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Revue générale des troubles du rythme

Par L. Brent Mitchell, MD, Professor of Medicine, Department of Cardiac Services, Libin Cardiovascular Institute of Alberta, University of Calgary

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Le cœur normal bat de manière régulière, coordonnée parce que les impulsions électriques générées et transmises par des myocytes aux caractéristiques électriques particulières déclenchent une séquence de contractions myocardiques organisées. Les troubles du rythme et de la conduction résultent d'anomalies ayant leur origine dans la genèse et/ou la conduction de l'activité électrique.

Tout trouble cardiaque, y compris les anomalies congénitales d'origine structurelle (p. ex., voies accessoires) ou fonctionnelle (p. ex., canalopathies héréditaires), peut affecter le rythme cardiaque. Les facteurs systémiques pouvant entraîner ou contribuer à déclencher un trouble du rythme comprennent les troubles hydro-électrolytiques (en particulier un taux faible en K ou Mg), l’hypoxie, les déséquilibres hormonaux (p. ex., hypothyroïdie ou hyperthyroïdie), certains médicaments/produits et toxines (p. ex., alcool, caféine).

Anatomie du système de conduction cardiaque

A la jonction de la veine cave supérieure et de l'oreillette droite haute se trouve un amas de cellules spécialisées dont la fonction principale est le déclenchement de l'excitation électrique initiale responsable de chaque battement cardiaque normal, que l'on appelle le nœud sino-auriculaire ou nœud sinusal. Chaque décharge électrique issue de ces cellules se transmet de proche en proche au reste du myocarde selon une séquence bien déterminée. Les impulsions sont transmises de l'oreillette vers le nœud auriculoventriculaire Via des voies de conductions internodales préférentielles et des myocytes atriaux non spécialisés. Le nœud auriculoventriculaire se situe du côté droit du septum interauriculaire. Il a une vitesse de conduction faible et ainsi retarde la transmission de l'impulsion électrique. Le temps de conduction auriculoventriculaire est dépendant de la fréquence cardiaque et est modulé par le tonus neurovégétatif et les catécholamines circulantes afin d'optimiser le débit cardiaque selon la fréquence auriculaire instantanée.

Les oreillettes sont isolées électriquement des ventricules par un anneau fibreux, excepté au niveau de la région antéroseptale. À ce niveau, le faisceau d'His, qui prolonge le nœud auriculoventriculaire, pénètre dans le septum interventriculaire où il se divise en une branche droite et une branche gauche qui se terminent par des fibres de Purkinje. La branche droite d'His conduit les impulsions électriques vers les régions endocardiques apicales et antérieures du ventricule droit. La branche gauche émerge de la partie gauche du septum interventriculaire. Sa portion antérieure (hemi-branche antérieure gauche) et sa portion postérieure, hemi-branche (postérieure gauche) activent la partie gauche du septum interventriculaire, qui est la première partie des ventricules à être électriquement activée. Ainsi, le septum interventriculaire se dépolarise le premier de gauche à droite et est suivi de près par l'activation globale des deux ventricules de la surface de l'endocarde via la paroi ventriculaire vers l'épicarde.

Physiologie cardiaque

Une compréhension de la physiologie cardiaque normale est indispensable pour comprendre les troubles du rythme.

Électrophysiologie

Le passage des ions au travers de la membrane myocytaire est régulé par des canaux ioniques spécifiques générant une dépolarisation et une repolarisation cellulaire cycliques, appelées potentiel d'action. Le potentiel d'action d'un myocyte en activité naît lorsque la cellule se dépolarise, son potentiel transmembranaire diastolique 90 mV passant à un potentiel d'environ 50 mV. À cette valeur seuil du potentiel, les canaux ioniques sodiques voltage-dépendants s'ouvrent, en entraînant une dépolarisation rapide médiée par le courant sodique contre son fort gradient de concentration. Ce canal sodique rapide est vite inactivé et le courant Na s'interrompt tandis que d'autres canaux ioniques voltage-dépendants s'ouvrent à leur tour, en permettant au Ca d'entrer dans la cellule via des canaux calciques lents (dépolarisation) et au K de sortir via des canaux potassiques (repolarisation).

Au début, entrée et sortie ioniques sont équilibrées, ce qui maintient le potentiel transmembranaire à des valeurs positives et permet de prolonger la durée du potentiel d'action. Pendant cette phase, le Ca qui pénètre dans la cellule est à l'origine du couplage électromécanique et de la contraction du myocyte. Finalement, l'entrée du calcium cesse et la sortie du potassium augmente, ce qui provoque la repolarisation rapide de la cellule qui retrouve son potentiel transmembranaire de repos de 90 mV. Lorsqu'elle est dépolarisée, la cellule est résistante (réfractaire) à un événement ultérieur de dépolarisation. Initialement, aucune nouvelle dépolarisation cellulaire n'est possible (période réfractaire absolue) et après une repolarisation partielle mais incomplète, une nouvelle dépolarisation est au nouveau possible mais se produit lentement (période réfractaire relative).

Il existe 2 types de tissus cardiaques:

  • Les tissus à canal rapide

  • Les tissus à canal lent

Les tissus riches en canaux ioniques rapides (myocytes ventriculaires et auriculaires, faisceau d’His-Purkinje) ont une forte densité de canaux sodiques rapides et des potentiels d’action caractérisés par une faible ou aucune dépolarisation diastolique spontanée (donc avec de très faibles fréquences d’activité " pacemaker "), des vitesses de dépolarisation initiale très rapides (et donc une vitesse de conduction rapide) et une perte de réfractivité qui coïncide avec la repolarisation (et donc des périodes réfractaires courtes et la capacité à propager des impulsions répétées à fréquence élevée).

Les tissus à canal lent (nœud sinusal et auriculoventriculaire) ont une faible densité de canaux sodiques rapides et se caractérisent par une dépolarisation diastolique spontanée plus rapide (et donc une activité pacemaker plus rapide). Il y a un niveau initial de dépolarisation lent (et donc une faible vitesse de conduction). La fin de la période réfractaire est prolongée après la repolarisation (Il y a donc des périodes réfractaires longues et une incapacité à propager des impulsions répétées à fréquences élevées).

Normalement, le nœud sinusal a la fréquence de dépolarisation diastolique spontanée la plus rapide, ainsi ses cellules génèrent des potentiels d'action spontanés à des fréquences plus élevées que les autres tissus. Ainsi, le nœud sinusal est le tissu automatique dominant (pacemaker) d'un cœur normal. Si le nœud sinusal ne produit pas d'impulsions, le tissu possédant la fréquence d'automaticité la plus élevée (normalement le nœud auriculoventriculaire) prend en général le relais et devient à son tour le pacemaker dominant. La stimulation sympathique augmente la fréquence de dépolarisation spontanée du nœud sinusal, à l'inverse la stimulation parasympathique produit un effet contraire.

Rythme cardiaque normal

La fréquence cardiaque du rythme sinusal au repos chez l'adulte est habituellement de 60 à 100 battements/minute. Un rythme cardiaque lent (bradycardie sinusale) peut être observé chez le patient jeune, en particulier chez les athlètes et au cours du sommeil. Des rythmes plus rapides (tachycardie sinusale) s'observent à l'effort, en cas de maladie ou lors d'émotions du fait d'une augmentation des concentrations en catécholamines et d'une stimulation neuronale sympathique. Normalement, on observe une variation physiologique (diurne) importante de la fréquence cardiaque, avec des fréquences cardiaques les plus basses un peu avant le réveil. Une légère augmentation de la fréquence à l’inspiration et une diminution à l’expiration (arythmie respiratoire sinusale) sont également normales; elle est générée par des oscillations du tonus vagal et est particulièrement fréquente chez les sujets jeunes en bonne santé. Ces variations diminuent progressivement avec l'âge mais sans jamais disparaître complètement. Une totale régularité du rythme sinusal est pathologique et est observée chez des patients présentant une dénervation du système végétatif (p. ex., en cas de diabète avancé) ou en cas d'insuffisance cardiaque sévère.

La majeure partie de l'activité électrique cardiaque est enregistrable à l'ECG ( Diagramme du cycle cardiaque, montrant les courbes de pression dans les cavités cardiaques, les bruits cardiaques, l'onde de pression jugulaire et l'ECG.), bien que la dépolarisation du nœud sinusal, du nœud auriculoventriculaire et du faisceau d'His n'implique pas suffisamment de tissu pour être détectée. L'onde P représente la dépolarisation auriculaire. Le complexe QRS traduit la dépolarisation des deux ventricules alors que l'onde T représente la repolarisation ventriculaire globale.

L'espace PR (du début de l'onde P au début du complexe QRS) est le temps correspondant au début de la dépolarisation auriculaire jusqu'au début de l'activation ventriculaire. La majeure partie de cet intervalle reflète le ralentissement de l'impulsion lors de la traversée du nœud auriculoventriculaire. L’intervalle R-R (temps compris entre 2 complexes QRS) représente la fréquence ventriculaire. L'intervalle QT (du début du complexe QRS jusqu'à la fin de l'onde T) reflète la durée de la dépolarisation des deux ventricules. Les valeurs normales de l’intervalle QT sont légèrement plus longues chez la femme; elles sont également plus longues en cas de ralentissement de la fréquence cardiaque. L'intervalle QT est corrigé (QTc) en fonction de la fréquence cardiaque. La formule la plus fréquemment utilisée (tous les intervalles sont exprimés en secondes) est

equation

Physiopathologie

Les troubles du rythme résultent d'anomalies dans la genèse de l'impulsion électrique et/ou de la conduction. Les bradyarythmies sont consécutives à une diminution de la fonction pacemaker intrinsèque du cœur ou de blocs de conduction, le plus souvent situés dans le nœud auriculoventriculaire ou le système d'His-Purkinje. La plupart des tachyarythmies sont causées par une réentrée; d’autres résultent d’une augmentation de l'automaticité normale ou pathologique du cœur.

Le phénomène de réentrée est la propagation circulaire d'une impulsion entre 2 voies électriques interconnectées ayant un temps de conduction et une période réfractaire différente ( Mécanisme d'une réentrée typique.).

Mécanisme d'une réentrée typique.

La tachycardie nodale auriculoventriculaire par réentrée est utilisée ici comme un exemple. Deux voies connectent les mêmes points. La voie A a une conduction plus lente et une période réfractaire plus courte. Une voie B conduit normalement et a une période réfractaire plus longue.

I. Une impulsion normale arrive en 1 et va vers les voies A et B. La conduction de la voie A est plus lente et rencontre le tissu en 2 déjà dépolarisé et donc réfractaire. Un battement sinusal normal en résulte.

II. Une impulsion prématurée rencontre la voie B en période réfractaire et est bloquée, mais elle peut être conduite par la voie A car sa période réfractaire est plus courte. À l'arrivée en 2, l'impulsion avance et n'est pas conduite de façon rétrograde par la voie B qui est en période réfractaire en 3. Il en résulte un battement supra ventriculaire prématuré (extrasystole) avec un allongement de l'intervalle PR.

III. Si la conduction sur la voie A est suffisamment lente, une impulsion prématurée peut activer de façon rétrograde la voie B qui est sortie de sa période réfractaire. Lorsque la voie A est à son tour sortie de sa période réfractaire, l'impulsion peut réentrer dans la voie A et continuer à tourner, en envoyant à chaque cycle une impulsion au ventricule (4) et une impulsion rétrograde à l'oreillette (5), produisant une tachycardie par réentrée soutenue.

Début d'une tachycardie par réentrée intranodale.

Il y a une onde P anormale (P') et un allongement de la conduction nodale auriculoventriculaire (P'R long) avant le début de la tachycardie.

Dans certaines conditions, ce mécanisme de réentrée, habituellement précipité par une extrasystole, peut induire un mouvement circulaire d'un front d'activation engendrant une tachyarythmie ( Début d'une tachycardie par réentrée intranodale.). Normalement, les risques de réentrée sont limités par les périodes réfractaires des tissus récemment dépolarisés. Cependant 3 conditions favorisent la réentrée: le raccourcissement de la période réfractaire tissulaire (p. ex., par stimulation sympathique), l'allongement de la voie de conduction (p. ex., par hypertrophie ou anomalies d'une des voies de conduction), et un ralentissement de la conduction (p. ex., par ischémie).

Symptomatologie

Les troubles du rythme et de la conduction peuvent être asymptomatiques ou entraîner des palpitations (sensations de battements cardiaques forts ou rapides ou irréguliers), des troubles hémodynamiques (p. ex., dyspnée, gêne thoracique, présyncope, syncope) ou un arrêt cardiaque. Parfois, on observe une polyurie résultant de la libération du peptide natriurétique atrial au moment des crises de tachycardies supraventriculaires soutenues.

La palpation du pouls et l'auscultation cardiaque peuvent déterminer la fréquence, la régularité ou irrégularité du rythme cardiaque. L'examen des ondes de pouls veineux jugulaire peut être utile en cas du diagnostic de bloc auriculoventriculaire et des tachyarythmies. Par exemple, dans le bloc auriculoventriculaire complet, les oreillettes se contractent par intermittence lorsque les valvules auriculoventriculaires sont fermées, produisant une grande onde a (canon) sur le pouls de la veine jugulaire. Les autres signes cliniques des troubles du rythme sont peu fréquents.

Diagnostic

  • ECG

L'examen clinique et l'anamnèse permettent de détecter un trouble du rythme et de formuler les possibles hypothèses étiologiques, mais le diagnostic de certitude exige un enregistrement ECG à 12-dérivations ou, de manière moins fiable, une bande de tracé ECG continu, obtenus préférentiellement pendant les symptômes afin de déterminer le lien symptômes-rythme.

L’ECG est abordé systématiquement; un compas mesure les intervalles et identifie les moindres irrégularités du rythme. La clé du diagnostic repose sur la fréquence de l'activation auriculaire, sur la fréquence et la régularité de l'activation ventriculaire et la relation entre ces deux activités. Les signaux d'activation irréguliers sont classés soit comme régulièrement irréguliers soit comme irrégulièrement irréguliers (schéma non reproductible). Une activité irrégulière peut être intermittente au cours d'un rythme sinusal (p. ex., extrasystoles) ou modèle prévisible d'irrégularité (p. ex., des relations récurrentes entre groupes de complexes).

Un complexe QRS fin (< 0,12 s) indique une origine supraventriculaire (naissant au-dessus de la bifurcation du faisceau d'His). Un complexe QRS large ( 0,12 s) indique soit une origine ventriculaire (origine située après la bifurcation du faisceau d'His) soit un rythme supraventriculaire associé à un trouble de conduction intraventriculaire ou à une préexcitation ventriculaire, comme c'est le cas dans le syndrome de Wolff-Parkinson-White.

Bradyarythmies

Le diagnostic ECG de bradyarythmie dépend de la présence ou de l'absence d'ondes P, de la morphologie des ondes P et de la relation entre ondes P et complexes QRS.

Une bradyarythmie sans relation entre ondes P et complexes QRS et plus d'ondes P que de complexes QRS indique un bloc auriculoventriculaire; le rythme d’échappement peut être jonctionnel (à QRS fins) ou ventriculaire (à QRS larges).

Une bradyarythmie régulière avec une relation 1:1 entre les ondes P et les complexes QRS indique l'absence de bloc auriculoventriculaire. La présence d'une onde P devant les complexes QRS indique une bradycardie sinusale (si les ondes P sont normales) ou une pause sinusale avec un échappement auriculaire (si les ondes P sont anormales). Les ondes P survenant, après des complexes QRS indiquent une pause sinusale avec un rythme d'échappement jonctionnel ou ventriculaire et une activation auriculaire rétrograde. Un rythme d’échappement ventriculaire se traduit par des complexes QRS larges; un rythme d'échappement jonctionnel a habituellement un QRS fin (ou un QRS large en cas de bloc de branche ou de pré-excitation).

Lorsque le rythme QRS est irrégulier, le nombre d’ondes P est habituellement supérieur au nombre de QRS; des ondes P peuvent être suivies d’un complexe QRS, mais d’autres non (indiquant un bloc auriculoventriculaire du 2e degré). Un rythme irrégulier avec un rapport 1:1 entre les ondes P et les complexes QRS qui suivent indique habituellement un trouble du rythme sinusal dont les accélérations et décélérations sont progressives (si les ondes P sont normales).

Des pauses cardiaques au cours d’un rythme ventriculaire par ailleurs régulier peuvent être provoquées par un blocage des ondes P (une onde P anormale peut habituellement être détectée juste après l’onde T qui précède ou comme une déformation de la morphologie de l’onde T qui précède), par une pause sinusale, par un bloc de sortie sino-auriculaire ou par un bloc auriculoventriculaire du 2e degré.

Tachyarythmies

Les tachyarythmies peuvent être classées en 4 groupes, d’après la régularité et la largeur des QRS, rythmes réguliers versus irréguliers, à QRS fins ou larges.

Les tachyarythmies irrégulières à QRS fins comprennent la fibrillation auriculaire, le flutter auriculaire ou la tachycardie auriculaire avec conduction auriculoventriculaire variable et les tachycardies auriculaires multifocales. La distinction entre ces entités repose sur les signaux ECG auriculaires, souvent plus visibles en cas de longues pauses entre deux complexes QRS. Les activités ECG auriculaires, continues, temporellement et morphologiquement irrégulières et très rapides (> 300 battements/min) sans onde P indiquent une fibrillation auriculaire. Les ondes P de faibles amplitudes qui varient à chaque battement en présentant au moins 3 aspects morphologiques différents, suggèrent une tachycardie auriculaire multifocale. Des signaux auriculaires monomorphes, discrets et réguliers, sans intervalle isoélectrique entre deux (habituellement à un rythme > 250 battements/min) suggèrent un flutter auriculaire. Des signaux auriculaires anormaux, monomorphes, discrets et réguliers, avec intervalles isoélectriques entre deux (habituellement < 250 battements/min) suggèrent une tachycardie auriculaire.

Des tachyarythmies à complexes QRS larges et irréguliers sont observées dans les 4 tachyarythmies auriculaires mentionnées plus haut, associées à un bloc de branche préexistant ou une préexcitation ventriculaire sous-jacente et en cas de tachycardies ventriculaires dites polymorphes. La distinction entre ces entités repose sur l'analyse fine des signaux ECG auriculaires et la présence dans les tachycardies ventriculaires polymorphes d'un rythme ventriculaire très rapide (> 250 battements/min).

Les tachyarythmies à complexes QRS fins et réguliers comprennent la tachycardie sinusale, le flutter auriculaire ou la tachycardie auriculaire vraie avec un taux de conduction auriculoventriculaire cohérent et les tachycardies supraventriculaires soutenues paroxystiques (tachycardies supraventriculaires soutenues par réentrée intranodales, tachycardies réciproques orthodromiques utilisant une voie accessoire et enfin les réentrées sino-auriculaires). Les manœuvres vagales ou les blocages pharmacologiques de la conduction auriculoventriculaire peuvent permettre de différencier les différents types de tachycardie. Avec ces manœuvres, la tachycardie sinusale ne s'arrête pas mais peut se ralentir ou entraîner un bloc auriculoventriculaire, laissant entrevoir la présence d'ondes P normales. De même, le flutter auriculaire et la tachycardie auriculaire vraie ne sont habituellement pas interrompus par ces types de manœuvres mais le bloc auriculoventriculaire induit permet de distinguer des ondes de flutter ou des ondes P non sinusales. Les formes les plus fréquentes des tachycardies supraventriculaires soutenues paroxystiques (tachycardies réciproques orthodromiques et nodales auriculoventriculaires par réentrée) s'interrompent si un bloc auriculoventriculaire se produit.

Les tachyarythmies régulières à complexes QRS larges comprennent les tachycardies énumérées précédemment dans les tachyarythmies régulières à complexes QRS fins, qui sont alors associées à un bloc de branche ou une préexcitation ventriculaire, des tachycardies ventriculaires monomorphes. Des manœuvres vagales permettent de faire la distinction. Des critères ECG pour distinguer entre des tachycardies ventriculaires et supraventriculaires soutenues avec un trouble intraventriculaire de la conduction sont souvent utilisés ( Critères de Brugada modifiés pour la tachycardie ventriculaire.). En cas de doute, le diagnostic retenu doit toujours être celui de tachycardie ventriculaire car l’administration de certains médicaments recommandés dans le traitement des tachycardies supraventriculaires soutenues peut aggraver l’état clinique du patient si le rythme sous-jacent se révèle finalement être une tachycardie ventriculaire; cependant, l’inverse n'est pas vrai.

Pièges à éviter

  • Il convient de considérer qu'une tachyarythmie régulière, à complexe larges est une tachycardie ventriculaire jusqu'à preuve du contraire.

Critères de Brugada modifiés pour la tachycardie ventriculaire.

*Avec des QRS de type BBD:

  • En V1, R monophasique, ou QR, ou RS

  • En V6, R/S < 1 ou R monophasique ou QR

Avec des QRS de type bloc de branche gauche:

  • En V1, R > 30 ms de largeur ou RS > 60 ms de largeur

  • En V6, QR ou QS

Traitement

  • Traitement de la cause

  • Parfois, médicaments antiarythmiques, pacemakers, cardioversion-défibrillation, ablation du cathéter, ou électro-chirurgie

La nécessité d’un traitement est variable; elle dépend des symptômes et des risques de troubles du rythme. Les troubles du rythme asymptomatiques en dehors de tout facteur de risque ne requièrent aucun traitement même s'ils s'aggravent. Les troubles du rythme symptomatiques peuvent nécessiter un traitement pour améliorer la qualité de vie du patient. Les troubles du rythme mettant en jeu le pronostic vital du patient nécessitent une prise en charge.

Le traitement cible les causes. Si nécessaire, un traitement antiarythmique, dont des médicaments antiarhythmiques, une cardioversion-défibrillation, un cardioverteur-défibrillateur implantable, un stimulateur cardiaque (et une forme particulière de stimulation cardiaque, le traitement de resynchronisation cardiaque) ou une association de ces différentes options est parfois nécessaire. En cas de troubles du rythme cardiaque engendrant ou susceptibles d'être à l'origine de symptômes liés à des perturbations hémodynamiques, le patient peut se voir imposer des restrictions en matière de conduite automobile jusqu'à l'évaluation de la réponse au traitement.

Chirurgie en cas de troubles du rythme cardiaque

L'intervention chirurgicale pour éliminer un foyer de tachyarythmie est devenue rare depuis l'avènement et le développement des techniques d'ablation par radiofréquence. Mais elle garde des indications en cas de troubles du rythme réfractaires à l'ablation par radiofréquence ou lorsqu'une autre indication nécessite un geste chirurgical, le plus souvent lorsqu'un patient en fibrillation auriculaire demande un remplacement ou une chirurgie valvulaire ou en cas de tachycardie ventriculaire nécessitant une revascularisation ou en cas de résection d'un anévrisme du ventricule gauche.

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