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Auscultation cardiaque

Par Michael J. Shea, MD, Professor of Internal Medicine, Michigan Medicine at the University of Michigan

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L'auscultation du cœur nécessite une ouïe excellente et la capacité de faire des distinctions subtiles de tonalité et de durée. Les praticiens à l'audition altérée peuvent utiliser des stéthoscopes amplifiés. Les sons aigus sont mieux entendus avec le diaphragme du stéthoscope. Les sons graves sont mieux entendus avec le cône. L'usage du cône nécessite une très faible pression sur le thorax. Une pression excessive transforme la peau au-dessous en une sorte de diaphragme qui élimine les bruits de très basse fréquence.

On ausculte la totalité de la région précordiale en commençant par la région apicale, le patient en décubitus latéral gauche. Puis le patient étant en décubitus dorsal, on continue l'auscultation sur la partie inférieure gauche du sternum, puis sur chaque espace intercostal et enfin on descend à partir du bord supérieur droit du sternum. On ausculte également le creux axillaire gauche et les régions supraclaviculaires. Le patient s'assied droit pour l'auscultation du dos, puis se penche en avant pour faciliter l'auscultation des valves aortique et pulmonaire, des souffles diastoliques ou du frottement péricardique.

Les principaux signes auscultatoires comprennent

  • Bruits du cœur

  • Souffles

  • Frottements

Les bruits cardiaques sont des sons brefs et transitoires, reflétant l’ouverture et la fermeture des valvules; ils sont classés en bruits systoliques et diastoliques.

Les souffles sont produits par une turbulence du flux sanguin et sont plus prolongés que les bruits cardiaques; ils peuvent être systoliques, diastoliques ou continus. On décrit leur intensité ( Intensité du souffle cardiaque), leur emplacement et le moment où ils se produisent dans le cycle cardiaque.

Intensité du souffle cardiaque

Grade

Description

1

À peine audible

2

Doux, mais facile à entendre

3

Fort sans frémissement

4

Fort avec un frémissement

5

Fort avec un contact minime entre le stéthoscope et le thorax

6

Fort sans contact entre le stéthoscope et le thorax

Les frottements sont des bruits aigus, souvent avec 2 ou 3 composants séparés; en cas de tachycardie, le bruit peut être presque continu.

Le médecin se concentre particulièrement sur chacune des phases du cycle cardiaque et différencie chaque bruit et souffle cardiaque. L'intensité, la fréquence, la durée et l'évolution dans le temps des bruits et des intervalles qui les séparent sont analysés, permettant souvent un diagnostic précis. Un diagramme des principales données auscultatoires et palpatoires précordiales lors de chaque examen clinique doit être consigné à chaque examen cardiovasculaire dans le dossier médical du patient ( Diagramme des signes cliniques chez un patient atteint de rétrécissement aortique et d'insuffisance mitrale.). Grâce à ces diagrammes, on peut comparer les données de chaque examen entre elles.

Diagramme des signes cliniques chez un patient atteint de rétrécissement aortique et d'insuffisance mitrale.

On décrit les souffles, leurs caractéristiques, intensité et irradiations. Le bruit de fermeture de la valve pulmonaire est plus intense que celui de la valve aortique. Poussée ventriculaire gauche et soulèvement ventriculaire droit (flèches grasses) sont identifiés. Un 4e bruit cardiaque (B4) et un frémissement systolique (TS) sont présents. a = bruit de fermeture aortique; p = bruit de fermeture pulmonaire; B1 = 1er bruit cardiaque; B2= 2e bruit cardiaque; 3/6 = degré du souffle crescendo-decrescendo (irradie des deux côtés du cou); 2/6 = degré du souffle apical holosystolique crescendo; 1+= soulèvement précordial modéré dû à l'hypertrophie du ventricule droit (la flèche indique la direction du soulèvement); 2+= poussée modérée du ventricule gauche (la flèche indique la direction de la poussée).

Bruits cardiaques systoliques

Les bruits systoliques comprennent:

  • 1er bruit cardiaque (B1)

  • Clics

S1 et le 2e bruit du cœur (S2, un bruit cardiaque diastolique) sont les composantes normales du cycle cardiaque, le familier " lub-dub ".

Le B1 se produit juste après le début de la systole et est préférentiellement dû à la fermeture mitrale mais peut être également le reflet de la fermeture tricuspide. Il est souvent divisé en deux et est aigu. S1 est fort dans le rétrécissement mitral. Il peut être faible ou absent dans l'insuffisance mitrale par sclérose et rigidité des valves, mais il est souvent perçu distinctement dans d'autres formes d'insuffisance mitrale dues à la dégénérescence myxoïde de la valvule mitrale ou à une anomalie myocardique ventriculaire (p. ex., un dysfonctionnement du muscle papillaire ou une dilatation ventriculaire).

Les clics ne se produisent que pendant la systole; ils se distinguent de S1 et de S2 par leur tonalité plus aiguë et leur durée plus brève. Certains clics se produisent à des moments différents de la systole en fonction des modifications hémodynamiques. Les clics peuvent être isolés ou multiples.

Les clics dans la sténose congénitale des valves aortique ou pulmonaire sont considérés comme le résultat d'une tension anormale de la paroi ventriculaire. Ils se produisent tôt dans la systole (très proches de B1) et ne sont pas influencés par les modifications hémodynamiques. On observe des clics similaires dans l'hypertension artérielle pulmonaire grave. Les clics du prolapsus des valvules mitrale ou tricuspide, qui se produisant durant la seconde moitié de la systole, sont considérés comme le reflet d'une tension anormale des cordages redondants et distendus ou des valves.

Les clics dus à une dégénérescence myxoïde des valvules peuvent survenir à tout moment de la systole, mais se rapprochent de B1 pendant les manœuvres qui réduisent brièvement le remplissage ventriculaire (p. ex., la position debout ou la manœuvre de Valsalva). Lorsque le remplissage ventriculaire est augmenté (p. ex., par la position couchée), les clics se rapprochent de B2, en particulier dans le cas d'un prolapsus valvulaire mitral. Pour des raisons inconnues, les caractéristiques des clics peuvent beaucoup varier entre deux examens, ils peuvent apparaître et disparaître.

Le dédoublement de S1 est normal chez de nombreux sujets et est provoqué par la fermeture de la valvule mitrale suivie d'un bruit d'éjection aortique.

Dédoublement du 1er bruit cardiaque

Enregistrement fourni par Jules Constant, MD.

Une pression artérielle pulmonaire élevée peut dilater l'artère pulmonaire, distendre l'anneau valvulaire et provoquer un clic lorsque les cuspides tendues s'ouvrent rapidement.

Clic d'éjection pulmonaire

Enregistrement fourni par Jules Constant, MD.

Le bruit est celui d'un B1-B2 au repos (" sortie ") et B1-A2-P2 à l'inspiration (" entrée "). Un dédoublement de S2 se produit à l'inspiration parce que la pression intrathoracique diminue, attirant plus de sang dans le ventricule droit et retardant ainsi la fermeture de la valvule pulmonaire.

Dédoublement du 2e bruit cardiaque

Enregistrement fourni par Jules Constant, MD.

Bruits cardiaques diastoliques

Les bruits diastoliques comprennent les suivants:

  • 2e, 3e et 4e bruits cardiaques (B2, B3, et B4)

  • Chocs diastoliques

  • Bruits de la valvule mitrale

Contrairement aux bruits systoliques, les bruits diastoliques ont une tonalité basse; ils sont d’intensité plus douce et de durée plus longue. À l'exception de B2, ces sons sont habituellement anormaux chez l'adulte, bien qu'un B3 puisse être physiologique jusqu'à 40 ans et pendant une grossesse.

B2 est produit en début de diastole et est dû à la fermeture des valvules aortique et pulmonaire. Normalement, la fermeture de la valvule aortique précède celle de la valvule pulmonaire, à moins que la première ne soit retardée ou la seconde en avance. La fermeture de la valve aortique est tardive en cas de bloc de branche gauche ou de rétrécissement aortique; la fermeture de la valvule pulmonaire est précoce dans certaines formes de phénomènes de préexcitation. Un retard de fermeture de la valvule pulmonaire peut résulter d'une augmentation du flux sanguin dans le ventricule droit (p. ex., dans la communication interauriculaire [de type II]) ou dans le bloc de branche droite complet. L'augmentation du débit du ventricule droit dans la communication interauriculaire efface également la variation respiratoire normale de la fermeture des valvules aortique et pulmonaire, produisant un dédoublement fixe de B2. Les shunts gauche-droite à débit du ventricule droit normal (p. ex., dans les communications interventriculaires membraneuses) ne causent pas de dédoublement fixe. Un bruit B2 unique peut se produire lorsque la valvule aortique est fuyante, sévèrement sténosée ou atrésique (dans le truncus arteriosus [tronc artériel commun] avec valve commune).

Le bruit est celui d'un dédoublement paradoxal, c'est-à-dire, le B1-P2-A2 au repos (" sortie ") et B1-B2 à l'inspiration (" entrée "). Le bloc de branche gauche retarde la fermeture de la valvule aortique, de sorte que dédoublement est audible au repos; l'inspiration diminue la pression intrathoracique, attirant plus de sang dans le ventricule droit et retardant la fermeture de la valvule pulmonaire jusqu'à ce qu'elle se superpose à A2, et le dédoublement devient inaudible.

Dédoublement du 2e bruit cardiaque dans le bloc de branche gauche

Enregistrement fourni par Jules Constant, MD.

Le bruit est celui d'un grand dédoublement, c'est-à-dire, B1-A2-P2 au repos (" sortie ") avec un intervalle A2-P2 encore plus étendu en inspiration (" entrée "). Le bloc de branche droit retarde la fermeture de la valvule pulmonaire de sorte que le dédoublement de B2 devient audible au repos. L'inspiration diminue la pression intrathoracique, attirant plus de sang dans le ventricule droit et retardant ultérieurement la fermeture de la valvule pulmonaire, de sorte que le dédoublement normal devient plus large.

Dédoublement du 2e bruit cardiaque dans le bloc de branche droit

Enregistrement fourni par Jules Constant, MD.

Le bruit est celui d'un dédoublement fixe de B2, c'est-à-dire, B1A2-P2 au repos (" out ") et à l'inspiration (" in "). Le dédoublement est fixé car le volume de l'écoulement à travers le ventricule droit est augmenté, ce qui élimine le retard normal de fermeture de la valvule pulmonaire associé à l'inspiration.

Dédoublement du 2e bruit cardiaque en cas d'anomalie septale

Enregistrement fourni par Jules Constant, MD.

Le bruit est celui de B1-B2-B3.

Troisième bruit

Enregistrement fourni par Jules Constant, MD.

Le bruit est celui de B4-B1B2.

Quatrième bruit cardiaque

Enregistrement fourni par Jules Constant, MD.

Le bruit est celui de B4-B1-B2-B3 en succession rapide.

Galop de sommation

Enregistrement fourni par Jules Constant, MD.

Un choc diastolique est un B3 fort causé par une péricardite constrictive.

Choc diastolique

Enregistrement fourni par Jules Constant, MD.

Le bruit est celui d'un B1-A2-OB avec un intervalle relativement long A2-OB. Le claquement d'ouverture, le plus souvent provoqué par une sténose mitrale, est supposé être dû au gonflement brutal de la valve antérieure qui se produit à mesure que la pression ventriculaire gauche chute en dessous de la pression auriculaire gauche pendant la diastole. A2-OB peut être distingué d'un dédoublement de B2 par des manœuvres dynamiques (l'intensité d'OB augmente à l'inspiration, l'intervalle A2-OB augmente debout), un B2 triple (c'est-à-dire, A2-P2-OB), avec un volume plus élevé à l'apex.

Claquement d'ouverture de la valvule mitrale

Enregistrement fourni par Jules Constant, MD.

Un B3 est présent tôt dans la diastole lorsque le ventricule est dilaté et non compliant. Cela se produit pendant le remplissage ventriculaire diastolique passif et indique habituellement un dysfonctionnement ventriculaire sérieux chez l’adulte; chez l’enfant, il peut être normal, persistant parfoismême jusqu'à l'âge de 40 ans. Un S3 peut également être normal au cours de la grossesse. Le B3 du ventricule droit est mieux (parfois seulement) entendu pendant l'inspiration (car la pression intrathoracique négative augmente le volume de remplissage du ventricule droit) sur le patient couché. On entend mieux le bruit B3 du ventricule gauche pendant l'expiration (le cœur étant plus près de la paroi thoracique), le patient en décubitus latéral gauche.

Le B4 est produit par l'augmentation du remplissage ventriculaire, provoquée par la contraction auriculaire, à la fin de la diastole. Il ressemble à B3 et est mieux ou exclusivement entendu par le cône du stéthoscope. Pendant l'inspiration, le B4 du ventricule droit augmente et le B4 du ventricule gauche diminue. Le B4 est entendu beaucoup plus souvent que S3 et indique un degré moindre de dysfonction ventriculaire, habituellement diastolique. Le B4 est absent dans la fibrillation auriculaire (parce que les oreillettes ne se contractent pas) mais est presque toujours présent en cas d'ischémie myocardique active ou peu après un infarctus du myocarde.

Le S3, avec ou sans B4, est habituel dans la dysfonction systolique significative du ventricule gauche; un B4 sans S3 est habituel en cas de dysfonction diastolique du ventricule gauche.

Un galop de sommation survient lorsque B3 et B4 sont présents, en cas de tachycardie qui raccourcit la diastole de sorte que les 2 bruits fusionnent. Des B3 et B4 forts peuvent être palpables à l'apex sur le patient en décubitus latéral gauche.

Un choc diastolique se produit en même temps que B3, dans la protodiastole. Il n'est pas accompagné d'un B4 et c'est un bruit plus fort et étouffé, qui indique un blocage brutal du remplissage ventriculaire par un péricarde constrictif non compliant.

Un claquement d'ouverture valvulaire peut survenir en protodiastole dans une sténose mitrale ou, rarement, dans le rétrécissement tricuspidien. Le claquement très aigu et bref d'ouverture de la valve mitrale s'entend mieux avec le diaphragme du stéthoscope. Plus un rétrécissement mitral est sévère (c'est-à-dire, plus la pression auriculaire gauche est forte), plus le claquement d'ouverture est proche de la composante pulmonaire de B2. L'intensité est liée à la compliance des valves mitrales: le claquement est fort tant que les valves restent élastiques, mais s'affaiblit progressivement et finit par disparaître avec le développement d'une sclérose, d'une fibrose ou d'une calcification de la valvule. Le claquement d'ouverture de la valve mitrale, bien que parfois entendu à l'apex, n'est souvent mieux ou uniquement entendu qu'au bord inférieur gauche du sternum.

Prise en charge des souffles cardiaques

Le moment où le souffle se produit au cours du cycle cardiaque est corrélé avec l'étiologie ( Étiologie des souffles en fonction du temps); les signes auscultatoires sont corrélés avec des troubles spécifiques des valvules cardiaques. Des manœuvres (p. ex., inspiration, Valsalva, serrer les poings, s'accroupir, inhalation de nitrite d'amyle) peuvent modifier légèrement la physiologie cardiaque, rendant la différenciation des causes de souffle cardiaque possible ( Manœuvres qui aident au diagnostic des souffles).

Étiologie des souffles en fonction du temps

Timing

Troubles associés

Mésosystolique (éjection)

Obstruction aortique (sténose supravalvulaire, coarctation de l'aorte, rétrécissement aortique, sclérose aortique, cardiomyopathie hypertrophique, sténose sous-valvulaire)

Augmentation du flux sanguin à travers la valvule aortique (états hyperkinétiques, insuffisance aortique)

Dilatation de l'aorte ascendante (athérome, aortite, anévrisme de l'aorte)

Obstruction pulmonaire (sténose artérielle pulmonaire supravalvulaire, sténose pulmonaire, sténose infundibulaire)

Augmentation du flux sanguin à travers la valvule pulmonaire (états hyperkinétiques, shunt gauche-droit par communication interauriculaire, communication interventriculaire)

Dilatation de l'artère pulmonaire

Méso-télé-systolique

Rupture ou déficit du muscle papillaire

Holosystolique

Protodiastolique (régurgitation)

Insuffisance aortique:

  • Anomalies valvulaires acquises ou congénitales (p. ex., dégénérescence myxoïde ou calcifiée, rhumatisme articulaire aigu, endocardite), dilatation de l'anneau valvulaire (p. ex., dissection aortique, ectasie annuloaortique, médianécrose kystique, HTA), élargissement des commissures (syphilis)

  • Valvule bicuspide congénitale avec ou sans communication interventriculaire

Insuffisance pulmonaire:

Mésodiastolique

Sténose mitrale (p. ex., rhumatisme articulaire aigu, sténose congénitale, cœur triatrial)

Augmentation du flux sanguin à travers une valvule mitrale non sténosée (p. ex., insuffisance mitrale, communication interventriculaire, persistance du canal artériel, états de haut débit, bloc atrioventriculaire complet)

Augmentation du flux sanguin à travers la valvule tricuspide non sténosée (p. ex., insuffisance tricuspidienne, communication interauriculaire, retour veineux pulmonaire anormal)

Tumeurs auriculaires gauches ou droites

Caillots sphériques auriculaires à effet de valve

Continu

Coarctation de l'artère pulmonaire

Fistule artérioveineuse coronaire ou intercostale

Rupture d'anévrisme du sinus de Valsalva

Défaut septal aortique

Hum veineux cervical

Anomalie de l'artère coronaire gauche

Sténose de l'artère coronaire proximale

Souffle mammaire (hum veineux des vaisseaux mammaires engorgés pendant la grossesse)

Sténose de la branche artérielle pulmonaire

Circulation bronchique collatérale

Petite communication interauriculaire (restrictive) avec sténose mitrale

Fistule entre une coronaire et une cavité cardiaque,

Fistule aorto-atriale droite ou aorto-ventriculaire droite

Manœuvres qui aident au diagnostic des souffles

Manœuvre

Effet sur le flux sanguin

Effet sur les bruits cardiaques

Inspiration

Simultanément augmente le flux veineux dans le ventricule droit et diminue le flux veineux dans le cœur gauche

Augmente les bruits du cœur droit (p. ex., souffles de la sténose et de l'insuffisance tricuspidienne, ceux de la sténose pulmonaire* [immédiatement] et de l'insuffisance pulmonaire [habituellement])

Réduit les bruits cardiaques gauches

Manœuvre de Valsalva

Réduit la taille du ventricule gauche; diminue le retour veineux au cœur droit et ultérieurement au cœur gauche

Augmente le souffle de la cardiomyopathie hypertrophique obstructive et du prolapsus valvulaire mitral

Réduit les souffles de la sténose aortique, de l'insuffisance mitrale et du rétrécissement tricuspidien

Libération après la manœuvre de Valsalva

Augmente le volume du ventricule gauche et droit

Augmente les souffles du rétrécissement aortique, de l'insuffisance aortique (après 4 ou 5 battements) et de l'insuffisance pulmonaire ou de la sténose pulmonaire* (immédiatement)

Réduit le souffle de la sténose tricuspide

Effort de serrage isométrique des mains

Augmente la post-charge et les résistances artérielles périphériques

Réduit le souffle de la sténose aortique de la cardiomyopathie hypertrophique obstructive et du prolapsus valvulaire mitral ou du dysfonctionnement du muscle papillaire

Augmente le souffle d'insuffisance mitrale et de l'insuffisance aortique et le souffle diastolique du rétrécissement mitral

Accroupissement

Simultanément augmente le retour veineux vers le cœur droit et augmente la post-charge et les résistances périphériques

Accroît les souffles d'insuffisance aortique, de sténose aortique, d'd'insuffisance mitrale et le souffle diastolique de la sténose mitrale

Réduit le souffle de la cardiomyopathie hypertrophique obstructive et du prolapsus valvulaire mitral

Nitrite d'amyle

Provoque une veinodilatation intense, ce qui réduit le retour veineux vers le cœur droit

Augmente le souffle de la cardiomyopathie hypertrophique obstructive, du rétrécissement aortique et du prolapsus valvulaire mitral

Réduit le souffle de l'insuffisance mitrale.

*Le patient doit être debout pour que l'effet sur la sténose pulmonaire soit audible.

Tous les patients qui ont un souffle cardiaque doivent avoir une rx thorax et un ECG. Dans la plupart des cas, il faut une échocardiographie pour confirmer le diagnostic, déterminer la gravité et suivre l'évolution. Habituellement, une consultation cardiologique doit être demandée si une maladie significative est suspectée.

Souffles systoliques

Les souffles systoliques peuvent être normaux ou anormaux. Ils peuvent être proto, méso, télé ou holosystoliques (pan systoliques). On distingue les souffles d'éjection, de régurgitation et de shunt.

Les souffles d'éjection sont dus à la turbulence du flux sanguin à travers des valvules des chambres de chasse étroites ou irrégulières (p. ex., dus à une sténose aortique ou pulmonaire). Souvent, ils sont mésosystoliques et ont un caractère crescendo-decrescendo, devenant généralement plus sonores et plus longs au fur et à mesure que le flux est plus rétréci. Plus la sténose et la turbulence sont accentuées, plus la phase crescendo s'allonge et la phase decrescendo se raccourcit.

Les souffles d'éjection systolique peuvent survenir en l'absence d'une obstruction hémodynamiquement importante du flux sanguin et donc n'indiquent pas nécessairement un trouble. Chez l'enfant et le nourrisson normaux, le flux est modérément turbulent et produit des souffles d'éjection petits. Souvent, le patient âgé présente des souffles d'éjection dus à une sclérose valvulaire ou vasculaire.

Pendant la grossesse, de nombreuses femmes présentent des souffles d’éjection latérosternaux gauches ou droits petits au niveau du 2e espace intercostal. Ce souffle est dû à l'augmentation physiologique du volume sanguin et du débit cardiaque qui accélère le flux sanguin à travers des structures normales. Les souffles peuvent être particulièrement intenses lorsqu'une anémie grave complique la grossesse.

Le 6e battement de cette illustration est une extrasystole ventriculaire. Le 7e battement illustre une potentialisation post-extrasystole ventriculaire du souffle en raison d'un remplissage ventriculaire gauche augmenté au cours d'une pause post-extrasystole ventriculaire compensatoire.

Souffle de rétrécissement aortique

Enregistrement fourni par Jules Constant, MD.

Le souffle ne devient audible qu'à l'inspiration (" in ") parce que l'inspiration diminue la pression intrathoracique, attirant plus de sang dans le ventricule droit et augmentant l'éjection du ventricule droit.

Souffle de sténose pulmonaire

Enregistrement fourni par Jules Constant, MD.

Ce souffle holosystolique d'insuffisance mitrale garde la même intensité tout au long de la systole et s'étend de B1 à B2.

Souffle d'insuffisance mitrale

Enregistrement fourni par Jules Constant, MD.

Le souffle d'une communication septale ventriculaire est similaire à celui de l'insuffisance mitrale mais est plus intense en bas du bord gauche du sternum qu'à l'apex.

Souffle de communication interventriculaire

Enregistrement fourni par Jules Constant, MD.

Les souffles de régurgitation traduisent un flux rétrograde ou anormal (p. ex., dû à une insuffisance mitrale, une insuffisance tricuspidienne ou une communication interventriculaire) vers des cavités de moindre résistance. Habituellement, ils sont holosystoliques et ont tendance à devenir plus forts en cas de régurgitation ou de shunt de vélocité forte et de volume faible et plus faibles en cas de régurgitation ou de shunt de gros volume. Les souffles télésystoliques, qui peuvent ou non être précédés par un clic, sont typiques du prolapsus de la valvule mitrale ou d'une dysfonction des muscles papillaires. Diverses manœuvres sont habituellement requises pour un diagnostic plus précis du moment et du type de souffle ( Manœuvres qui aident au diagnostic des souffles).

Les souffles de shunt peuvent se produire au niveau du shunt (p. ex., persistance du canal artériel, communication interventriculaire) ou résulter d'une perturbation hémodynamique loin du shunt (p. ex., souffle systolique pulmonaire dû à une communication interauriculaire avec shunt gauche-droit).

Souffles diastoliques

Les souffles diastoliques sont toujours anormaux; ils sont pour la plupart proto ou mésodiastoliques, mais peuvent être également télédiastoliques (présystoliques). Les souffles protodiastoliques sont généralement dus à une insuffisance aortique ou insuffisance pulmonaire. Les souffles mésodiastoliques (ou protomésodiastoliques) sont généralement dus à un rétrécissement mitral ou tricuspide. Un souffle télédiastolique peut être dû à une sténose mitrale rhumatismale chez un patient en rythme sinusal.

Un souffle mitral ou tricuspidien lié à une tumeur ou à un thrombus de l'oreillette peut être fugace et varier avec la position ou d'un examen à l'autre, car la masse intracardiaque change de position.

Souffles continus

Les souffles continus occupent la totalité du cycle cardiaque. Ils sont toujours anormaux, indiquant un flux de shunt constant tout au long de la systole et de la diastole. Ils peuvent être dus à différentes malformations cardiaques ( Étiologie des souffles en fonction du temps). Certaines malformations entraînent un frémissement; beaucoup sont associées à des signes d'hypertrophie ventriculaire droite ou d'hypertrophie ventriculaire gauche. La composante diastolique décroît progressivement avec l'augmentation de la résistance artérielle pulmonaire dans les shunts. Lorsque les résistances pulmonaires et systémiques s'égalisent, le souffle peut disparaître.

Les souffles d'un canal artériel perméable sont plus intenses au niveau du 2e espace intercostal juste en-dessous de l'extrémité médiale de la clavicule gauche. Les souffles au niveau de la fenêtre aortopulmonaire sont centraux et entendus au niveau du 3e espace intercostal. Les souffles de fistule artérioveineuse systémique sont mieux entendus directement au niveau des lésions; ceux des fistules artérioveineuses pulmonaires et d'une branche artérielle pulmonaire sténosée sont plus diffus et entendus dans tout le thorax.

Le souffle de la persistance du canal artériel est classiquement continu et un caractère de bruit de machine. Il peut être accompagné d'un B3 et d'un souffle diastolique mitral lorsque les volumes gauches sont importants.

Souffle de la persistance du canal artériel

Enregistrement fourni par Jules Constant, MD.

Lorsque la circulation augmente, comme cela se produit en cas de grossesse, d'anémie, et d'hyperthyroïdie, un souffle continu veineux est souvent entendu dans la fosse sus-claviculaire droite; ce souffle veineux se produit également chez les enfants normalement. Le son généré par une augmentation du flux dans une artère mammaire interne dilatée (souffle mammaire) peut être confondu avec un souffle cardiaque continu. Le souffle mammaire est généralement mieux entendu au dessus du sein au niveau du 2e ou 3e espace intercostal droit et/ou gauche, bien que souvent classés comme continu, est généralement plus fort pendant la systole.

Frottement péricardique

Un frottement péricardique est provoqué par le déplacement des adhérences inflammatoires entre les couches viscérales et pariétales. Il s’agit d’un son aigu ou d’un grincement; il peut être systolique, diastolique et systolique ou triphasique (lorsque la contraction auriculaire accentue la composante diastolique pendant la télédiastole). Le frottement ressemble au son produit en frottant deux morceaux de cuir l'un contre l'autre. Les bruits de frottement sont mieux perçus lorsque le patient se penche en avant ou se tient sur les mains et les genoux en retenant sa respiration, les poumons vides.

Les bruits de frottement sont fréquemment décrits comme des craquements ou des bruits de grattage, mais peuvent ressembler à des souffles plus courants. Ce frottement est triphasique, avec une composante systolique douce et 2 composantes plus intenses en succession rapide pendant la diastole précoce.

Frottement péricardique

Enregistrement fourni par Jules Constant, MD.

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