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Syndrome du cœur d'athlète

Par Robert S. McKelvie, MD, PhD, MSc, McMaster University;Cardiac Health and Rehabilitation Center

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Le syndrome du cœur d'athlète est un ensemble de modifications anatomiques et fonctionnelles qui touchent le cœur de sujets qui s'entraînent > 1 h/j presque tous les jours. Ces modifications sont asymptomatiques; les signes comprennent bradycardie, souffle systolique et bruits cardiaques supplémentaires. Les anomalies ECG sont fréquentes. Le diagnostic est clinique ou échocardiographique. Aucun traitement n'est nécessaire. Le syndrome du cœur d'athlète est important car il doit être distingué de graves pathologies cardiaques.

L'entraînement intensif et prolongé en endurance et en résistance entraîne de nombreuses adaptations physiologiques. Les charges de volume et de pression dans le ventricule gauche (VG) augmentent, ce qui, avec le temps, augmente la masse musculaire, l'épaisseur de la paroi et la dimension du VG. Le volume d'éjection systolique et le débit cardiaque augmentent, ce qui contribue à diminuer la fréquence cardiaque au repos et à allonger le temps de remplissage diastolique. La diminution de la fréquence cardiaque résulte initialement de l'augmentation du tonus vagal, mais la diminution de l'activation sympathique et d'autres facteurs non végétatifs qui réduisent l'activité intrinsèque du nœud sinusal pourraient jouer un rôle. La bradycardie diminue la demande myocardique en O2; dans le même temps, l'augmentation de l'Hb totale et du volume sanguin circulant majorent les capacités de transport de l'O2. Malgré ces modifications, la fonction systolique et diastolique reste normale. Chez la femme, les modifications anatomiques sont généralement mineures par rapport à celles retrouvées chez des hommes de même âge, taille et niveau d'entraînement.

Symptomatologie

Il n'y a pas de symptômes. Les signes varient mais peuvent comprendre une bradycardie; un choc de pointe du VG déplacé latéralement, augmenté en volume et en amplitude; un souffle systolique éjectionnel (souffle de flux) au bord gauche du sternum, partie basse; un 3e bruit du cœur (B3) correspondant à la phase initiale diastolique de remplissage rapide ventriculaire; un 4e bruit cardiaque (B4), mieux entendu pendant une bradycardie au repos parce que le temps de remplissage diastolique est augmenté; et une hyperpulsatilité carotidienne. Ces signes reflètent les modifications structurales cardiaques secondaires à l'adaptation à un entraînement intense.

Diagnostic

  • Bilan clinique

  • Habituellement, ECG

  • Parfois, échocardiographie

  • Rarement test d'effort

Ils sont généralement détectés à l'occasion d'un dépistage systématique ou d'un bilan de symptômes sans relation. La plupart des sportifs n'ont pas besoin d'être soumis à un grand nombre d'examens complémentaires, bien que l'ECG soit souvent justifié. Si des symptômes suggèrent un problème cardiaque (p. ex., palpitations, douleurs thoraciques) on effectue un ECG, une échocardiographie et un test d'effort.

Le cœur d’athlète est un diagnostic d’exclusion; il doit être distingué des troubles qui entraînent des résultats similaires, mais menacent le pronostic vital (p. ex., cardiomyopathies hypertrophiques ou dilatées, cardiopathie ischémique, dysplasie arythmogène du ventricule droit).

ECG

Les nombreuses modifications ECG peuvent apparaître; elles ont une faible corrélation avec le niveau d'entraînement et avec la performance cardiovasculaire. Les modifications ECG les plus fréquentes Les signes ECG sont

  • Bradycardie sinusale

Rarement, la fréquence cardiaque est < 40 bpm. Arythmie sinusale fréquente en cas de bradycardie. La bradycardie de repos peut également prédisposer à

  • Ectopies auriculaires ou ventriculaires (y compris des ensembles de 2 extrasystoles et des accès de tachycardie ventriculaire non soutenue); des pauses après des extrasystoles ne dépassent pas 4 s

  • Wandering pacemaker supraventriculaire

  • Fibrillation auriculaire

D'autres signes ECG pouvant survenir comprenant

  • Bloc auriculoventriculaire du 1er degré (présent jusque chez 1/3 des sportifs)

  • Bloc auriculoventriculaire du 2e degré (principalement de type I); ce signe se manifeste au repos et disparaît à l'effort

  • QRS de grande amplitude avec modifications de l'onde T en inférolatéral (reflétant l'hypertrophie du VG)

  • Profonde inversion antérolatérale de l'onde T

  • Bloc de branche droit incomplet

Cependant, un bloc auriculoventriculaire du 3e degré est anormal et doit faire l’objet d’explorations poussées.

Ces modifications d'ECG et du rythme n'ont pas été associées à des événements cliniques indésirables, suggérant qu'elles ne sont pas anormales chez les sportifs. Les troubles du rythme disparaissant ou sont considérablement réduits après une période relativement brève de déconditionnement.

Échocardiographie

L'échocardiographie permet généralement de différencier le cœur d'athlète des cardiomyopathies ( Distinctions entre syndrome du cœur d'athlète et cardiomyopathie), mais la distinction n'est pas toujours évidente car il existe un continuum allant de l'hypertrophie cardiaque physiologique à pathologique l'hypertrophie cardiaque. La zone de chevauchement entre le syndrome du cœur d'athlète et la cardiomyopathie est l'épaisseur septale:

  • Chez l'homme, 13 à 15 mm

  • Chez la femme, 11 à 13 mm

Dans cette zone de chevauchement, la présence d'un mouvement systolique antérieur de la valvule mitrale suggère fortement une cardiomyopathie hypertrophique. En outre, les indices diastoliques peuvent être anormaux en cas de cardiomyopathie, mais ils sont habituellement normaux dans le cas du cœur d'athlète. En général, les modifications échocardiographiques ont peu de rapport avec le degré d'entraînement et de performance cardiovasculaire. On retrouve souvent des signes d'insuffisance mitrale et tricuspidienne. On peut remarquer que la réduction de l'entraînement physique se traduira par une régression de l'augmentation du volume du cœur d'athlète mais cela ne se produira pas chez les patients souffrant de cardiomyopathie.

Tests d'effort

Pendant les tests d’effort, la fréquence cardiaque reste inférieure à la normale pour un effort sous maximal et elle augmente de façon appropriée et similaire à ce que l’on constate chez le patient non athlétique pour l’effort maximal; elle revient à la normale rapidement après l’arrêt de l'effort. La réponse de la PA est normale:

  • La PA systolique augmente

  • La PA diastolique chute

  • La PA moyenne reste relativement constante

Beaucoup d’anomalies à l’ECG de repos diminuent ou disparaissent pendant l’exercice; cela est spécifique du syndrome du cœur athlétique et le différencie des pathologies. Cependant, une pseudo-normalisation de l'inversion de l'onde T pourrait refléter une ischémie myocardique et impose donc de nouveaux examens chez les sportifs âgés. Cependant, un résultat de test d'effort normal n'élimine pas une cardiomyopathie.

Distinctions entre syndrome du cœur d'athlète et cardiomyopathie

Signe

Syndrome du cœur d'athlète

Cardiomyopathie

Épaisseur du septum ventriculaire gauche*

Chez l'homme, < 13 mm

Chez la femme, < 11 mm

Chez l'homme, > 15 mm

Chez la femme, > 13 mm

Diamètre télédiastolique du ventricule gauche

< 60 mm

> 70 mm

Fonction diastolique

Normal (ratio E:A > 1)

Anormal (ratio E:A < 1)

Hypertrophie septale

Symétrique

Asymétriques (dans la cardiomyopathie hypertrophique)

Anamnèse familiale

Aucun

Peut être présent

Réponse de la PA à l'effort

Normale

Réponse normale ou abaissée de la PA systolique

Déconditionnement

Régression de l'hypertrophie ventriculaire gauche

Aucune régression de l'hypertrophie ventriculaire gauche

*Une valeur de 13 à 15 mm chez l'homme et de 11 à 13 mm chez la femme est indéterminée.

Une valeur de 60 à 70 mm est indéterminée.

Ratio E:A = ratio de la vitesse de flux transmitral précoce (E) et tardif (A).

Pronostic

Bien que les modifications anatomiques ressemblent à celles de certaines cardiopathies, elles n'ont aucun effet indésirable évident. Dans la plupart des cas, les modifications anatomiques et la bradycardie régressent avec l’arrêt de l’entraînement, bien que jusqu’à 20% des sportifs d’élite gardent une hypertrophie cardiaque résiduelle, objet de discussion, en l’absence de données à long terme à propos du caractère vraiment bénin du syndrome du cœur de sportif.

Traitement

  • Peut-être une période de déconditionnement pour surveiller la régression du VG

Aucun traitement n'est nécessaire, bien que 3 mois de déconditionnement puissent être nécessaires pour surveiller la régression du VG et différencier ce syndrome d'une cardiomyopathie. Un tel déconditionnement peut nuire à la vie d'un sportif et peut être mal accepté.

Points clés

  • L'exercice physique intensif augmente la masse musculaire, l'épaisseur de la paroi et la taille de la cavité du VG, mais les fonctions systoliques et diastoliques restent normales.

  • La fréquence cardiaque au repos est basse et il peut y avoir un souffle d'éjection systolique au niveau du bord inférieur gauche du sternum, un 3e bruit cardiaque (B3), et/ou un quatrième bruit cardiaque (B4),

  • L'ECG montre des signes de bradycardie et d'hypertrophie et parfois d'autres signes tels qu'une arythmie sinusale, une ectopie auriculaire ou ventriculaire et bloc auriculoventriculaire du 1er ou 2e degré.

  • Les changements structurels et ECG dus au cœur d'athlète sont asymptomatiques; la présence de symptômes cardiovasculaires (p. ex., douleurs thoraciques, dyspnée, palpitations) ou d'un bloc auriculoventriculaire du 3e degré doit inciter à la recherche d'un trouble cardiaque sous-jacent.

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