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Péricardite

Par Brian D. Hoit, MD, Professor of Medicine and Physiology and Biophysics;Director of Echocardiography, Harrington HVI, Case Western Reserve University;University Hospitals, Case Medical Center

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La péricardite représente l'inflammation du péricarde et comporte souvent un épanchement liquidien. La péricardite peut être provoquée par de nombreux troubles (p. ex., infection, infarctus du myocarde, traumatisme, tumeur, maladie métabolique) mais est souvent idiopathique. Les symptômes associent douleur ou oppression thoracique, souvent augmentées par l'inspiration profonde. Le débit cardiaque peut être considérablement réduit si une tamponnade cardiaque ou une péricardite constrictive développe. Le diagnostic repose sur les symptômes, un frottement à l'auscultation, des modifications ECG et sur des signes rx ou échocardiographiques d'épanchement péricardique. La mise en évidence de la cause exige des examens complémentaires. Le traitement dépend de la cause, mais les mesures générales englobent antalgiques, anti-inflammatoires, colchicine et rarement recours à la chirurgie.

La péricardite est la plus fréquente des affections péricardiques. Les anomalies congénitales du péricarde sont rares.

Anatomie

Le péricarde comprend 2 feuillets. Le péricarde viscéral est formé d'une couche unique de cellules mésothéliales reposant sur le myocarde, couche qui se replie (se reflète) sur elle-même au niveau de l'origine des gros vaisseaux et joint une enveloppe fibreuse solide qui encapuchonne le cœur, le péricarde pariétal. La cavité du sac créé entre ces deux couches contient une faible quantité de liquide (< 25 à 50 mL), composé surtout d'un ultrafiltrat du plasma. Le péricarde limite la distension des cavités cardiaques et augmente l'efficacité du cœur.

Le péricarde est richement innervé par des afférents sympathiques et somatiques. Des mécanorécepteurs sensibles à l'étirement détectent les modifications de volume et de la pression cardiaques et peuvent être responsables de la perception de la douleur péricardique. Les nerfs phréniques sont inclus dans le péricarde pariétal et peuvent être lésés au cours de la chirurgie péricardique.

Physiopathologie

La péricardite peut être

  • Aiguë

  • Subaiguë

  • Chronique

La péricardite aiguë se développe rapidement et provoque une inflammation du sac péricardique et souvent un épanchement péricardique. L'inflammation peut s'étendre au myocarde épicardique (myopéricardite). Les conséquences hémodynamiques délétères et les troubles du rythme sont rares, bien qu'une tamponnade cardiaque puisse survenir.

La maladie aiguë peut devenir subaiguë ou chronique. Ces formes se développent plus lentement; leur caractéristique principale est l'épanchement.

La péricardite subaiguë survient entre quelques semaines et quelques mois après un événement déclencheur.

La péricardite chronique est définie comme une péricardite persistant > 6 mois.

L'épanchement péricardique est dû à l'accumulation de liquide dans le péricarde. Le liquide peut être séreux (parfois sérofibrineux avec des dépôts de fibrine), sérohématique, hémorragique, purulent ou chyleux.

La tamponnade cardiaque se produit lorsqu'un épanchement péricardique important diminue le remplissage des cavités cardiaques, aboutissant à un bas débit cardiaque avec parfois état de choc et décès. Si le liquide (habituellement du sang) s'accumule rapidement, des quantités même modérées (p. ex., 150 mL) peuvent entraîner une tamponnade, car le péricarde n'a pas assez de temps pour se distendre et s'adapter. L'accumulation lente en revanche peut atteindre jusqu'à 1500 mL sans entraîner de tamponnade. Un épanchement localisé cloisonné peut entraîner une tamponnade localisée à la partie gauche ou droite du cœur.

Parfois, la péricardite induit un épaississement important et une induration rigide du péricarde (péricardite constrictive).

La péricardite constrictive, qui devient rare, résulte d'un important épaississement fibro-inflammatoire du péricarde. Parfois, les feuillets viscéral et pariétal adhèrent entre eux ou au myocarde. Le tissu fibreux contient souvent des dépôts calciques. La rigidification et l'épaississement du péricarde altèrent fortement le remplissage ventriculaire, réduisant le volume systolique et le débit cardiaque. Les épanchements liquidiens péricardiques importants sont rares. Les troubles du rythme sont fréquents. Les pressions diastoliques des ventricules, des oreillettes et des retours veineux sont virtuellement égalisées. Une congestion veineuse systémique apparaît alors, entraînant une transsudation considérable de liquide à partir des capillaires systémiques, avec œdèmes déclives puis ascite. L'élévation chronique de la pression veineuse systémique et de la pression veineuse hépatique peut induire une cicatrisation du foie, appelée cirrhose cardiaque, dans ce cas, les patients peuvent initialement se présenter pour un bilan de cirrhose. La constriction de l'oreillette gauche et/ou du ventricule gauche peut élever la pression veineuse pulmonaire. Parfois, un épanchement pleural se forme.

  • La péricardite constrictive chronique est moins fréquente que par le passé.

  • La constriction subaiguë (de quelques semaines à quelques mois après une lésion causale) est de plus en plus reconnue.

  • La variante transitoire de la péricardite constrictive disparaît spontanément ou après un traitement médical.

Étiologie

La péricardite aiguë peut résulter d'une infection, de troubles auto-immuns ou inflammatoires, d'une urémie, d'un traumatisme, d'un infarctus du myocarde, d'un cancer, d'une radiothérapie ou de certains médicaments ( Causes de la péricardite aiguë).

La péricardite infectieuse est le plus souvent d'origine virale ou idiopathique. La péricardite purulente bactérienne est peu fréquente, mais peut compliquer une endocardite bactérienne, une pneumonie, une septicémie, un traumatisme pénétrant ou une intervention de chirurgie cardiaque. Souvent, la cause ne peut pas être identifiée (péricardite dite non spécifique ou idiopathique), mais nombre de ces cas sont probablement d'origine virale.

L’infarctus du myocarde aigu est à l’origine de 10 à 15% des péricardites aiguës. Le syndrome post-infarctus du myocarde (syndrome de Dressler) est une cause moins fréquente aujourd'hui, et est principalement observé lorsque la reperfusion par angioplastie coronarienne transluminale percutanée ou par médicament thrombolytique est inefficace chez les patients qui ont un infarctus transmural. Une péricardite après péricardotomie (syndrome postpéricardotomie) survient dans 5 à 30% des opérations de chirurgie cardiaque. Dans le syndrome post-péricardotomie, le syndrome post-infarctus du myocarde et la péricardite traumatique constituent le syndrome de lésion post-cardiaque.

Causes de la péricardite aiguë

Idiopathique

Infections virales (echo, influenza, coxsackie B, VIH*)

Infections bactériennes (streptocoques; staphylocoques; bacilles Gram négatifs;TB; chez l'enfant, Haemophilus influenzae)

Infections mycosiques (histoplasmose, coccidioïdomycose, candidose, blastomycose)

Infections parasitaires (toxoplasmose, amibiase, échinococcose)

Maladies auto-immunes (polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé, sclérodermie)

Cancer (p. ex., leucémie, cancer du sein ou du poumon, et, en cas de sida, sarcome de Kaposi)

Radiothérapie

Troubles inflammatoires (amylose, maladie intestinale inflammatoire, sarcoïdose)

Urémie

Traumatisme

Infarctus du myocarde

Post-infarctus du myocarde (syndrome de Dressler)

Syndrome post-péricardotomie

Médicaments (p. ex., anticoagulants, hydralazine, isoniazide, méthysergide, penicilline, phénylhydantoïne, procaïnamide)

*Lorsque les patients atteints de SIDA développent un lymphome, un sarcome de Kaposi ou certaines infections (p. ex., par Mycobacterium avium, M. tuberculosis, Nocardia, autres infections mycosiques ou virales), une péricardite peut survenir.

Une péricardite tuberculeuse représente < 5% des cas de péricardite aiguë ou subaiguë aux États-Unis; la majorité des cas surviennent dans certaines zones de l'inde et de l'Afrique.

La péricardite subaiguë est le prolongement d'une péricardite aiguë et a donc les mêmes causes. Par exemple, certains patients ont une constriction transitoire survenant quelques jours à quelques semaines après la guérison de péricardite aiguë.

Un épanchement péricardique chronique ou une péricardite constrictive chronique peuvent survenir après une péricardite aiguë de quasiment quelque étiologie que ce soit. En outre, certains cas surviennent sans antécédents de péricardite aiguë.

L'hypothyroïdie peut provoquer un épanchement péricardique et une péricardite cholestérolique. La péricardite cholestérolique est une maladie rare qui peut être associée au myxœdème, dans laquelle un épanchement péricardique chronique avec un taux élevé de cholestérol déclenche une inflammation et une péricardite.

Une péricardite chronique avec un volumineux épanchement (séreux, sérohématique ou hémorragique) est le plus souvent due à des métastases tumorales, en général d'un carcinome du poumon ou du sein, un sarcome (notamment un mélanome), une leucémie ou un lymphome.

Parfois, aucune cause de péricardite chronique n'est trouvée.

La péricardite constrictive transitoire est le plus souvent provoquée par une infection ou une inflammation post-péricardiotomie, ou elle est idiopathique.

La fibrose du péricarde peut survenir après une péricardite purulente ou accompagner des troubles du tissu conjonctif. Chez les patients âgés, les causes fréquentes sont les tumeurs malignes, l'infarctus du myocarde et la tuberculose. Un hémopéricarde (accumulation de sang dans le péricarde) peut conduire à une péricardite ou à une fibrose péricardique; ses causes habituelles comprennent les traumatismes thoraciques, les lésions iatrogènes (p. ex., dues au cathétérisme cardiaque, à la pose d'un stimulateur cardiaque ou à la mise en place d'une voie veineuse centrale) et la rupture d'un anévrisme de l'aorte thoracique.

Symptomatologie

Certains patients ont à la présentation une symptomatologie d’inflammation (péricardite aiguë); d’autres patients ont à la présentation une symptomatologie d’accumulation de liquides (épanchement péricardique). La symptomatologie varie selon la gravité de l'inflammation et selon la quantité et la vitesse de formation du liquide. Une quantité même importante de liquide péricardique peut rester asymptomatique si elle s'accumule lentement (p. ex., en plusieurs mois).

Péricardite aiguë

La péricardite aiguë entraîne une douleur thoracique et un frottement péricardique, associés parfois à de la dyspnée. La manifestation initiale peut être une tamponnade, avec hypotension, choc, ou œdème pulmonaire.

L'innervation du péricarde et du myocarde étant identiques, la douleur thoracique de la péricardite est parfois semblable à celle de l'inflammation ou de l'ischémie myocardique: douleur précordiale ou rétrosternale sourde ou vive, qui peut irradier dans le cou, le long du trapèze (en particulier du côté gauche) ou vers les épaules. L'intensité de la douleur est variable, de légère à sévère. Contrairement à la douleur thoracique d’origine ischémique, celle de la péricardite est habituellement aggravée par les mouvements du thorax, la toux, la respiration et la déglutition; elle peut être soulagée par la position assise et penchés en avant. Une tachypnée et une toux non productive peuvent être présentes; fièvre, frissons et faiblesse sont fréquents. Chez 15 à 25% des patients qui présentent une péricardite idiopathique, les symptômes vont récidiver par intermittence pendant des mois ou des années (péricardite récidivante).

Le principal signe d'examen est le frottement péricardique précordial, à 3 temps ou seulement systolique et diastolique. Cependant, le frottement est souvent intermittent et fugace; il peut n’être présent que pendant la systole et, moins souvent, que pendant la diastole. Si aucun frottement n'est entendu avec le patient assis et penché en avant, l'auscultation peut être faite avec le diaphragme du stéthoscope alors que le patient est à quatre pattes. Parfois, une composante pleurale du frottement est notée lors de la respiration; elle est due à une inflammation de la plèvre adjacente au péricarde.

Épanchement péricardique

L'épanchement péricardique reste souvent indolore, mais la douleur peut être présente lorsqu'il se produit au cours d'une péricardite aiguë. Les épanchements péricardiques importants peuvent entraîner un assourdissement des bruits du cœur, un élargissement de la zone de matité cardiaque et modifier la taille et la forme de la silhouette cardiaque. Un frottement péricardique peut être entendu. Au cours des épanchements abondants, la compression de la base du poumon gauche peut diminuer le murmure vésiculaire (entendu sous l'épaule gauche) et entraîner l'apparition de râles crépitants. Le pouls artériel, le pouls veineux jugulaire et la PA sont normaux à moins que la pression intrapéricardique n'augmente de façon importante, ce qui entraîne une tamponnade.

Dans le syndrome post-infarctus du myocarde, un épanchement péricardique peut survenir avec fièvre, frottement, pleurésie, épanchements pleuraux et douleurs articulaires. Ce syndrome survient habituellement 10 jours à 2 mois après l'infarctus du myocarde. Il est habituellement bénin mais peut être grave. Parfois, le cœur se rompt après un infarctus du myocarde, entraînant un hémopéricarde et une tamponnade, habituellement 1 à 10 jours après l'infarctus du myocarde, plus fréquemment chez la femme.

Tamponnade cardiaque

Les signes cliniques sont similaires à ceux du choc cardiogénique: diminution du débit cardiaque, PA systémique basse, tachycardie et dyspnée. Les veines du cou sont très dilatées. Une tamponnade cardiaque grave s'accompagne presque toujours d'une baisse > 10 mmHg de la PA systolique au cours de l'inspiration (pouls paradoxal). Dans les cas graves, le pouls peut disparaître au cours de l'inspiration. (Cependant, le pouls paradoxal peut également survenir dans les BPCO, l'asthme bronchique, l'embolie pulmonaire, l'infarctus ventriculaire droit et le choc cardiogénique.) Les bruits du cœur sont assourdis sauf si l’épanchement est peu abondant. Des épanchements cloisonnées et des hématomes excentriques ou localisés peuvent provoquer une tamponnade localisée, dans laquelle les cavités cardiaques sélectionnées sont comprimées. Dans ces cas, des signes physiques, hémodynamiques et certains signes échocardiographiques peuvent être absents.

Péricardite constrictive

Une fibrose ou des calcifications entraînent rarement des symptômes, sauf en cas de péricardite constrictive. Les seules anomalies précoces peuvent être l'élévation des pressions diastoliques ventriculaires, auriculaires et veineuses pulmonaires et systémiques. La symptomatologie de congestion veineuse périphérique (p. ex., œdèmes périphériques, distension des veines du cou, hépatomégalie) peut être associée à un bruit diastolique précoce (vibrance péricardique), souvent mieux entendu à l'inspiration. Ce bruit est dû au ralentissement brusque du remplissage ventriculaire diastolique consécutif à la rigidification du péricarde. La fonction ventriculaire systolique (estimée par la fraction d'éjection) est habituellement conservée. L'élévation prolongée de la pression veineuse pulmonaire entraîne une dyspnée (surtout à l'effort) et une orthopnée. L'asthénie peut être importante. La distension des veines du cou avec une augmentation de la pression veineuse au cours de l’inspiration (signe de Kussmaül) est présente; elle est absente dans la tamponnade. Le pouls paradoxal est rare et habituellement moins sévère que dans la tamponnade. Les poumons ne sont pas congestifs à moins que ne s'associe une constriction ventriculaire gauche importante.

Diagnostic

  • ECG et rx thorax

  • Échocardiographie

  • Examens pour identifier la cause (p. ex., aspiration de liquide péricardique, biopsie péricardique)

On effectue un ECG et une rx thorax. L'échocardiographie permet de vérifier la présence d'un épanchement (particulièrement des épanchements cloisonnés avec tamponnade localisée, qui, en raison de leurs manifestations atypiques peuvent ne pas être suspectés, et qui peuvent être suggérés par des signes indirects tels que la compression des cavités cardiaques et des modifications respiratoires caractéristiques), des anomalies du remplissage cardiaque, et des anomalies des mouvements des parois caractéristiques de l'atteinte myocardique. On peut détecter une hyperleucocytose et une accélération de la VS par des examens sanguins, mais ces données ne sont pas spécifiques.

Péricardite aiguë

Le diagnostic repose sur la présence des signes cliniques suivants et les anomalies à l'ECG, qui ne sont pas systématiquement présents dans tous les cas.

  • Douleur thoracique caractéristique

  • Frottement péricardique

  • anomalies à l'ECG

  • Épanchement péricardique

Des ECG en série peuvent être nécessaires pour dépister des anomalies. Au cours de la péricardite aiguë, l'ECG et le PR montre des anomalies limitées au segment ST et PR et à l'onde T, habituellement dans la plupart des dérivations. (Les modifications de l'ECG en dérivation aVR sont généralement dans le sens inverse des autres dérivations.) Contrairement à l'infarctus du myocarde, la péricardite aiguë ne cause pas de sous-décalage du segment ST en miroir (sauf dans les dérivations aVR et V1) et pas d'onde Q pathologiques. Les modifications de l'ECG en cas de péricardite peuvent survenir en 4 étapes, bien que toutes les étapes ne soient pas présentes dans tous les cas.

  • Phase II: le segment ST revient à sa ligne de base; les ondes T s'aplatissent.

  • Stade III: l’inversion des ondes T se produit sur tout l'ECG après que le segment ST est revenu à la normale et donc diffère de la configuration dans l’ischémie aiguë ou l'infarctus du myocarde.

  • Stade IV: les modifications des ondes T disparaissent

L'échocardiographie dans la péricardite aiguë montre typiquement un épanchement, qui permet de confirmer le diagnostic, sauf en cas de péricardite aiguë purement fibrineuse et dans ce cas l'échocardiographie est souvent normale. Les signes indiquant une atteinte du myocarde comprennent une nouvelle dysfonction ventriculaire gauche focale ou diffuse.

Péricardite aiguë: ECG stade 1.

Les segments ST, sauf dans les dérivations aVR et V1, présentent une élévation concave vers le haut. Les ondes T sont des segments PR pratiquement normaux, sauf en aVR et en V1, sont sous-décalés.

Puisque la douleur de la péricardite peut ressembler à celle d'un infarctus du myocarde aigu ou d'un infarctus pulmonaire, des tests (p. ex., marqueurs cardiaques sériques, scintigraphie pulmonaire) peuvent être nécessaires si l'anamnèse et l'ECG sont atypiques pour une péricardite. La troponine est souvent élevée dans une péricardite aiguë du fait de l'inflammation épicardique, donc elle ne peut pas discriminer d'une péricardite, d'un infarctus et d'une embolie pulmonaire aiguë. Des taux très élevés de troponine peuvent indiquer une myopéricardite. Le taux de CK, qui est moins sensible que le taux de troponine, est généralement normal en cas de péricardite aiguë, sauf si une myocardite est également présente.

Les syndromes post-péricardotomie et post-infarctus du myocarde sont parfois difficiles à diagnostiquer et doivent être distingués d'un infarctus du myocarde récent, d'une embolie pulmonaire et d'une infection péricardique post-opératoire. La douleur, le frottement péricardique et la fièvre apparaissant 2 semaines à plusieurs mois après la chirurgie, ainsi que la réponse rapide à l'aspirine, aux AINS, à la colchicine, ou aux corticostéroïdes peuvent faciliter le diagnostic.

Épanchement péricardique

Le diagnostic est suggéré par les signes cliniques, mais n'est souvent suspecté qu'après la découverte d'une dilatation de la silhouette cardiaque sur la rx thorax. Sur l’ECG, le voltage de QRS est souvent diminué et le rythme reste sinusal chez environ 90% des patients. En cas d'épanchement chronique abondant, l'ECG peut montrer une alternance électrique (c'est-à-dire, l'amplitude des ondes P, QRS ou T augmente et diminue à lors d'un battement sur deux). L’alternance électrique est associée à une variation de la position du cœur (" swinging heart " ou danse du cœur).

L'échocardiographie estime le volume de liquide péricardique; identifie la tamponnade cardiaque, la myocardite aiguë, et/ou une insuffisance cardiaque; et peut suggérer une cause à la péricardite.

Le patient qui présente un ECG normal, un épanchement modéré (< 50 mL), sans aucun signe suspect dans les antécédents et à l'examen, peut être simplement surveillé par des examens répétés et par échocardiographie. Les autres patients doivent être soumis à des explorations plus poussées afin de préciser l'étiologie.

Péricardite constrictive

Le diagnostic peut être suspecté sur les données cliniques, de l'ECG, de la rx thorax et de l'échocardiographie Doppler, mais le cathétérisme cardiaque et la TDM (ou l'IRM) sont habituellement nécessaires. Rarement, une biopsie endomyocardique du ventricule droit est nécessaire pour éliminer une cardiomyopathie restrictive.

Les anomalies ECG ne sont pas spécifiques. Le voltage de QRS est habituellement bas. Les ondes T sont habituellement anormales, mais sans spécificité. Une fibrillation auriculaire survient chez environ 1/3 des patients; le flutter auriculaire est moins fréquent.

La rx thorax de profil détecte souvent mieux les calcifications péricardiques que de face, mais ce signe n'est pas spécifique.

L'échocardiographie est également non spécifique. Lorsque les pressions de remplissage ventriculaire gauche et droit sont élevées de manière identique, l'échocardiographie Doppler permet de distinguer entre péricardite constrictive et cardiomyopathie restrictive.

  • Pendant l'inspiration, la vitesse du flux diastolique mitral baisse habituellement de > 25% dans la péricardite constrictive contre < 15% dans la cardiomyopathie restrictive.

  • Au cours de la péricardite constrictive, la vitesse du flux tricuspidien pendant l'inspiration augmente plus qu'il ne le fait normalement, alors que cela n'apparaît pas dans la cardiomyopathie restrictive.

La détermination des vitesses tissulaires au niveau de l'anneau mitral peut être utile lorsqu'une pression auriculaire gauche excessivement élevée gomme les variations respiratoires des vitesses transvalvulaires.

Un cathétérisme cardiaque, droit et gauche, est effectué si les signes cliniques et échocardiographiques suggèrent une péricardite constrictive. Le cathétérisme cardiaque permet de confirmer et de quantifier les hémodynamiques anormaux qui définissent la péricardite constrictive:

  • La pression moyenne d'occlusion de l'artère pulmonaire (pression capillaire pulmonaire bloquée), la pression diastolique de l'artère pulmonaire, la pression télédiastolique du ventricule droit et la pression auriculaire droite moyenne sont toutes d'environ 10 à 30 mmHg.

  • Les pressions systoliques de l'artère pulmonaire et du ventricule droit sont normales ou modérément élevées, si bien que les pressions différentielles sont faibles.

  • Sur la courbe des pressions auriculaires, les descentes x et y sont typiquement accentuées.

  • Dans la courbe de pression ventriculaire, un creux diastolique se produit au moment du remplissage ventriculaire rapide.

  • Pendant le pic inspiratoire, la pression ventriculaire droite augmente lorsque la pression ventriculaire gauche est la plus basse (parfois appelée discordance en miroir, qui suggère une interdépendance ventriculaire accrue).

  • Du fait d’un remplissage ventriculaire réduit, la courbe de pression ventriculaire présente un creux brutal suivi d’un plateau en protodiastole (ce qui lui donne un aspect de " racine carrée ")

La mesure de ces changements nécessite un cathétérisme cardiaque du cœur droit et du cœur gauche en simultané, à l'aide de transducteurs séparés. Ces modifications hémodynamiques sont presque toujours présentes en cas péricardite constrictive importante, mais peuvent être masquées en cas d'hypovolémie.

Une pression systolique ventriculaire droite > 50 mmHg est souvent observée dans la cardiomyopathie restrictive, mais moins souvent dans la péricardite constrictive. Lorsque la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire égale la pression auriculaire droite moyenne et qu'un creux protodiastolique s'inscrit sur la courbe des pressions ventriculaires, avec d'importantes ondes x et y sur la courbe auriculaire droite, il peut s'agir de l'une ou l'autre des deux affections.

La TDM ou l'IRM peuvent mettre en évidence un épaississement péricardique > 5 mm.

  • Un épaississement > 5-mm associé à des anomalies hémodynamiques caractéristiques (évaluées par échocardiographie et cathétérisme), peut confirmer la péricardite constrictive.

  • Si ne sont visibles ni épaississement ni présence de liquide péricardique, le diagnostic de cardiomyopathie restrictive est plus probable sans être prouvé.

  • Une épaisseur péricardique normale n'exclut pas la péricardite constrictive.

L'IRM cardiaque, spécifiquement le degré de prise de contraste retardée du gadolinium par le péricarde, peut permettre d'identifier les patients chez qui la constriction va se résoudre.

Tamponnade cardiaque

Une faible amplitude des voltages et une alternance électrique sur l'ECG sont évocatrices de tamponnade cardiaque, mais ces faits manquent de sensibilité et de spécificité. Lorsqu'on suspecte une tamponnade, on doit effectuer une échocardiographie rapidement car tout retard même bref peut menacer le pronostic vital. Une péricardiocentèse doit alors être effectuée immédiatement, à visée diagnostique et thérapeutique. Sur l'échocardiogramme, les variations respiratoires des flux transvalvulaires et veineux et la compression ou le collapsus des cavités cardiaques droites en présence d'un épanchement péricardique étaient le diagnostic.

Pièges à éviter

  • La tamponnade cardiaque significative est un diagnostic clinique; les signes échocardiographiques seuls ne sont pas une indication de péricardiocentèse.

Si on suspecte une tamponnade, on peut effectuer un cathétérisme du cœur droit (Swan-Ganz). Dans la tamponnade cardiaque:

  • Il n'y a pas de creux diastolique au début de l'enregistrement de la pression ventriculaire.

  • Les pressions diastoliques sont élevées (environ 10 à 30 mmHg) et égales dans toutes les cavités cardiaques et dans l'artère pulmonaire.

  • Sur la courbe des pressions auriculaires, la descente xest conservée et la descente y disparaît.

À l'inverse, au cours des syndromes congestifs graves dus aux cardiomyopathies dilatées, la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire et la pression diastolique du ventricule gauche dépassent habituellement la pression auriculaire droite moyenne et la pression diastolique du ventricule droit de ≥ 4 mmHg.

Diagnostic étiologique

Lorsque la péricardite a été affirmée, on effectue des examens en vue de préciser l'étiologie et le retentissement sur le fonctionnement cardiaque. Chez un adulte jeune jusque-là en bonne santé apparente et qui se présente avec une infection virale et une péricardite aiguë, un bilan plus complet est habituellement inutile. La distinction entre péricardite virale et péricardite idiopathique est difficile, coûteuse et généralement sans grande importance pratique.

Dans d'autres cas, une biopsie du tissu péricardique ou une aspiration du liquide péricardique peuvent être nécessaires pour établir un diagnostic. Les colorations acido-résistantes et les cultures de liquide péricardique sont essentielles si une tuberculose est évoquée comme possible (la péricardite tuberculeuse peut être agressive et peut empirer rapidement sous corticothérapie). Les prélèvements sont examinés à la recherche de cellules malignes. Cependant, le drainage complet d'un épanchement péricardique qui vient d'être identifié n'est habituellement pas nécessaire au diagnostic. La persistance de l'épanchement (habituellement > 3 mois) ou son augmentation de volume, en particulier lorsque l'étiologie reste incertaine, justifient également la péricardiocentèse.

Le choix entre péricardiocentèse à l'aiguille et drainage chirurgical repose sur les possibilités techniques du lieu d'hospitalisation et sur l'expérience des médecins, sur l'étiologie de l'épanchement, sur le besoin de prélèvements de tissu pour le diagnostic et sur le pronostic du patient. La péricardiocentèse à l'aiguille est souvent préférable lorsque l'étiologie est connue ou que la question de la présence d'une tamponnade reste posée. Le drainage chirurgical est préférable lorsque la présence d'une tamponnade est certaine mais que l'étiologie n'est pas précisée.

Les examens biologiques effectués sur du liquide péricardique sont habituellement non spécifiques en dehors des cultures et de la cytologie. Mais des diagnostics spécifiques précis sont parfois possibles grâce à l'utilisation de techniques récentes d'analyse cytologique et immunologique du liquide obtenu par biopsie péricardoscopique vidéo guidée.

Le cathétérisme cardiaque permet d'évaluer le retentissement de la péricardite et identifier la cause d'une baisse de la fonction cardiaque.

La TDM ou l'IRM permettent l'identification de métastases, bien que l'échocardiographie soit habituellement suffisante.

D'autres examens de laboratoire comprennent une NFS, les marqueurs inflammatoires de phase aiguë, les examens biochimiques de routine, des cultures, des tests auto-immunitaires et, s'ils sont indiqués, des tests pour le VIH, de fixation du complément pour l'histoplasmose (dans les régions d'endémie), la recherche d'Ac contre les virus coxsackie, influenza, écho et contre le streptocoque. La recherche d'Ac anti-ADN et anti-ARN peut être utile. Une intradermo-réaction à la tuberculine est effectuée, mais elle peut donner des résultats faussement négatifs; la péricardite tuberculeuse ne peut être exclus que par la culture du liquide péricardique à la recherche de bacilles acido-résistants.

Traitement

  • Varie selon la cause

  • Les AINS, la colchicine et, rarement, les corticostéroïdes pour la douleur et l'inflammation.

  • Péricardiocentèse pour la tamponnade et certains épanchements abondants

  • Parfois, médicaments intrapéricardique (p. ex., triamcinolone)

  • Parfois, résection péricardique d'une péricardite constrictive

  • Traitement du trouble sous-jacent (p. ex., cancer)

L'hospitalisation est justifiée chez certains patients qui ont un premier épisode de péricardite aiguë, en particulier ceux qui ont des épanchements modérés ou importants ou qui ont des caractéristiques de haut risque, telles qu'une température élevée, un début subaigu, une immunosuppression, un traumatisme récent, un traitement anticoagulant oral, ceux qui ne répondent pas à un traitement initial par aspirine ou AINS, et ceux qui ont une myopéricardite. L'hospitalisation est nécessaire pour déterminer l'étiologie et observer le développement de la tamponnade cardiaque. Un suivi précoce et étroit est important chez le patient qui n'est pas hospitalisé. L'administration de médicaments potentiellement responsables (p. ex., anticoagulants, procaïnamide ou phénylhydantoïne) doit être arrêtée. Pour une tamponnade cardiaque, péricardiocentèse immédiate ( Péricardiocentèse); l'évacuation d'une quantité de liquide même minime peut éviter le décès.

Péricardiocentèse

Sauf urgences (p. ex., dans le cas de tamponnade cardiaque), la péricardiocentèse, un procédé potentiellement mortel, doit être effectuée sous contrôle échocardiographique, dans un laboratoire de cathétérisme cardiaque et en présence d'un cardiologue ou d'un chirurgien thoracique si possible. Un équipement de réanimation doit être à portée de la main. Une sédation IV (p. ex., par morphine 0,1 mg/kg ou fentanyl 25 à 50 mcg plus midazolam 3 à 5 mg) est souhaitable. Le patient doit être allongé, avec la tête élevée à 30° de l'horizontale.

Après asepsie, la peau et les tissus sous-cutanés sont infiltrés avec de la lidocaïne.

Une aiguille à biseau court de 75 mm de long et de calibre 16 est fixée par un robinet à 3 voies à une seringue de 30 à 50 mL. La ponction est effectuée dans l'angle costoxiphoïdien droit ou gauche ou à l'extrémité de l'appendice xiphoïde, l'aiguille étant dirigée en dedans et en haut, près de la paroi thoracique. On enfonce l'aiguille tout en aspirant régulièrement au niveau de la seringue.

Une échocardiographie permet de guider l'aiguille à mesure qu'une solution physiologique agitée est injectée avec celle-ci. La solution physiologique agitée contient des microbulles, ce qui facilite son identification par contraste au cours de l'échocardiographie. L'échocardiographie est également de plus en plus utilisée pour identifier le site de ponction optimal et la trajectoire de l'aiguille.

Une fois en place, l'aiguille doit être clampée près de la peau pour l'empêcher de pénétrer plus profondément qu'il ne faut car elle pourrait ainsi perforer le cœur ou blesser un vaisseau coronaire. Une surveillance ECG est indispensable pour détecter un trouble du rythme secondaire à une perforation myocardique. En règle générale, la pression auriculaire droite et la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire (pression capillaire bloquée) sont surveillées.

Du liquide est retiré jusqu'à ce que la pression intrapéricardique passe en dessous de la pression auriculaire droite, habituellement inférieure à la pression atmosphérique. Si un drainage continu est nécessaire, un cathéter en plastique peut être introduit à travers l'aiguille dans le péricarde et l'aiguille est retirée. Le cathéter peut être laissé en place pendant 2 à 4 jours.

La douleur peut souvent être contrôlée par la colchicine ou l'aspirine 325-650 mg po q 4 à 6 h, ou par d'autres AINS (p. ex., l'ibuprofène 600 à 800 mg po q 6 à 8 h). L'importance du traitement est dictée par l'intensité des souffrances du patient. Des douleurs sévères peuvent nécessiter des opiacés. La colchicine 0,5 à 1 mg po 1 fois/jour pendant 3 mois en tant qu'adjuvant diminue significativement le taux de récidive et de persistance des symptômes à 72 h chez les patients qui ont un premier épisode de péricardite aiguë et est donc de plus en plus utilisée comme traitement de 1ère ligne.

Bien que la plupart des cas bénins de péricardite idiopathique et virale répondent bien en une semaine, la durée optimale du traitement est incertaine. Habituellement, les patients doivent être traités au moins jusqu'à ce que tout épanchement et toute mise en évidence d'inflammation (p. ex., les taux de protéines C-réactives ou laVS) ne disparaissent.

Les corticostéroïdes (p. ex., prednisone 60 à 80 mg po 1 fois/jour pendant 1 semaine, suivis d'une diminution rapide de la dose) peuvent être utilisés chez les patients en cas d'indications spécifiques (p. ex., maladie du tissu conjonctif, péricardite auto-immune ou urémique, absence de réponse à la colchicine ou aux AINS), mais ils ne sont pas systématiquement prescrits car ils favorisent la multiplication virale et les récidives sont fréquentes lorsque la dosage est diminuée; la colchicine peut être particulièrement utile au cours de la phase de diminution. La TB et la péricardite pyogénique doivent être exclues avant le début de la corticothérapie. L'instillation intrapéricardique de 300 mg/m2 de triamcinolone évite les effets indésirables systémiques et est très efficace mais est généralement réservée aux patients atteints de maladie récidivante ou réfractaire.

Les anticoagulants sont habituellement contre-indiqués en cas de péricardite aiguë, car ils peuvent entraîner une hémorragie intrapéricardique et même une tamponnade fatale; cependant, ils peuvent être administrés dans une péricardite aiguë précoce compliquant un infarctus du myocarde. Rarement, une péricardectomie est nécessaire.

Les récidives douloureuses de péricardite peuvent répondre aux AINS et/ou à la colchicine 0,5 mg po bid pendant 6 à 12 mois de façon décroissante. Si ces médicaments ne sont pas suffisants, les corticostéroïdes peuvent être essayés, en supposant que la cause soit non infectieuse.

Les infections sont traitées par des antimicrobiens spécifiques. Un drainage péricardique complet est souvent nécessaire.

Dans le syndrome post-péricardotomie, le syndrome post-infarctus du myocarde ou la péricardite idiopathique, les antibiotiques ne sont pas indiqués. Un AINS à fortes doses peut limiter la douleur et l'épanchement. Si cela s'avère nécessaire pour contrôler la douleur, la fièvre et l'épanchement, 20 à 60 mg po de prednisone peuvent être administrés 1 fois/jour pendant 3 ou 4 jours. Si la réponse est satisfaisante, la dose est progressivement réduite et le médicament peut être interrompu en 7 à 14 jours. Mais, parfois, plusieurs mois de traitement sont nécessaires. La colchicine 1 mg po 1 fois/jour après une charge de 2 mg pendant 30 jours, à compter du 3e jour post-opératoire peut réduire l'incidence du syndrome postpéricardiotomie après chirurgie cardiaque

En cas de péricardite due à un rhumatisme articulaire aigu, à un autre trouble du tissu conjonctif ou à une tumeur, le traitement vise le processus étiologique sous-jacent.

En cas d'épanchement péricardique post-traumatique, la chirurgie est parfois nécessaire pour traiter les lésions et évacuer le sang intrapéricardique.

La péricardite due à une insuffisance rénale peut répondre à un renforcement des séances d'hémodialyse, à un drainage ou à un traitement corticostéroïde général ou intrapéricardique. L'administration intrapéricardique de triamcinolone peut être utile.

Les épanchements chroniques sont traités au mieux par le traitement de la cause, si elle est connue. Les épanchements symptomatiques récidivants ou persistants peuvent être traités par péricardotomie ou par fenêtre pleuropéricardique chirurgicale. Les épanchements asymptomatiques de cause inconnue peuvent ne nécessiter qu'une simple surveillance.

La stase congestive de la péricardite constrictive chronique peut être soulagée par la restriction sodée et les diurétiques. La digoxine n'est indiquée qu'en cas de troubles du rythme auriculaire ou de dysfonction ventriculaire systolique. Les patients qui présentent une péricardite symptomatique constrictive (p. ex., avec dyspnée, prise de poids inexpliquée, épanchement pleural ou ascite qui apparaissent ou qui s'aggravent) et en cas de présence de marqueurs de constriction chronique (p. ex., cachexie, fibrillation auriculaire, dysfonctionnement hépatique, calcification péricardique) exigent habituellement une résection péricardique. Cependant, le patient qui a des symptômes discrets, d'importantes calcifications ou des lésions myocardiques majeures ne tire qu'un bénéfice très faible de l'intervention chirurgicale.

La mortalité de la péricardectomie peut atteindre 40% chez le patient en classe fonctionnelle IV de la New York Heart Association (NYHA) ( Classification de l'insuffisance cardiaque de la New York Heart Association (NYHA)). Les patients qui présentent une péricardite constrictive due à une irradiation ou à une maladie du tissu conjonctif sont particulièrement susceptibles de présenter des lésions myocardiques sévères et ils ne peuvent pas ne pas tirer profit de la résection péricardique. Les patients qui ont une péricardite constrictive nouvellement diagnostiquée, qui sont hémodynamiquement stables et sans preuve de constriction chronique, peuvent bénéficier d'un essai de 2 à 3 mois de médicaments anti-inflammatoires, plutôt que d'une péricardectomie.

Points clés

  • Les patients peuvent avoir des signes d'inflammation et/ou une accumulation de liquide (épanchement).

  • L'ECG et l'échocardiographie sont généralement suffisants pour le diagnostic, mais un cathétérisme cardiaque gauche ou droit, la TDM, ou l'IRM peuvent être nécessaires pour diagnostiquer une péricardite constrictive.

  • La douleur est traitée par des AINS et/ou la colchicine; les corticostéroïdes peuvent être ajoutés en cas de causes non infectieuses.

  • Les épanchements répondent habituellement au traitement de la cause, mais des épanchements récurrents ou persistants et symptomatiques peuvent nécessiter un drainage (percutané ou chirurgical).

  • La péricardite constrictive chronique symptomatique requiert habituellement une péricardectomie.

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