation, et améliorer la qualité de vie. En tant que vasodilatateurs, ces médicaments améliorent l'hémodynamique, réduisent l'insuffisance valvulaire et augmentent la capacité d'effort sans entraîner d'atteinte rénale importante. L'hydralazine est commencée à 25 mg po qid et augmentée q 3 à 5 jours jusqu'à une posologie cible totale de 300 mg/jour, bien que nombre de patients ne puissent tolérer une dose > 200 mg/jour du fait de l'hypotension. Le dinitrate d'isosorbide est débuté à 20 mg po tid (avec un intervalle de 12 h sans nitrate) et les doses sont augmentées jusqu'à une dose cible de 40 à 50 mg tid. On ignore si des doses plus faibles (fréquemment utilisées en pratique clinique) sont bénéfiques à long terme. En général, les vasodilatateurs ont été remplacés par des inhibiteurs de l'ECA, qui sont plus simples à utiliser, qui sont habituellement mieux tolérés et dont on a démontré les effets bénéfiques supérieurs.

Les dérivés nitrés à eux seuls peuvent soulager les symptômes d’insuffisance cardiaque; on peut apprendre aux patients à utiliser la nitroglycérine en spray sublinguale selon les besoins en cas de dyspnée aiguë et en patch transdermique pour les dyspnées nocturnes ou d'effort. Les dérivés nitrés sont sûrs, efficaces et bien tolérés et son particulièrement efficaces en cas d'insuffisance cardiaque et d'angor. Les effets indésirables comprennent les céphalées et l'hypotension.

D'autres vasodilatateurs tels que les inhibiteurs calciques ne sont pas utilisés dans le dysfonctionnement systolique. Les dihydropyridiniques à courte durée d'action (p. ex., nifédipine) et les non dihydropyridiniques (p. ex., diltiazem, vérapamil) peuvent être délétères. Cependant, l'amlodipine et la félodipine sont mieux tolérées et peuvent être utiles en cas d'insuffisance cardiaque et d'angor ou d'HTA associés. Les deux médicaments peuvent provoquer un œdème périphérique; rarement, l’amlodipine peut entraîner un œdème du poumon. La félodipine ne doit pas être prise avec du jus de pamplemousse, qui augmente significativement les taux plasmatiques et les effets indésirables en inhibant la voie métabolique du cytochrome P-450. En cas de dysfonctionnement diastolique, les inhibiteurs calciques peuvent être utilisés selon les besoins pour traiter une HTA ou une ischémie ou pour contrôler la fréquence ventriculaire en cas de fibrillation auriculaire. Le vérapamil peut être utilisé dans la cardiomyopathie hypertrophique.

Préparations digitaliques

Ces médicaments inhibent la pompe Na-K (Na+, K+ATPase). Par conséquent, ils ont un effet inotrope positif faible, réduisent l'activité sympathique, bloquent le nœud auriculoventriculaire (ce qui ralentit la fréquence ventriculaire dans la fibrillation auriculaire ou prolonge l'espace PR en rythme sinusal), réduisent la vasoconstriction et améliorent le flux sanguin rénal. La digoxine est la préparation digitalique la plus souvent prescrite. Elle est excrétée par les reins; la demi-vie est de 36 à 40 h si la fonction rénale est normale.

La digoxine ne présente aucun bénéfice prouvé en termes de survie mais, lorsqu'elle est utilisée avec les diurétiques et un inhibiteur de l'ECA, elle permet de contrôler les symptômes. La digoxine a une efficacité maximale en cas de volume télédiastolique élevé du ventricule gauche et de B3. L'arrêt brutal de la digoxine peut augmenter la fréquence des hospitalisations et aggraver les symptômes. Si la fonction rénale est normale, la digoxine 0,125 à 0,375 mg po 1 fois/jour selon l'âge, le sexe et la masse corporelle permet une digitalisation complète en 1 semaine environ (5 demi-vies). Une digitalisation plus rapide peut être réalisée par la digoxine 0,5 mg IV en 15 min suivi de 0,25 mg IV à 8 et 16 h ou par 0,5 mg po suivi de 0,25 mg po à 8, 16 et 24 h. Les habitudes de prescription varient largement d'un médecin et d'un pays à l'autre, mais en général, les doses sont inférieures à celles utilisées par le passé, et un taux résiduel de digoxine (8 à 12 h post-dose) de 0,8 à 2 ng/mL est acceptable.

La toxicité est une préoccupation, en particulier en cas d'insuffisance rénale et peut-être chez la femme. Ces patients peuvent avoir besoin d'une posologie orale inférieure, de même que les patients âgés, les patients qui ont une masse maigre peu importante et les patients qui prennent également de l'amiodarone; les patients de > 80 kg peuvent avoir besoin d'une dose plus élevée. La digoxine (et tous les glycosides digitaliques) a une fenêtre thérapeutique étroite. Les effets toxiques les plus importants sont les troubles du rythme qui mettent en jeu le pronostic vital (p. ex., fibrillation ventriculaire, tachycardie ventriculaire, bloc auriculoventriculaire complet). La tachycardie ventriculaire bidirectionnelle, la tachycardie jonctionnelle non paroxystique qui apparaissent en présence d'une fibrillation auriculaire et d'une hyperkaliémie sont des signes graves d'intoxication digitalique. Des nausées, des vomissements, une anorexie, une diarrhée, une confusion, une amblyopie et, rarement, une xérophtalmie peuvent être observées. En cas d'hypokaliémie ou d'hypomagnésémie (souvent dues à la prise de diurétiques), une réduction des doses et des concentrations plasmatiques inférieures peuvent entraîner une intoxication. Il faut fréquemment contrôler l’ionogramme sanguin chez le patient sous diurétiques et digoxine, de sorte que les anomalies puissent être prévenues si possible; les diurétiques épargneurs du K peuvent être utiles.

En cas d’intoxication digitalique, il faut arrêter le médicament; et corriger les troubles hydro-électrolytiques (IV si les anomalies sont graves et la toxicité est aiguë). En cas d'effets toxiques sévères, le patient doit être admis en unité de soins intensifs et un antidote (fragments d'Ac antidigoxine ovins) est administré si des troubles du rythme sont présents ou si une surdose importante est accompagnée d'une kaliémie > 5 mEq/L. Ce médicament est également utile dans l'intoxication glycosidique due à une ingestion d'origine végétale. La posologie dépend du niveau de digoxine sérique à l'équilibre ou de la quantité totale ingérée. Les troubles du rythme ventriculaires doivent être traités par la lidocaïne ou la phénylhydantoïne. Un bloc auriculoventriculaire avec une fréquence ventriculaire lente peut nécessiter un stimulateur cardiaque transveineux temporaire. L'isoprotérénol est contre-indiqué parce qu'il augmente le risque de troubles du rythme ventriculaires.

Autres médicaments

Différents médicaments inotropes positifs sont évalués dans l'insuffisance cardiaque, mais en dehors de la digoxine, ils entraînent une augmentation de la mortalité. Ces médicaments peuvent être regroupés selon le mode d'action adrénergique (noradrénaline, adrénaline, dobutamine, dopamine) ou non adrénergique (énoximone, milrinone, lévosimendan [sensibilisateurs au Ca]). Les perfusions IV régulières de produits inotropes chez un patient ambulatoire (p. ex., dobutamine) augmentent la mortalité et ne sont plus recommandées. D'autres médicaments récemment étudiés comprennent les sensibilisants du Ca (p. ex., lévosimendan), les inhibiteurs des cytokines, les bloqueurs de l'endothéline, les inhibiteurs de métalloprotéinase de matrice et les modulateurs immunitaires; aucun d'entre eux ne semble améliorer les résultats par rapport au traitement standard. Les anticoagulants peuvent être envisagés en cas de très gros ventricules à risque de thrombose murale.

Points clés

  • L'insuffisance cardiaque comprend un dysfonctionnement ventriculaire qui empêche finalement le cœur de fournir de façon adéquate le sang aux tissus pour répondre aux besoins métaboliques.

  • Dans le dysfonctionnement systolique, le ventricule se contracte et se vide mal; la fraction d'éjection est basse.

  • Dans la dysfonction diastolique, le remplissage ventriculaire est compromis, avec un volume télédiastolique ventriculaire réduit, et/ou une augmentation de la pression télédiastolique; la contractilité et donc la fraction d'éjection restent normaux.

  • Évoquer une insuffisance cardiaque en cas de dyspnée ou de fatigue à l'effort, d'orthopnée, et/ou d'œdème, en particulier en cas d'antécédents d'infarctus du myocarde, d'hypertension, ou de troubles ou de souffles valvulaires.

  • Effectuer une rx thorax, un ECG et un test objectif de la fonction cardiaque, généralement une échocardiographie.

  • Sauf si la cause peut être corrigée, l'insuffisance cardiaque tend à progresser et son pronostic est défavorable.

  • Le traitement comprend des changements de mode de vie, une formation et la lutte contre les troubles sous-jacents, divers médicaments, et parfois des dispositifs implantables (stimulateurs cardiaques, cardioverteur-défibrillateur implantable).

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