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Revue générale des troubles du rythme

Par L. Brent Mitchell, MD, Libin Cardiovascular Institute of Alberta

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Le cœur normal bat de manière régulière, coordonnée parce que les impulsions électriques générées et transmises par des myocytes aux caractéristiques électriques particulières déclenchent une séquence de contractions myocardiques organisées. Les troubles du rythme et de la conduction résultent d'anomalies ayant leur origine dans la genèse et/ou la conduction de l'activité électrique.

Tout trouble cardiaque, y compris les anomalies congénitales d'origine structurelle (p. ex., voies accessoires) ou fonctionnelle (p. ex., canalopathies héréditaires), peut affecter le rythme cardiaque. Les facteurs systémiques pouvant entraîner ou contribuer à déclencher un trouble du rythme comprennent les troubles hydro-électrolytiques (en particulier un taux faible en K ou Mg), l’hypoxie, les déséquilibres hormonaux (p. ex., hypothyroïdie ou hyperthyroïdie), certains médicaments/produits et toxines (p. ex., alcool, caféine).

Anatomie

A la jonction de la veine cave supérieure et de l'oreillette droite haute se trouve un amas de cellules spécialisées dont la fonction principale est le déclenchement de l'excitation électrique initiale responsable de chaque battement cardiaque normal, que l'on appelle le nœud sino-auriculaire ou nœud sinusal. Chaque décharge électrique issue de ces cellules se transmet de proche en proche au reste du myocarde selon une séquence bien déterminée. Les impulsions sont transmises de l'oreillette vers le nœud auriculoventriculaire Via des voies de conductions internodales préférentielles et des myocytes atriaux non spécialisés. Le nœud auriculoventriculaire se situe du côté droit du septum interauriculaire. Il a une vitesse de conduction faible et ainsi retarde la transmission de l'impulsion électrique. Le temps de conduction auriculoventriculaire est dépendant de la fréquence cardiaque et est modulé par le tonus neurovégétatif et les catécholamines circulantes afin d'optimiser le débit cardiaque selon la fréquence auriculaire instantanée.

Les oreillettes sont isolées électriquement des ventricules par un anneau fibreux, excepté au niveau de la région antéroseptale. À ce niveau, le faisceau d'His, qui prolonge le nœud auriculoventriculaire, pénètre dans le septum interventriculaire où il se divise en une branche droite et une branche gauche qui se terminent par des fibres de Purkinje. La branche droite d'His conduit les impulsions électriques vers les régions endocardiques apicales et antérieures du ventricule droit. La branche gauche émerge de la partie gauche du septum interventriculaire. Sa portion antérieure (hemi-branche antérieure gauche) et sa portion postérieure, hemi-branche (postérieure gauche) activent la partie gauche du septum interventriculaire, qui est la première partie des ventricules à être électriquement activée. Ainsi, le septum interventriculaire se dépolarise le premier de gauche à droite et est suivi de près par l'activation globale des deux ventricules de la surface de l'endocarde via la paroi ventriculaire vers l'épicarde.

Physiologie

Une compréhension de la physiologie cardiaque normale est indispensable pour comprendre les troubles du rythme.

Électrophysiologie

Le passage des ions au travers de la membrane myocytaire est régulé par des canaux ioniques spécifiques générant une dépolarisation et une repolarisation cellulaire cycliques, appelées potentiel d'action. Le potentiel d'action d'un myocyte en activité naît lorsque la cellule se dépolarise, son potentiel transmembranaire diastolique 90 mV passant à un potentiel d'environ 50 mV. À cette valeur seuil du potentiel, les canaux ioniques sodiques voltage-dépendants s'ouvrent, en entraînant une dépolarisation rapide médiée par le courant sodique contre son fort gradient de concentration. Ce canal sodique rapide est vite inactivé et le courant Na s'interrompt tandis que d'autres canaux ioniques voltage-dépendants s'ouvrent à leur tour, en permettant au Ca d'entrer dans la cellule via des canaux calciques lents (dépolarisation) et au K de sortir via des canaux potassiques (repolarisation). Au début, entrée et sortie ioniques sont équilibrées, ce qui maintient le potentiel transmembranaire à des valeurs positives et permet de prolonger la durée du potentiel d'action. Pendant cette phase, le Ca qui pénètre dans la cellule est à l'origine du couplage électromécanique et de la contraction du myocyte. Finalement, l’entrée de Ca cesse et la sortie rapide de K augmente, marquant le début de la repolarisation de la cellule qui revient à son potentiel négatif de Une fois dépolarisée, la cellule devient résistante (réfractaire) à toute nouvelle dépolarisation. Initialement, aucune nouvelle dépolarisation cellulaire n'est possible (période réfractaire absolue) et après une repolarisation partielle mais incomplète, une nouvelle dépolarisation est au nouveau possible mais se produit lentement (période réfractaire relative).

Il existe 2 types de tissus cardiaques:

  • Les tissus à canal rapide

  • Les tissus à canal lent

Les tissus riches en canaux ioniques rapides (myocytes ventriculaires et auriculaires, faisceau d’His-Purkinje) ont une forte densité de canaux sodiques rapides et des potentiels d’action caractérisés par une faible ou aucune dépolarisation diastolique spontanée (donc avec de très faibles fréquences d’activité " pacemaker "), des vitesses de dépolarisation initiale très rapides (et donc une vitesse de conduction rapide) et une perte de réfractivité qui coïncide avec la repolarisation (et donc des périodes réfractaires courtes et la capacité à propager des impulsions répétées à fréquence élevée).

Les tissus à canal lent (nœud sinusal et auriculoventriculaire) ont une faible densité de canaux sodiques rapides et se caractérisent par une dépolarisation diastolique spontanée plus rapide (et donc une activité pacemaker plus rapide). Il y a un niveau initial de dépolarisation lent (et donc une faible vitesse de conduction). La fin de la période réfractaire est prolongée après la repolarisation (Il y a donc des périodes réfractaires longues et une incapacité à propager des impulsions répétées à fréquences élevées).

Normalement, le nœud sinusal a la fréquence de dépolarisation diastolique spontanée la plus rapide, ainsi ses cellules génèrent des potentiels d'action spontanés à des fréquences plus élevées que les autres tissus. Ainsi, le nœud sinusal est le tissu automatique dominant (pacemaker) d'un cœur normal. Si le nœud sinusal ne produit pas d'impulsions, le tissu possédant la fréquence d'automaticité la plus élevée (normalement le nœud auriculoventriculaire) prend en général le relais et devient à son tour le pacemaker dominant. La stimulation sympathique augmente la fréquence de dépolarisation spontanée du nœud sinusal, à l'inverse la stimulation parasympathique produit un effet contraire.

Rythme normal

La fréquence cardiaque du rythme sinusal au repos chez l'adulte est habituellement de 60 à 100 bpm. Un rythme cardiaque lent (bradycardie sinusale) peut être observé chez le patient jeune, en particulier chez les athlètes ( Syndrome du cœur d'athlète : Diagnostic) et au cours du sommeil. Des rythmes plus rapides (tachycardie sinusale) s'observent à l'effort, en cas de maladie ou lors d'émotions du fait d'une augmentation des concentrations en catécholamines et d'une stimulation neuronale sympathique. Normalement, on observe une variation physiologique (diurne) importante de la fréquence cardiaque, avec des fréquences cardiaques les plus basses un peu avant le réveil. Une légère augmentation de la fréquence à l’inspiration et une diminution à l’expiration (arythmie respiratoire sinusale) sont également normales; elle est générée par des oscillations du tonus vagal et est particulièrement fréquente chez les sujets jeunes en bonne santé. Ces variations diminuent progressivement avec l'âge mais sans jamais disparaître complètement. Une totale régularité du rythme sinusal est pathologique et est observée chez des patients présentant une dénervation du système végétatif (p. ex., en cas de diabète avancé) ou en cas d'insuffisance cardiaque sévère.

La majeure partie de l'activité électrique cardiaque est enregistrable à l'ECG ( Diagramme du cycle cardiaque, montrant les courbes de pression dans les cavités cardiaques, les bruits cardiaques, l'onde de pression jugulaire et l'ECG.), bien que la dépolarisation du nœud sinusal, du nœud auriculoventriculaire et du faisceau d'His n'implique pas suffisamment de tissu pour être détectée. L'onde P représente la dépolarisation auriculaire. Le complexe QRS traduit la dépolarisation des deux ventricules alors que l'onde T représente la repolarisation ventriculaire globale.

L'espace PR (du début de l'onde P au début du complexe QRS) est le temps correspondant au début de la dépolarisation auriculaire jusqu'au début de l'activation ventriculaire. La majeure partie de cet intervalle reflète le ralentissement de l'impulsion lors de la traversée du nœud auriculoventriculaire. L’intervalle R-R (temps compris entre 2 complexes QRS) représente la fréquence ventriculaire. L'intervalle QT (du début du complexe QRS jusqu'à la fin de l'onde T) reflète la durée de la dépolarisation des deux ventricules. Les valeurs normales de l’intervalle QT sont légèrement plus longues chez la femme; elles sont également plus longues en cas de ralentissement de la fréquence cardiaque. L'intervalle QT est corrigé (QTc) en fonction de la fréquence cardiaque. La formule la plus fréquemment utilisée (tous les intervalles sont exprimés en secondes) est:

equation

Physiopathologie

Les troubles du rythme résultent d'anomalies dans la genèse de l'impulsion électrique et/ou de la conduction. Les bradyarythmies sont consécutives à une diminution de la fonction pacemaker intrinsèque du cœur ou de blocs de conduction, le plus souvent situés dans le nœud auriculoventriculaire ou le système d'His-Purkinje. La plupart des tachyarythmies sont causées par une réentrée; d’autres résultent d’une augmentation de l'automaticité normale ou pathologique du cœur.

Le phénomène de réentrée est la propagation circulaire d'une impulsion entre 2 voies électriques interconnectées ayant un temps de conduction et une période réfractaire différente (v. Mécanisme d'une réentrée typique).

Mécanisme d'une réentrée typique

La tachycardie nodale auriculoventriculaire par réentrée est utilisée ici comme un exemple. Deux voies connectent les mêmes points. La voie A a une conduction plus lente et une période réfractaire plus courte. Une voie B conduit normalement et a une période réfractaire plus longue.

I. Une impulsion normale arrive en 1 et va vers les voies A et B. La conduction de la voie A est plus lente et rencontre le tissu en 2 déjà dépolarisé et donc réfractaire. Un battement sinusal normal en résulte.

II. Une impulsion prématurée rencontre la voie B en période réfractaire et est bloquée, mais elle peut être conduite par la voie A car sa période réfractaire est plus courte. À l'arrivée en 2, l'impulsion avance et n'est pas conduite de façon rétrograde par la voie B qui est en période réfractaire en 3. Il en résulte un battement supra ventriculaire prématuré (extrasystole) avec un allongement de l'intervalle PR.

III. Si la conduction sur la voie A est suffisamment lente, une impulsion prématurée peut activer de façon rétrograde la voie B qui est sortie de sa période réfractaire. Lorsque la voie A est à son tour sortie de sa période réfractaire, l'impulsion peut réentrer dans la voie A et continuer à tourner, en envoyant à chaque cycle une impulsion au ventricule (4) et une impulsion rétrograde à l'oreillette (5), produisant une tachycardie par réentrée soutenue.

Début d'une tachycardie par réentrée intranodale

Il y a une onde P anormale (P') et un allongement de la conduction nodale auriculoventriculaire (P'R long) avant le début de la tachycardie.

Dans certaines conditions, ce mécanisme de réentrée, habituellement précipité par une extrasystole, peut induire un mouvement circulaire d'un front d'activation engendrant une tachyarythmie (v. Début d'une tachycardie par réentrée intranodale). Normalement, les risques de réentrée sont limités par les périodes réfractaires des tissus récemment dépolarisés. Cependant 3 conditions favorisent la réentrée: le raccourcissement de la période réfractaire tissulaire (p. ex., par stimulation sympathique), l'allongement de la voie de conduction (p. ex., par hypertrophie ou anomalies d'une des voies de conduction), et un ralentissement de la conduction (p. ex., par ischémie).

Symptomatologie

Les troubles du rythme et de la conduction peuvent être asymptomatiques ou entraîner des palpitations (sensations de battements cardiaques forts ou rapides ou irréguliers, Palpitations), des troubles hémodynamiques (p. ex., dyspnée, gêne thoracique, présyncope, syncope) ou un arrêt cardiaque. Parfois, on observe une polyurie résultant de la libération du peptide natriurétique atrial au moment des crises de tachycardies supraventriculaires soutenues.

La palpation du pouls et l'auscultation cardiaque peuvent déterminer la fréquence, la régularité ou irrégularité du rythme cardiaque. L'examen des ondes de pouls veineux jugulaire peut être utile en cas du diagnostic de bloc auriculoventriculaire et des tachyarythmies. Par exemple, dans le bloc auriculoventriculaire complet, les oreillettes se contractent par intermittence lorsque les valvules auriculoventriculaires sont fermées, produisant un grand battement de la veine jugulaire a (canon) ( Examen cardiovasculaire : Veines du cou). Les autres signes cliniques des troubles du rythme sont peu fréquents.

Diagnostic

  • ECG

L'examen clinique et l'anamnèse permettent de détecter un trouble du rythme et de formuler les possibles hypothèses étiologiques, mais le diagnostic de certitude exige un enregistrement ECG à 12-dérivations ou, de manière moins fiable, une bande de tracé ECG continu, obtenus préférentiellement pendant les symptômes afin de déterminer le lien symptômes-rythme.

L’ECG est abordé systématiquement; un compas mesure les intervalles et identifie les moindres irrégularités du rythme. La clé du diagnostic repose sur la fréquence de l'activation auriculaire, sur la fréquence et la régularité de l'activation ventriculaire et la relation entre ces deux activités. Les signaux d'activation irréguliers sont classés soit comme régulièrement irréguliers soit comme irrégulièrement irréguliers (schéma non reproductible). Une activité irrégulière peut être intermittente au cours d'un rythme sinusal (p. ex., extrasystoles) ou modèle prévisible d'irrégularité (p. ex., des relations récurrentes entre groupes de complexes).

Un complexe QRS fin (< 0,12 s) indique une origine supraventriculaire (naissant au-dessus de la bifurcation du faisceau d'His). Un complexe QRS large ( 0,12 s) indique soit une origine ventriculaire (origine située après la bifurcation du faisceau d'His) soit un rythme supraventriculaire associé à un trouble de conduction intraventriculaire ou à une préexcitation ventriculaire, comme c'est le cas dans le syndrome de Wolff-Parkinson-White.

Bradyarythmies

Le diagnostic ECG de bradyarythmie dépend de la présence ou de l'absence d'ondes P, de la morphologie des ondes P et de la relation entre ondes P et complexes QRS.

Une bradyarythmie sans relation entre ondes P et complexes QRS indique une dissociation auriculoventriculaire; le rythme d’échappement peut être jonctionnel (à QRS fins) ou ventriculaire (à QRS larges).

Une bradyarythmie régulière avec une relation 1:1 entre les ondes P et les complexes QRS indique l'absence de bloc auriculoventriculaire. La présence d'une onde P devant les complexes QRS indique une bradycardie sinusale (si les ondes P sont normales) ou une pause sinusale avec un échappement auriculaire (si les ondes P sont anormales). Les ondes P survenant, après des complexes QRS indiquent une pause sinusale avec un rythme d'échappement jonctionnel ou ventriculaire et une activation auriculaire rétrograde. Un rythme d’échappement ventriculaire se traduit par des complexes QRS larges; un rythme d'échappement jonctionnel a habituellement un QRS fin (ou un QRS large en cas de bloc de branche ou de pré-excitation).

Lorsque le rythme QRS est irrégulier, le nombre d’ondes P est habituellement supérieur au nombre de QRS; des ondes P peuvent être suivies d’un complexe QRS, mais d’autres non (indiquant un bloc auriculoventriculaire du 2e degré, Bloc auriculoventriculaire : Bloc auriculoventriculaire du 2e degré). Un rythme irrégulier avec un rapport 1:1 entre les ondes P et les complexes QRS qui suivent indique habituellement un trouble du rythme sinusal dont les accélérations et décélérations sont progressives (si les ondes P sont normales).

Des pauses cardiaques au cours d’un rythme ventriculaire par ailleurs régulier peuvent être provoquées par un blocage des ondes P (une onde P anormale peut habituellement être détectée juste après l’onde T qui précède ou comme une déformation de la morphologie de l’onde T qui précède), par une pause sinusale, par un bloc de sortie sino-auriculaire ( Dysfonctionnement du nœud sinusal) ou par un bloc auriculoventriculaire du 2e degré.

Tachyarythmies

Les tachyarythmies peuvent être classées en 4 groupes, d’après la régularité et la largeur des QRS, rythmes réguliers versus irréguliers, à QRS fins ou larges.

Les tachyarythmies irrégulières à QRS fins comprennent la fibrillation auriculaire, le flutter auriculaire ou la tachycardie auriculaire avec conduction auriculoventriculaire variable et les tachycardies auriculaires multifocales. La distinction entre ces entités repose sur les signaux ECG auriculaires, souvent plus visibles en cas de longues pauses entre deux complexes QRS. Les activités ECG auriculaires, continues, temporellement et morphologiquement irrégulières et très rapides (> 300/min) sans onde P indiquent une fibrillation auriculaire. Les ondes P de faibles amplitudes qui varient à chaque battement en présentant au moins 3 aspects morphologiques différents, suggèrent une tachycardie auriculaire multifocale. Des signaux auriculaires monomorphes, discrets et réguliers, sans intervalle isoélectrique entre deux suggèrent un flutter auriculaire.

Des tachyarythmies à complexes QRS larges et irréguliers sont observées dans les 4 tachyarythmies auriculaires mentionnées plus haut, associées à un bloc de branche préexistant ou une préexcitation ventriculaire sous-jacente et en cas de tachycardies ventriculaires dites polymorphes. La distinction entre ces entités repose sur l'analyse fine des signaux ECG auriculaires et la présence dans les tachycardies ventriculaires polymorphes d'un rythme ventriculaire très rapide (> 250 battements/min).

Les tachyarythmies à complexes QRS fins et réguliers comprennent la tachycardie sinusale, le flutter auriculaire ou la tachycardie auriculaire vraie avec un taux de conduction auriculoventriculaire cohérent et les tachycardies supraventriculaires soutenues paroxystiques (tachycardies supraventriculaires soutenues par réentrée intranodales, tachycardies réciproques orthodromiques utilisant une voie accessoire et enfin les réentrées sino-auriculaires). Les manœuvres vagales ou les blocages pharmacologiques de la conduction auriculoventriculaire peuvent permettre de différencier les différents types de tachycardie. Avec ces manœuvres, la tachycardie sinusale ne s'arrête pas mais peut se ralentir ou entraîner un bloc auriculoventriculaire, laissant entrevoir la présence d'ondes P normales. De même, le flutter auriculaire et la tachycardie auriculaire vraie ne sont habituellement pas interrompus par ces types de manœuvres mais le bloc auriculoventriculaire induit permet de distinguer des ondes de flutter ou des ondes P non sinusales. Les formes les plus fréquentes des tachycardies supraventriculaires soutenues paroxystiques (tachycardies réciproques orthodromiques et nodales auriculoventriculaires par réentrée) s'interrompent si un bloc auriculoventriculaire se produit.

Les tachyarythmies régulières à complexes QRS larges comprennent les tachycardies énumérées précédemment dans les tachyarythmies régulières à complexes QRS fins, qui sont alors associées à un bloc de branche ou une préexcitation ventriculaire, des tachycardies ventriculaires monomorphes. Des manœuvres vagales permettent de faire la distinction. Des critères ECG pour distinguer entre des tachycardies ventriculaires et supraventriculaires soutenues avec un trouble intraventriculaire de la conduction sont souvent utilisés (v. Critères de Brugada modifiés pour le diagnostic de la tachycardie ventriculaire). En cas de doute, le diagnostic retenu doit toujours être celui de tachycardie ventriculaire car l’administration de certains médicaments recommandés dans le traitement des tachycardies supraventriculaires soutenues peut aggraver l’état clinique du patient si le rythme sous-jacent se révèle finalement être une tachycardie ventriculaire; cependant, l’inverse n'est pas vrai.

Pièges à éviter

  • Il convient de considérer qu'une tachyarythmie régulière, à complexe larges est une TV jusqu'à preuve du contraire.

Critères de Brugada modifiés pour le diagnostic de la tachycardie ventriculaire

*Avec des QRS de type BBD:

  • En V1, R monophasique, ou QR, ou RS

  • En V6, R/S < 1 ou R monophasique ou QR

Avec des QRS de type BBG:

  • En V1, R > 30 ms de largeur ou RS > 60 ms de largeur

  • En V6, QR ou QS

AV = atrioventricular (auriculoventriculaire); BBG = bloc de branche gauche; BBD = bloc de branche droit; VT = ventricular tachycardia (tachycardie ventriculaire).

Traitement

  • Traitement de la cause

  • Parfois, médicaments antiarythmiques, pacemakers, cardioversion-défibrillation, ablation du cathéter, ou électro-chirurgie

La nécessité d’un traitement est variable; elle dépend des symptômes et des risques de troubles du rythme. Les troubles du rythme asymptomatiques en dehors de tout facteur de risque ne requièrent aucun traitement même s'ils s'aggravent. Les troubles du rythme symptomatiques peuvent nécessiter un traitement pour améliorer la qualité de vie du patient. Les troubles du rythme mettant en jeu le pronostic vital du patient nécessitent une prise en charge.

Le traitement cible les causes. Si nécessaire, un traitement médical par antiarythmiques, une cardioversion électrique externe, l'implantation d'un stimulateur cardiaque ou d'un défibrillateur automatique voire une association de ces différentes options est parfois requise. En cas de troubles du rythme cardiaque engendrant ou susceptibles d'être à l'origine de symptômes liés à des perturbations hémodynamiques, le patient peut se voir imposer des restrictions en matière de conduite automobile jusqu'à l'évaluation de la réponse au traitement.

Médicaments utilisés dans les troubles du rythme

La plupart des médicaments antiarythmiques sont regroupés en 4 classes principales (classification de Vaughan Williams) selon leur effet électrophysiologique cellulaire prédominant (v. Médicaments antiarythmiques (classification de Vaughan Williams)). La digoxine et l'adénosine ne sont pas incluses dans la classification de Vaughan Williams. La digoxine raccourcit les périodes réfractaires auriculaires et ventriculaires et possède une activité vagotonique, elle prolonge donc la conduction et les périodes réfractaires auriculoventriculaires. L'adénosine diminue ou bloque la conduction auriculoventriculaire nodale et peut interrompre les tachyarythmies qui empruntent la conduction auriculoventriculaire nodale.

Médicaments antiarythmiques (classification de Vaughan Williams)

Médicament

Posologie

Niveaux cibles

Effets indésirables sélectionnés

Commentaires

Classe Ia

Utilisations: suppression des extrasystoles auriculaires et ventriculaires, des tachycardies supraventriculaires soutenues et des tachycardies ventriculaires, de la fibrillation ou du flutter auriculaires et de la fibrillation ventriculaire

Disopyramide

IV: initialement 1,5 mg/kg en > 5 min suivis d'une perfusion continue à 0,4 mg/kg/h

À libération immédiate po: 100 ou 150 mg q 6 h

À libération contrôlée po: 200 ou 300 mg q 12 h

2–7,5 μg/mL

Effets anticholinergiques (rétention urinaire, glaucome, sécheresse de bouche, vision trouble, troubles intestinaux), hypoglycémie, torsades de pointes; effets inotropes négatifs (qui peuvent aggraver une insuffisance cardiaque ou une hypotension)

Les médicaments doivent être utilisés avec prudence chez les patients présentant une altération de la fonction VG.

Le dosage doit être diminué en cas d'insuffisance rénale.

Les effets indésirables peuvent contribuer à la non observance.

Si le QRS s'élargit (> 50% s'il était initialement < 120 ms ou > 25% s'il était initialement > 120 ms) ou si l'intervalle QTc est prolongé > 550 ms, la vitesse de perfusion ou la posologie doivent être réduites ou le médicament arrêté.

La forme IV n'est pas disponible aux USA.

Procaïnamide

IV: 10–15 mg/kg en bolus à 25–50 mg/min, suivi d'une perfusion constante IV de 1–4 mg/min

po: 250–625 mg (rarement, jusqu'à 1 g) q 3 ou 4 h

Oral à libération contrôlée: pour les patients < 55 kg, 500 mg; pour les patients de 55 à 91 kg, 750 mg; ou pour les patients > 91 kg, 1000 mg q 6 h

4–8 µg/mL

Hypotension (en perfusion IV), anomalies sérologiques (en particulier AAN) dans presque 100% des cas pour les médicaments pris pendant > 12 mois, lupus induit par le médicament (arthralgie, fièvre, épanchements pleuraux) dans 15–20% des cas, agranulocytose dans < 1% des cas, torsades de pointes

Les préparations à libération prolongée évitent les prises fréquentes.

Si le QRS s'élargit (> 50% s'il était initialement < 120 ms ou > 25% s'il était initialement > 120 ms) ou si l'intervalle QTc est prolongé > 550 ms, la vitesse de perfusion ou la posologie doivent être réduites ou le médicament arrêté.

Quinidine*

po: 200–400 mg q 4–6 h

2–6 μg/mL

Diarrhée, colique, flatulence, la fièvre, thrombopénie, anomalies de la fonction hépatique, torsades de pointes; le taux global d'effets indésirables est de 30%

Si le QRS s'élargit (> 50% s'il était initialement < 120 ms ou > 25% s'il était initialement > 120 ms) ou si l'intervalle QTc est prolongé > 550 ms, la posologie doivent être réduits ou le médicament arrêté.

Classe Ib

Utilisations: suppression des troubles du rythme ventriculaires (Extrasystoles ventriculaires, tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire)

Lidocaïne

IV: 100 mg en 2 min, puis perfusion continue de 4 mg/min (2 mg/min chez les patients de > 65 ans) et 5 min après la 1ère dose, un 2e bolus de 50 mg est administré

2–5 μg/L

Tremblements, convulsions; si l'administration est trop rapide, ébriété, syndrome confusionnel, paresthésies; risque probablement augmenté de bradyarythmie après infarctus du myocarde aigu

Pour réduire le risque de toxicité, il convient de réduire la posologie ou la vitesse de perfusion maximale à 2 mg/min après 24 h.

Métabolisme de premier passage hépatique important.

Mexilétine

À libération immédiate po: 100–250 mg q 8 h

À libération po lente: 360 mg q 12 h

IV: 2 mg/kg à 25 mg/min, suivie d'une perfusion de 250 mg en 1 h, 250 mg pendant les 2 h suivantes et en perfusion d'entretien de 0,5 mg/min

0,5–2 μg/mL

Nausées, vomissements, tremblements, convulsions

Les formes à libération prolongée et IV ne sont pas disponibles aux USA.

Classe Ic

Utilisations: suppression des extrasystoles auriculaires et ventriculaires, des tachycardies supraventriculaires soutenues et des tachycardies ventriculaires, de la fibrillation ou du flutter auriculaires et de la fibrillation ventriculaire

Flécaïnide

po: 100 mg q 8 ou 12 h

IV: 1–2 mg/kg en 10 min

0,2–1 μg/mL

Parfois, vision trouble et paresthésies

Si le QRS s'élargit (> 50% lorsqu'il était initialement < 120 ms et > 25% s'il était initialement > 120 ms), la dose doit être diminuée ou le médicament arrêté.

La forme IV n'est pas disponible aux USA.

Propafénone

po: initialement, 150 mg tid, titrés jusqu'à 150–300 mg tid

IV: 2 mg/kg en bolus, suivie de 2 mg/min en perfusion de

0,1–1,0 μg/mL

β-blocage, possible aggravation de troubles réactifs des voies respiratoires; parfois dyspepsies

La pharmacocinétique n'est pas linéaire; les augmentations de la dose ne doivent pas dépasser 50% de la dose précédente.

La biodisponibilité et la liaison protéique varient; le médicament a un métabolisme de premier passage saturable.

La forme IV n'est pas disponible aux USA.

Classe II (β-bloqueurs)

Utilisations: tachyarythmies supraventriculaires (extrasystoles auriculaires, tachycardies supraventriculaires soutenues, fibrillation et flutter auriculaire) et troubles du rythme ventriculaires (souvent un rôle d'appoint)

Aténolol

po: 200 mg bid

Le taux de β-bloqueurs non mesurés; dose ajustée pour réduire la fréquence cardiaque de > 25%

Typiquement dans le cas des β-bloqueurs, troubles gastro-intestinaux, insomnie, cauchemars, léthargie, troubles de l'érection, possible bloc auriculoventriculaire en cas de dysfonctionnement du nœud auriculoventriculaire

Les β-bloqueurs sont contre-indiqués en cas de troubles bronchospastiques des voies respiratoires.

Aténolol

po: 50–100 mg 1 fois/j

Bétaxolol

po: 20 mg 1 fois/j

Bisoprolol

po: 5–10 mg 1 fois/j

Carvédilol

po: initialement, 6,25 mg bid, suivi de titration à 25 mg bid

Esmolol

IV: 50–200 μg/kg/min

Métoprolol

po: 50–100 mg bid

IV: 5 mg q 5 min jusqu'à 15 mg

Nadolol

po: 60–80 mg 1 fois/j

Propranolol

po: 10–30 mg tid ou qid

IV: 1–3 mg (peut être répété 1 fois après 5 min si nécessaire)

Timolol

Oral: 10–20 mg bid

Classe III (médicaments stabilisants de membrane)

Utilisations: toutes les tachyarythmies sauf les torsades de pointes

Amiodarone

po: 600–1200 mg/j pendant 7–10 j, puis 400 mg/j pendant 3 semaines, suivis d'une dose d'entretien (idéalement, 200 mg/j)

IV: 150–450 mg en 1–6 h (suivant l'urgence), puis en dose d'entretien de 0,5–2,0 mg/min

1–2,5 μg/mL

Fibrose pulmonaire (jusqu'à 5% des patients traités pendant > 5 ans), qui peut être fatale; allongement de QTc; torsades de pointes (rares); bradycardie; coloration grise ou bleue de la peau exposée au soleil; sensibilité au soleil; anomalies hépatiques; neuropathie périphérique; dépôts cornéens (chez presque tous patients traités), habituellement sans graves effets visuels et réversibles à l'arrêt du traitement; modifications de la fonction thyroïdienne; créatinine sérique augmentée de jusqu'à 10% sans modification du taux de filtration glomérulaire; clairance lente qui peut prolonger les effets indésirables

Le médicament a des effets non compétitifs de β-blocage, de blocage des canaux du Ca et du Na, avec un long délai d'apparition de l'effet.

En prolongeant les périodes réfractaires, le médicament peut entraîner des conditions homogènes de repolarisation dans le cœur.

La forme IV peut être utilisée pour la réduction d'une tachycardie.

Azimilide

po: 100–200 mg 1 fois/j

200–1000 ng/mL

Torsades de pointe

Brétylium *

IV: initialement, 5 mg/kg, suivie par 1–2 mg/min en perfusion continue

IM: initialement, 5–10 mg/kg, qui peuvent être répétés jusqu'à une dose totale de 30 mg/kg

IM dose d'entretien 5 mg/kg q 6–8 h

0,8–2,4 μg/mL

Hypotension

Le médicament a des propriétés de la classe II.

Les effets peuvent être retardés de 10–20 min.

Ce médicament est utilisé pour traiter les tachyarythmies ventriculaires réfractaires potentiellement mortelles (tachycardies ventriculaires réfractaires, fibrillations ventriculaires récidivantes), pour lesquelles il est habituellement efficace dans les 30 min suivant l'injection.

Dofétilide

Po: 500 μg bid lorsque la CrCl est > 60 mL/min; 250 μg bid si la CrCl est de 40–60 mL/min; 125 μg bid si CrCl de 20–40 mL/min

N/A

Torsades de pointe

Ce médicament est contre-indiqué si l'intervalle QTc est > 440 ms ou si CrCl est < 20 mL/min.

Dronédarone

Oral: 400 mg bid

N/A

Allongement du QTc, torsades de pointes (rares), bradycardie, troubles gastro-intestinaux, hépatotoxicité possible (rare), augmentation de la créatinine sérique jusqu'à 20% sans modification du taux de filtration glomérulaire

Ce médicament est une molécule d'amiodarone modifiée (y compris par désiodation) avec une demi-vie plus courte, un plus petit volume de distribution, moins d'effets indésirables, mais moins d'efficacité.

Ce médicament ne doit pas être utilisés chez les patients qui ont des antécédents d'insuffisance cardiaque ou de fibrillation auriculaire permanente.

Ibutilide

IV: chez les patients de 60 kg, 1 mg en perfusion ou, chez les patients de < 60 kg, 0,01 mg/kg en 10 min, avec dose répétée après 10 min si la première dose s'avère inefficace

N/A

Torsades de pointes (dans 2% des cas)

Le médicament est utilisé pour arrêter une fibrillation auriculaire (taux de succès, environ 40%) et le flutter auriculaire (taux de succès, environ 65%).

Sotalol

po: 80–160 mg q 12 h

IV: 10 mg en 1–2 min

0,5–4 μg/mL

Semblable à la classe II; il peut déprimer la fonction du ventricule gauche et provoquer des torsades de pointes

La forme racémique [d-l] a les propriétés de la classe II (β-bloqueur); la forme [d] ne les a pas. Les deux formes ont une activité de classe III. Seul le sotalol racémique est disponible pour une utilisation clinique.

Le médicament ne doit pas être utilisé en cas d'insuffisance rénale.

Classe IV (inhibiteurs calciques)

Utilisations: interruption des tachycardies supraventriculaires soutenues et ralentissement des fibrillations ou des flutters auriculaires rapides

Diltiazem

A libération lente par voie orale (diltiazem LP): 120 à 360 mg 1 fois/j

IV: 5–15 mg/h pendant jusqu'à 24 h

0,1–0,4 μg/mL

Possible transformation d'une tachycardie ventriculaire en fibrillation ventriculaire, effet inotrope négatif

La forme IV est la plus souvent utilisée pour ralentir la fréquence cardiaque d'une fibrillation ou d'un flutter auriculaire.

Vérapamil

po: 40–120 mg tid ou, pour la forme à libération prolongée, 180 mg 1 fois/j à 240 mg bid

IV: 5–15 mg en 10 min

Prophylaxie po: 40–120 mg tid

N/A

Possible transformation d'une tachycardie ventriculaire en fibrillation ventriculaire, effet inotrope négatif

La forme IV est utilisée pour interrompre les tachycardies à complexes fins impliquant le nœud auriculoventriculaire (taux de réussite, presque 100% avec 5–10 mg IV en 10 min).

Autres antiarythmiques

Adénosine

6 mg en bolus IV rapide, répétée 2 fois jusqu'à 12 mg si nécessaire; bolus supplémentaire de 20 mL sérum physiologique

N/A

Dyspnée transitoire, gêne thoracique et bouffées de chaleur (dans 30–60% des cas), bronchospasme transitoire

Le médicament ralentit ou bloque la conduction nodale auriculoventriculaire.

La durée d'action est extrêmement courte.

Les contre-indications incluent l'asthme et le bloc auriculoventriculaire de haut degré.

Le dipyridamole potentialise les effets.

Digoxine

Dose de charge IV: 0,5 mg

Dose d'entretien po: 0,125–0,25 mg/j

0,8–1,6 μg/mL

Une anorexie, des nausées, des vomissements et souvent des troubles du rythme sérieux (Extrasystoles ventriculaires, tachycardies ventriculaires, extrasystoles auriculaires, tachycardie auriculaire, bloc auriculoventriculaire du 2e ou 3e degré, ou association de ces troubles du rythme)

Les contre-indications comprennent la conduction antérograde par une voie accessoire auriculoventriculaire (syndrome de Wolff-Parkinson-White évident) parce que si une fibrillation auriculaire se produit, la réponse ventriculaire peut être excessive (la digoxine raccourcit les périodes réfractaires de la voie accessoire).

*Disponibilité incertaine.

AVFA = fibrillation auriculaire; AAN = Ac antinucléaires; APB = atrial premature beat (extrasystoles auriculaires); AV = atrioventricular (auriculoventriculaire); CrCl = clairance de la créatinine; VG = ventricule gauche; QTc = intervalle QT corrigé pour la fréquence cardiaque; SVT = supraventricular tachycardia (tachycardie supraventriculaire soutenue); FV = fibrillation ventriculaire; VPB = ventricular premature beat (extrasystoles ventriculaires); VT = ventricular tachycardia (tachycardie ventriculaire).

Classe I

Les inhibiteurs des canaux du Na (stabilisateurs de la membrane cellulaire) bloquent les canaux sodiques rapides, en ralentissant la conduction électrique des tissus riches en ces canaux (oreillettes, ventricules et faisceau de His-Purkinje). Sur l'ECG, cet effet peut être détecté par une prolongation de la durée de l'onde P, un élargissement du complexe QRS, une prolongation de l'espace PR ou une conjugaison de ces phénomènes.

Les médicaments de classe I sont subdivisés selon les effets obtenus sur la cinétique du canal sodique. Les médicaments de classe Ib ont une cinétique rapide, ceux de classe Ic ont une cinétique lente et ceux de classe Ia possèdent une cinétique intermédiaire. La cinétique du blocage des canaux du Na détermine la fréquence cardiaque à laquelle leurs effets électrophysiologiques deviennent observables. Les médicaments du groupe Ib ont une cinétique rapide et n'expriment leurs effets électrophysiologiques qu'à des fréquences cardiaques rapides. Ainsi, un ECG enregistré pendant un rythme sinusal normal avec une fréquence cardiaque normale ne révèle généralement aucun signe traduisant un ralentissement de la conduction électrique des tissus riches en canaux sodiques rapides. Les médicaments du groupe Ib ne sont pas des antiarythmiques très puissants et ont des effets minimes sur le tissu auriculaire. Comme les médicaments du groupe Ic possèdent une cinétique plus lente, ils expriment leurs effets électrophysiologiques à toutes les fréquences cardiaques. Ainsi, un ECG obtenu en rythme et fréquence normaux peut montrer un ralentissement de la conduction électrique des tissus pourvus de canaux sodiques rapides. Les médicaments du groupe Ic sont des antiarythmiques plus puissants. Comme les médicaments de classe Ia ont une cinétique intermédiaire, leurs effets sur le ralentissement de la conduction des tissus à canaux rapides peuvent être ou non décelés sur un ECG enregistré pendant un rythme normal à des fréquences normales. Les médicaments de classe Ia bloquent également les canaux K responsables de la repolarisation, en majorant ainsi les périodes réfractaires des tissus riches en canaux potassiques rapides. Sur l'ECG, cette propriété se remarque par un allongement significatif de l'intervalle QT même à des fréquences cardiaques normales. Les médicaments des classes Ib et Ic ne bloquent pas directement les canaux potassiques.

Les principales indications des antiarythmiques de classe Ia et Ic et Ia sont les tachycardies supraventriculaires soutenues, alors que les tachycardies ventriculaires peuvent être traitées par tous les médicaments de classe I. L'effet indésirable le plus inquiétant des antiarythmiques est le déclenchement d'un effet proarythmique parfois plus grave que l'arythmie traitée. Les médicaments de classe Ia peuvent entraîner des torsades de pointes; les médicaments de classe Ia et Ic peuvent organiser et ralentir les tachyarythmies auriculaires suffisamment pour permettre une conduction auriculoventriculaire 1:1 avec accélération marquée de la fréquence ventriculaire. Tous les médicaments de classe I peuvent aggraver les tachycardies ventriculaires. Ils peuvent également déprimer la contractilité ventriculaire. Les effets indésirables des médicaments de classe I étant plus fréquents en cas de cardiopathie structurelle, ces médicaments ne sont généralement pas recommandés chez ces patients. Ainsi, ces médicaments ne sont habituellement utilisés qu'en l'absence de cardiopathie ou en l'absence d'alternatives thérapeutiques.

Classe II

Les médicaments de la classe II sont des β-bloqueurs, qui agissent essentiellement sur les tissus à canaux lents (nœud sino-auriculaire et auriculoventriculaire) et sur lesquels ils induisent un effet de ralentissement de l'automatisme, de la vitesse de conduction et un allongement de la période réfractaire. Ainsi, ils ralentissent la fréquence cardiaque, allongent l’espace PR et la conduction nodale; le nœud auriculoventriculaire transmet les dépolarisations auriculaires rapides à une fréquence plus lente aux ventricules. Les médicaments de groupe II sont principalement utilisés pour traiter les tachycardies supraventriculaires soutenues, y compris la tachycardie sinusale, la réentrée intranodale, la fibrillation et le flutter auriculaire. Ces médicaments sont également utilisés pour traiter les tachycardies ventriculaires, pour élever le seuil de la fibrillation ventriculaire et réduire les effets proarythmiques ventriculaires de la stimulation β-adrénergique. Les β-bloqueurs sont généralement bien tolérés; leurs effets indésirables comprennent une asthénie, des troubles du sommeil et des dyspepsies. Ces médicaments sont contre-indiqués chez le patient asthmatique.

Classe III

Les médicaments de classe III sont principalement des inhibiteurs des canaux K et ils prolongent la durée du potentiel d'action et la période réfractaire des tissus riches en canaux potassiques à cinétique rapide ou lente. Ainsi, la capacité de tous les tissus cardiaques à transmettre des impulsions électriques rapides est réduite, toutefois sans réelle réduction significative des vitesses de conduction. Comme le potentiel d'action est prolongé, la fréquence de l'automatisme cellulaire est réduite. L'effet prédominant sur l'ECG est un allongement de l'intervalle QT. Ces médicaments ont leur place à la fois dans le traitement des tachycardies ventriculaires et supraventriculaires soutenues. Les médicaments de classe III sont associés à un risque proarythmique ventriculaire, en particulier de torsades de pointes.

Classe IV

Les médicaments de classe IV sont représentés par les inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques, qui dépriment les potentiels d'action dépendant des canaux calciques lents des tissus concernés et qui diminuent la fréquence d'automaticité, ralentissent la conduction et prolongent les périodes réfractaires. La fréquence cardiaque est ralentie, l'espace PR est allongé et le nœud auriculoventriculaire transmet les dépolarisations auriculaires rapides à des fréquences plus lentes. Ces médicaments sont utilisés principalement pour traiter les tachycardies supraventriculaires soutenues; cependant, une forme de tachycardie ventriculaire (septale gauche ou tachycardie ventriculaire de Belhassen) peut être traitée par le vérapamil.

Appareillages et procédures

Cardioversion-défibrillation en courant continu (CC)

Un choc électrique transthoracique en courant continu d'amplitude suffisante dépolarise la totalité du myocarde, ce qui rend le cœur entier momentanément réfractaire à toutes nouvelles dépolarisations. Par la suite, le pacemaker cardiaque intrinsèque le plus rapide, en général le nœud sinusal, reprend le contrôle du rythme cardiaque. Ainsi, la cardioversion/défibrillation électrique met fin très efficacement aux tachyarythmies qui résultent de phénomènes de réentrée. Cependant, elle est moins efficace en termes d'arrêt des tachyarythmies qui résultent d'automatisme car le rythme qui s'ensuit est une reprise de la tachyarythmie automatique. Pour les tachyarythmies autres que la fibrillation ventriculaire, le choc électrique en courant continu délivré doit être synchrone des complexes QRS (cardioversion en courant continu) car un choc délivré pendant la période vulnérable du cœur (proche du pic de l'onde T) peut transformer le trouble du rythme en fibrillation ventriculaire. Dans la fibrillation ventriculaire, la synchronisation du choc électrique avec le complexe QRS n'est ni requise ni possible. Un choc en courant continu appliqué sans synchronisation à un complexe QRS est une défibrillation en courant continu.

En cas de cardioversion élective, les patients doivent être à jeun pendant 6 à 8 h pour éviter tout risque d'inhalation. Comme la procédure peut se révéler terrifiante et douloureuse, une brève anesthésie générale ou une analgésie et une sédation IV (p. ex., fentanyl 1 mcg/kg, puis midazolam 1 à 2 mg q 2 min avec un maximum de 5 mg) sont nécessaires. Un équipement et du personnel de réanimation doivent être présents pour maintenir la ventilation.

Les électrodes (patchs) utilisées pour la cardioversion sont placées de façon antéropostérieure (le long du bord gauche sternal au-dessus du 3e et 4e espace intercostal et sous l’omoplate gauche) ou en antérolatéral (entre la clavicule et le 2e espace intercostal du côté droit du sternum et au-dessus des 5e et 6e espaces intercostaux à la pointe du cœur). Lorsque la synchronisation avec les complexes QRS est confirmée sur le moniteur, un choc peut être délivré. Le niveau énergétique le plus adapté varie selon la tachyarythmie traitée. L'efficacité de la cardioversion est augmentée par l'utilisation d'un choc biphasique, durant lequel la polarité du courant est automatiquement inversée au milieu de l'onde de choc. Les complications des cardioversions sont habituellement mineures et comprennent les extrasystoles auriculaires et ventriculaires et un risque d'hypotonie musculaire. Moins fréquemment, mais plus volontiers lors que le patient présente une fonction ventriculaire gauche limite ou lorsque des chocs répétés sont pratiqués, la cardioversion provoque des lésions cellulaires et il y a un risque de dissociation électromécanique.

La cardioversion ou défibrillation peut également être appliquée directement sur le cœur en cas de thoracotomie ou à l’intérieur du cœur via des cathéters d’électrophysiologie intracardiaques; ainsi, les niveaux d'énergie nettement plus faibles sont nécessaires.

Pacemakers

Les stimulateurs cardiaques détectent les événements électriques et répondent, lorsque cela est nécessaire, en délivrant des stimuli électriques au cœur. Les électrodes des stimulateurs cardiaques permanents sont implantées par voie transveineuse ou par thoracotomie, mais une stimulation externe temporaire peut être utilisée dans des conditions d'urgence directement sur le thorax.

Les indications d'implantation sont nombreuses (v. Indications des pacemakers permanents) mais généralement relèvent d'une bradycardie symptomatique ou d'un bloc auriculoventriculaire de haut degré. Certaines tachyarythmies peuvent être réduites par une stimulation antitachycardique (overdrive), qui consiste en une stimulation auriculaire ou ventriculaire brève à fréquences élevées; le stimulateur est ensuite ralenti à la vitesse désirée. Néanmoins, les tachyarythmies ventriculaires sont mieux traitées par des appareils qui disposent de fonctions de cardioversion et de défibrillation (défibrillateurs implantables).

Indications des pacemakers permanents

Troubles du rythme

Indiqué (établi par les preuves)

Éventuellement indiqué et confirmé par des preuves importantes

Éventuellement indiqué, mais moins bien soutenu par les preuves

Non indiqué

Dysfonctionnement du nœud sinusal

La bradycardie symptomatique, y compris les pauses sinusales fréquentes et la bradycardie due à des médicaments nécessaires (alternatives contre-indiquées)

Incompétence chronotrope symptomatique (la fréquence cardiaque ne peut pas répondre aux demandes physiologiques)

Fréquence cardiaque < 40 bpm lorsque les symptômes n'ont pas été clairement associés à la bradycardie

Syncopes d'origine inexpliquée avec une dysfonction significative du nœud sinusal vue sur l'ECG ou mise en évidence par une étude électrophysiologique

Fréquence cardiaque < 40 bpm chez les patients peu symptomatiques

Bradycardie asymptomatique

Symptômes compatibles avec une bradycardie mais clairement montrés ne pas être en rapport

Bradycardie symptomatique due à des médicaments non nécessaires

Bloc auriculoventriculaire

Tout bloc auriculoventriculaire du 2e ou du 3e degré associé à une bradycardie symptomatique ou à des troubles du rythme ventriculaire

Bloc auriculoventriculaire du 3e degré ou du 2e degré de haut grade à tout niveau anatomique, s'il est associé à l'un des troubles suivants:

  • Troubles du rythme et autres troubles nécessitant des médicaments qui entraînent une bradycardie symptomatique

  • Asystolie documentée 3,0 s (≥ 5,0 s en cas de fibrillation auriculaire), toute fréquence d'échappement < 40 battements/min, ou rythme d'échappement sous le nœud AV chez des patients éveillés, asymptomatiques

  • Fréquences d'échappement ventriculaire > 40 battements/min en cas de dysfonction ventriculaire gauche ou de cardiomégalie

  • L'ablation par cathéter de la jonction auriculoventriculaire

  • Bloc post-opératoire qui ne disparaît pas après la chirurgie

  • Troubles neuromusculaires avec bloc auriculoventriculaire (p. ex., dystrophie musculaire myotonique, syndrome de Kearns-Sayre, dystrophie d'Erb [myopathie des ceintures], maladie de Charcot-Marie-Tooth [atrophie péronière])

  • À l'effort (c.à.d. se produit pendant) chez les patients qui ne présentent pas d'ischémie myocardique

Bloc auriculoventriculaire du 3e degré asymptomatique, quel que soit le niveau anatomique lorsque la fréquence ventriculaire moyenne pendant les heures d'éveil est 40 bpm chez le patient n'ayant pas de cardiomégalie

Bloc auriculoventriculaire de type II du 2e degré à QRS fins asymptomatique (stimulateur cardiaque indiqué si les complexes QRS sont larges)

Bloc auriculoventriculaire de type I du 2e degré asymptomatique, intra- ou sous-hisien lors d'une étude électrophysiologique fait pour d'autres raisons

Bloc auriculoventriculaire du 1er ou 2e degré avec des symptômes suggérant un syndrome du pacemaker

Un bloc AV chez les patients qui prennent un médicament causal ou présentent une toxicité médicamenteuse si l'on prévoit que le bloc récidivera même après le retrait du médicament

Bloc auriculoventriculaire de degré quelconque (y compris du 1er) associé à des troubles neuromusculaires dans lequel des anomalies de la conduction peuvent évoluer de façon imprévisible (p. ex., dystrophie musculaire myotonique, dystrophie d'Erb [membres-ceintures], maladie de Charcot-Marie-Tooth [atrophie péronière] avec ou sans symptômes)

Bloc auriculoventriculaire asymptomatique du 1er degré

Bloc auriculoventriculaire du 2e degré de type I asymptomatique situé au niveau du nœud auriculoventriculaire ou non intra- ou sous-hisien

Bloc auriculoventriculaire devant disparaître ou ne risquant pas de se reproduire (p. ex., dû à une intoxication médicamenteuse ou à la maladie de Lyme ou survenant asymptomatiquement au cours d'une augmentation transitoire du tonus vagal ou au cours d'une hypoxie en cas de syndrome d'apnée du sommeil)

Tachyarythmies

Tachycardie ventriculaire soutenue, pause-dépendante, avec ou sans allongement de l'intervalle QT

Patients à haut risque présentant un syndrome du QT long congénital

Les tachycardies supraventriculaires soutenues symptomatiques récurrentes reproductibles arrêtées par un stimulateur lorsque l'ablation et/ou le médicament n'y parviennent pas (sauf quand il y a une connexion auriculoventriculaire accessoire capable de conduction antérograde à haute fréquence)

Prévention des fibrillations auriculaires symptomatiques récidivantes réfractaires aux médicaments quand coexiste un dysfonctionnement du nœud sinusal

Ectopies ventriculaires fréquentes ou complexes sans tachycardie ventriculaire soutenue quand le syndrome du QT long est absent

Torsades de pointes dues à des causes aiguës réversibles

Après un infarctus du myocarde aigu

Bloc auriculoventriculaire persistant du 2e degré dans le système d'His-Purkinje avec bloc de branche bilatéral ou bloc auriculoventriculaire du 3e degré, intra- ou sous-hisien

Bloc auriculoventriculaire avancé transitoire du 2e ou 3e degré, sous le niveau nodal auriculoventriculaire et associé à un bloc de branche

Bloc auriculoventriculaire persistant du 2e ou 3e degré, symptomatique

Aucun

Bloc auriculoventriculaire persistant du 2e ou 3e degré, au niveau nodal

Bloc auriculoventriculaire transitoire sans anomalies de la conduction intraventriculaire

Bloc auriculoventriculaire transitoire avec hémibloc antérieur gauche isolé

Bloc de branche acquis ou bloc fasciculaire sans bloc auriculoventriculaire

Bloc auriculoventriculaire persistant du 1er degré, avec bloc de branche ou bloc fasciculaire

Bloc multifasciculaire

Bloc auriculoventriculaire du 2e degré avancé ou du 3e degré intermittent

Bloc auriculoventriculaire de type II du 2e degré

Bloc de branche alternant

Syncopes inexpliquées (bloc auriculoventriculaire non démontré), après avoir exclu d'autres causes probables (en particulier une tachycardie ventriculaire)

Intervalle HV très prolongé ( 100 ms) chez les patients asymptomatiques, détecté incidemment lors d'une étude électrophysiologique

Bloc pathologique infrahissien induit par stimulation, accidentellement détecté pendant un bilan électrophysiologique

Troubles neuromusculaires dans lesquels les anomalies de conduction peuvent évoluer de manière imprévisible (p. ex., dystrophie musculaire myotonique, dystrophie d'Erb [myopathie des ceintures], maladie de Charcot-Marie-Tooth [atrophie péronière] avec ou sans symptômes)

Bloc fasciculaire sans bloc auriculoventriculaire ou symptômes

Hémiblocs avec bloc auriculoventriculaire du 1er degré bloc et sans symptômes

Troubles cardiaques congénitaux

Bloc auriculoventriculaire avancé du 2e ou 3e degré, cause de bradycardie symptomatique, de dysfonction ventriculaire ou de bas débit cardiaque

Le dysfonctionnement du nœud sinusal corrélé avec des symptômes dus à une bradycardie inappropriée pour l'âge

Bloc auriculoventriculaire post-opératoire de haut grade 2e ou 3e degré, qui n'est pas réversible ou qui persiste 7 j après la chirurgie

Bloc auriculoventriculaire congénital du 3e degré, avec un rythme d'échappement à QRS larges, des extrasystoles ventriculaires complexes ou une dysfonction ventriculaire

Bloc auriculoventriculaire congénital du 3e degré, chez le nourrisson qui a une fréquence ventriculaire < 55 bpm ou une cardiopathie congénitale et un rythme d'échappement ventriculaire < 70 bpm

Tachycardie ventriculaire soutenue pause-dépendante avec ou sans QT prolongé, quand la stimulation a été démontrée comme efficace

Troubles cardiaques congénitaux et bradycardie sinusale pour prévenir des épisodes récurrents de tachycardie intra-auriculaire réentrante

Bloc auriculoventriculaire congénital du 3e degré persistant après l'âge de 1 an si la fréquence cardiaque moyenne est < 50 bpm, en cas de pauses ventriculaires brutales durant 2 ou 3 fois la durée de base du cycle ou si associé à des symptômes dus à une incompétence chronotrope

Bradycardie sinusale asymptomatique chez l'enfant avec une cardiopathie congénitale complexe et fréquence cardiaque au repos < 40 bpm ou des pauses dans de fréquence ventriculaire > 3 s

Les patients qui présentent une cardiopathie congénitale et une hémodynamique altérée en raison d'une bradycardie sinusale ou de perte du synchronisme auriculoventriculaire

Syncope inexpliquée chez des patients qui ont subi une chirurgie d'un trouble cardiaque congénital qui a été compliquée par un bloc auriculoventriculaire du 3e degré transitoire avec bloc fasciculaire résiduel

Bloc auriculoventriculaire passager post-opératoire du 3e degré, qui se transforme en rythme sinusal avec un bloc bifasciculaire résiduel

Bloc auriculoventriculaire congénital du 3e degré, chez les nourrissons asymptomatiques, les enfants, les adolescents ou de jeunes adultes avec une fréquence ventriculaire acceptable, des complexes QRS fins et une fonction ventriculaire normale

Bradycardie sinusale asymptomatique après réparation biventriculaire d'une cardiopathie congénitale chez le patient dont la fréquence cardiaque au repos est < 40 bpm ou qui a des pauses ventriculaires > 3 s

Bloc auriculoventriculaire transitoire post-opératoire si la conduction auriculoventriculaire revient à la normale

Bloc bifasciculaire post-opératoire asymptomatique avec ou sans bloc auriculoventriculaire du 1er degré et sans bloc auriculoventriculaire du 3e degré transitoire antérieur

Bloc auriculoventriculaire asymptomatique de type I du 2e degré

Bradycardie sinusale asymptomatique lorsque l'intervalle RR le plus long est < 3 s et la fréquence cardiaque minimale est > 40 bpm

Syndrome d'hypersensibilité du sinus carotidien et syncope neurocardiogène

Syncopes récurrentes survenant suite à la stimulation spontanée du sinus carotidien ou à la pression du sinus carotidien qui induit une asystolie de > 3 sec

Syncopes récurrentes sans événements déclencheurs évidents et réponse cardio-inhibitrice hypersensible (c.-à-d., que la pression sur le sinus carotidien induit une asystolie de > 3 sec)

Les syncopes neurocardiogéniques significativement symptomatiques associées à une bradycardie cliniquement documentée ou lors du test de la table basculante

Réponse cardioinhibitrice hyperactive au massage sinocarotidien sans symptômes ou avec symptômes vagues (p. ex., lipothymies, vertiges)

Les syncopes vasovagales situationnelles qui peuvent être prévenues par évitement

Après transplantation cardiaque

Une bradycardie inappropriée ou symptomatique persistante devrait persister

Autres indications établies de la stimulation permanente

Aucun

Une bradycardie prolongée ou récurrente limitant la réadaptation ou la sortie de l'hôpital après récupération post-opératoire

Syncope après transplantation, même lorsque la bradyarythmie n'a pas été démontrée

Non

Cardiomyopathie hypertrophique

Mêmes indications que celles de la dysfonction du nœud sinusal ou du bloc auriculoventriculaire

Aucun

Cardiomyopathie hypertrophique symptomatique réfractaire aux médicaments, en cas d'obstruction du VG au repos ou induite significative

Cardiomyopathie hypertrophique asymptomatique ou médicalement contrôlée

Cardiomyopathie hypertrophique symptomatique sans obstacle à l'éjection du VG

Thérapie de resynchronisation cardiaque (Cardiac Resynchronization Therapy, CRT) pour les patients souffrant de grave insuffisance cardiaque systolique

Thérapie de resynchronisation cardiaque (avec ou sans cardioverteur-défibrillateur implantable) en cas de fraction d’éjection du VG ≤ 35%, de durée de QRS ≥ 0,12 s, de rythme sinusal, et de symptômes d'insuffisance cardiaque de classe NYHA III ou ambulatoires de classe IV sous traitement médical optimal

Thérapie de resynchronisation cardiaque (avec ou sans cardioverteur-défibrillateur implantable) en cas de fraction d’éjection du VG ≤ 35%, de durée de QRS ≥ 0,12 s, de fibrillation auriculaire, et de symptômes d'insuffisance cardiaque de classe NYHA III ou ambulatoires de classe IV sous traitement médical optimal

Thérapie de resynchronisation cardiaque (Cardiac Resynchronization Therapy, CRT) en cas de fraction d’éjection du VG ≤ 35%, de durée de QRS ≥ 0,12 s, de dépendance fréquente à la stimulation ventriculaire, et d'insuffisance cardiaque de classe III ou de symptômes ambulatoires de classe IV de la NYHA sous traitement médical optimal

Fraction d’éjection du VG ≤ 35% et symptômes d'insuffisance cardiaque de classe NYHA I ou II sous traitement médical optimal en cas d'implantation d'un stimulateur cardiaque permanent et/ou d'un cardioverteur-défibrillateur implantable avec stimulation ventriculaire fréquente anticipée

Cardiomyopathie dilatée asymptomatique avec réduction de la fraction d’éjection du VG seule et aucune autre indication en faveur d'un traitement par stimulateur

L'état fonctionnel et l'espérance de vie sont principalement limités par les pathologies non cardiaques chroniques

NYHA = New York Heart Association; VT ventricular tachycardia.

D'après les données d'Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al: ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for device-based therapy of cardiac rhythm abnormalities. Circulation 117(21):e350–e408, 2008.

Les types de stimulateurs sont identifiés par 3 à 5 lettres (v. Codes de pacemakers), représentant les cavités cardiaques stimulées, les cavités chambres détectées, et comment le stimulateur répond à un événement détecté (stimulation inhibée ou déclenchée), s'il peut augmenter la fréquence cardiaque à l'effort (modulation de fréquence), et si la stimulation est multisite (dans les deux oreillettes, les deux ventricules ou plus d'une sonde de stimulation dans une seule cavité). Ainsi, un stimulateur cardiaque de type VVIR stimule le ventricule (V), détecte le ventricule (V), s'inhibe en réponse à un événement électrique détecté (I) et est en mesure d'accélérer sa fréquence à l'effort (R).

Les stimulateurs cardiaques VVI et DDD sont les appareils le plus souvent utilisés. Ils offrent une survie équivalente. Comparaison avec les stimulateurs VVI, stimulateurs physiologiques (AAI, DDD, VDD) réduisent le risque de fibrillation auriculaire et d'insuffisance cardiaque tout en améliorant la qualité de vie des patients.

Les progrès récents réalisés dans la conception des stimulateurs cardiaques comprennent des circuits électroniques qui consomment moins d'énergie, de nouvelles batteries et des électrodes enrobées de corticostéroïdes (qui réduisent le seuil de stimulation), ce qui augmente la longévité des stimulateurs cardiaques. Le mode " switch " ou de repli correspond à une adaptation automatique du mode de stimulation cardiaque en réponse à des événements détectés (p. ex., passage du mode DDDR à VVIR lors de la détection d'une fibrillation auriculaire).

Des dysfonctionnements de stimulateurs cardiaques sont possibles du fait d'une mauvaise détection ou d'une surdétection d'événements, de défauts de capture ou d'entraînement cardiaque à des fréquences anormales. Les tachycardies représentent une des complications particulièrement fréquentes. Les stimulateurs cardiaques pourvus d'une fonction d'adaptation de fréquence peuvent majorer le nombre de stimuli délivrés en réponse à des vibrations ou à des contractions musculaires ou en cas d'interférences électromagnétiques induites par les champs magnétiques d'une IRM. Dans la tachycardie induite par un stimulateur cardiaque, un stimulateur cardiaque double chambre fonctionnant normalement détecte une extrasystole ventriculaire ou un complexe stimulé transmis à l'oreillette par le nœud auriculoventriculaire ou une voie rétrograde, ce qui déclenche une stimulation ventriculaire selon un cycle rapide et répété.

Les autres complications associées aux dispositifs fonctionnant normalement comprennent l’inhibition par écoute croisée durant laquelle la détection de l’impulsion électrique auriculaire par la sonde ventriculaire du stimulateur double chambre inhibe la stimulation ventriculaire et le syndrome du pacemaker, au cours duquel une asynchronie auriculoventriculaire induite par une stimulation ventriculaire entraîne des symptômes cérébraux vagues et fluctuants (p. ex., des vertiges), des sensations au niveau du cou (p. ex., des pulsations), ou des signes respiratoires (p. ex., une dyspnée). Le syndrome du pacemaker est traité par la restauration du synchronisme auriculoventriculaire par la stimulation auriculaire (AAI), une seule sonde de stimulation auriculaire détection ventriculaire (VDD), ou un pacemaker double chambre (DDD), le plus souvent ce dernier.

Les interférences environnementales proviennent de sources électromagnétiques comme le bistouri électrique et l'IRM, bien que l'IRM puisse ne présenter aucun danger si le générateur et les électrodes du stimulateur cardiaque se trouvent en dehors de l'aimant. Les téléphones cellulaires et les dispositifs de sécurité électroniques sont une source potentielle d’interférences; les téléphones ne doivent pas être en contact direct avec le dispositif mais ne posent pas de problème lorsqu'ils sont utilisés normalement. Passer sous un portique de détection de métaux n'entraîne pas de dysfonctionnement du stimulateur cardiaque si le patient ne s'y attarde pas.

Codes de pacemakers

I

II

III

IV

V

Cavité stimulée

Cavité détectée

Réponse à un événement détecté

Modulation de la fréquence

Stimulation multisite

A = Oreillette

A = Oreillette

O = Aucun

O = Non programmable

O = Aucun

V = Ventricule

V = Ventricule

I = Inhibe le pacemaker

A = Oreillette

D = Double (deux)

D = Double (deux)

T = Déclenche le stimulateur cardiaque pour stimuler les ventricules

R = Modulation de la fréquence

V = Ventricule

D = double (deux): en cas d'événements ventriculaires détectés, le stimulateur cardiaque est inhibé; en cas d'événements détectés dans les oreillettes, déclenchement

D = Double (deux)

Thérapie de resynchronisation cardiaque

Chez certains patients, la relation séquentielle normale et ordonnée entre la contraction des cavités cardiaques est perturbée (elle devient dyssynchrone). Un asynchronisme entre les contractions auriculaires et ventriculaires peut être présent (asynchronisme auriculo-ventriculaire), entre la contraction ventriculaire gauche et droite (asynchronisme interventriculaire), et entre les différents segments de la contraction ventriculaire gauche (asynchronisme intraventriculaire).

Les patients à risque d'asynchronisme sont ceux présentant les symptômes suivants:

  • Cardiomyopathie dilatée ischémique ou non ischémique

  • Intervalle QRS prolongés (≥ 130 msec)

  • Dimension télédiastolique du ventricule gauche ≥ 55 mm

  • Fraction d'éjection ventriculaire ≤ 35% en rythme sinusal

La thérapie de resynchronisation cardiaque (Cardiac Resynchronization Therapy, CRT) consiste en l'utilisation d'un système de stimulation pour resynchroniser la contraction cardiaque. Ces systèmes comprennent généralement une électrode dans l'oreillette droite, dans le ventricule droit et dans le ventricule gauche. Les électrodes peuvent être placées par voie transveineuse ou chirurgicalement par thoracotomie. Chez les patients en insuffisance cardiaque avec des symptômes de classe II, III, et IV de la New York Heart Association (NYHA) la thérapie de resynchronisation cardiaque (Cardiac Resynchronization Therapy, CRT) peut réduire les hospitalisations pour insuffisance cardiaque et la mortalité toutes causes confondues. Cependant, il y a peu ou pas de bénéfice en cas de fibrillation auriculaire permanente, de bloc de branche droit, de retard de conduction intraventriculaire, ou seulement une prolongation modérée de la durée de QRS (< 150 ms).

Cardioverteurs-défibrillateurs implantables

Les cardioverteurs-défibrillateurs implantables permettent de défibriller un cœur en tachycardie ou en fibrillation ventriculaire. Les cardioverteurs-défibrillateurs implantables actuels délivrent également une stimulation antibradycardique et une stimulation antitachycardique (pour arrêter une tachycardie auriculaire ou ventriculaire) et enregistrent des électrogrammes intracardiaques. Les cardioverteurs-défibrillateurs implantables sont implantés sous la peau ou en sous-pectoral, avec des électrodes insérées par voie transveineuse dans le ventricule droit et parfois aussi dans l'oreillette droite. Un cardioverteur-défibrillateur implantable biventriculaire comporte également une électrode épicardique ventriculaire gauche placée par le système veineux sinusal coronaire ou par thoratocotomie

Le cardioverteur-défibrillateur implantable est le traitement préféré après un épisode de fibrillation ventriculaire ou de tachycardie ventriculaire mal tolérée sur le plan hémodynamique non dû à une cause réversible ou transitoire (p. ex., un déséquilibre électrolytique, un effet proarythmique d'un médicament antiarythmique, un infarctus du myocarde aigu). Les cardioverteurs-défibrillateurs implantables peuvent également être implantés chez des patients qui présentent une tachycardie ou une fibrillation ventriculaire inductible pendant un examen électrophysiologique et chez les patients qui ont une cardiomyopathie dilatée idiopathique ou ischémique, présentant une fraction d'éjection ventriculaire gauche < 35% et à risque élevé de tachycardie ou de fibrillation ventriculaire. D'autres indications sont plus discutables (v. Indications des cardioverteurs-défibrillateurs implantables dans la tachycardie et la fibrillation ventriculaires).

Comme les cardioverteurs-défibrillateurs implantables traitent plutôt qu’évitent la tachycardie ventriculaire ou la fibrillation ventriculaire, le patient prédisposé à ces troubles du rythme peut nécessiter un cardioverteur-défibrillateur implantable associé à la prise d’antiarythmiques afin de réduire le nombre d’épisodes de tachycardie ventriculaire et de fibrillation ventriculaire et éviter le recours au choc qui est désagréable; cette approche prolonge également la durée de vie du cardioverteur-défibrillateur implantable.

Habituellement, les batteries des cardioverteurs-défibrillateurs implantables durent environ 5 ans. Les cardioverteurs-défibrillateurs implantables peuvent dysfonctionner en délivrant une stimulation cardiaque ou des chocs dits " inappropriés " en réponse à un rythme sinusal ou à des tachycardies supraventriculaires soutenues ou des impulsions non physiologiques (p. ex., dues à une rupture d'électrodes). Le dysfonctionnement peut également être dû à une stimulation cardiaque ou des chocs inappropriés lorsque nécessaire à cause de facteurs comme le déplacement des sondes ou du boîtier, la sous-détection, une augmentation du seuil de stimulation cardiaque due à une fibrose à l'endroit où un choc précédent a été administré et l'usure de la batterie.

Chez les patients qui signalent que le cardioverteur-défibrillateur implantable a déchargé mais qu'aucun symptôme n'était associé comme une syncope, dyspnée, douleur thoracique ou palpitations persistantes, le suivi par l'électrophysiologiste et/ou la clinique du cardioverteur-défibrillateur implantable dans la semaine est nécessaire. Le cardioverteur-défibrillateur implantable peut alors être interrogé électroniquement pour déterminer les raisons de la décharge. En cas de symptômes ou de chocs multiples, il est nécessaire d'adresser le patient au service des urgences pour rechercher une cause traitable (p. ex., ischémie coronarienne, anomalie électrolytique) ou un dysfonctionnement du dispositif.

Indications des cardioverteurs-défibrillateurs implantables dans la tachycardie et la fibrillation ventriculaires

Niveau de preuve

Indications spécifiques

Indiqués (établi par les preuves)

Tachycardie ou fibrillation ventriculaire hémodynamiquement instables en l'absence de causes transitoires ou réversibles

Tachycardie ventriculaire soutenue hémodynamiquement stable en cas de cardiopathie structurelle

Syncope d'origine indéterminée avec tachycardie ou fibrillation ventriculaire persistante et hémodynamiquement significative mise en évidence par une étude électrophysiologique

Cardiomyopathie ischémique, symptômes d'insuffisance cardiaque de classe NYHA II ou III sous traitement médical optimal et fraction d'éjection du VG 0,35, mesurée au moins 40 j après un infarctus du myocarde

Cardiomyopathie ischémique, symptômes d'insuffisance cardiaque de classe NYHA I sous traitement médical optimal, et fraction d'éjection du VG 30% mesurée au moins 40 j après un infarctus du myocarde

Les patients qui présentent une cardiomyopathie dilatée idiopathique en stade II ou III de la NYHA II ou III sous traitement médical optimal et ayant une fraction d'éjection du VG 0,35.

Cardiomyopathie ischémique, TV non soutenue, fraction d'éjection du VG ≤ 40% mesurée au moins 40 j en post-infarctus du myocarde, et fibrillation ventriculaire inductible ou TV soutenue détectée lors d'une étude électrophysiologique

Probablement indiqué et soutenu par un grand nombre de preuves

Les patients qui présentent une cardiomyopathie dilatée idiopathique, une dysfonction VG importante sous traitement médical optimal, et qui ont des syncopes inexpliquées

En cas de TV soutenue et de fonction ventriculaire normale ou quasi-normale

Les patients qui présentent une cardiomyopathie hypertrophique avec un ou plusieurs facteurs de risque autres qu'une tachycardie/fibrillation ventriculaire soutenue (antécédents familiaux de mort subite prématurée, de syncopes inexpliquées, d'épaisseur du VG 30 mm, de réponse anormale de la PA à l'exercice, de tachycardie ventriculaire non soutenue)

Les patients qui présentent une dysplasie arythmogène du ventricule droit avec un ou plusieurs de facteurs de risque autres qu'une tachycardie/fibrillation ventriculaire soutenue (atteinte importante du VD, membre de la famille ayant présenté une mort subite ou une syncope inexpliquée, tachycardie ventriculaire non soutenue, tachycardie ventriculaire inductible détectée au cours d'un examen électrophysiologique)

Syndrome du QT long, syncope ou tachycardie ventriculaire sous traitement β-bloqueur

Les patients non hospitalisés en attente d'une transplantation cardiaque

Syndrome de Brugada et syncope ou tachycardie ventriculaire documentée qui n'a pas abouti à un arrêt cardiaque

Les patients qui ont une TV polymorphe catécholaminergique avec une syncope et/ou une TV soutenue documentée lorsqu'ils reçoivent un β-bloqueur

Les patients qui ont une sarcoïdose cardiaque, une myocardite à cellules géantes ou une maladie de Chagas

Peut-être indiqué mais moins bien soutenu par des preuves

Les patients qui présentent une cardiomyopathie dilatée idiopathique, des symptômes d'insuffisance cardiaque de classe NYHA I sous traitement médical optimal, fraction d'éjection du VG 0,35

Les patients qui présentent un syndrome du QT long, sans syncope et une tachycardie ventriculaire avec un ou plusieurs facteurs de risque (QTc > 0,5 s, LQT1 avec 2 copies anormales du gène anormal et une surdité [précédemment nommé syndrome de Jervell et Lange-Nielsen], LQT2, LQT3)

Les patients souffrant de syncope et qui ont une trouble cardiaque structurel avancé, si les examens invasifs et non invasifs n'ont pas identifié de cause

Les patients qui ont des cardiomyopathies familiales associées à des morts subites

Les patients qui ont une non-compaction du VG

Non indiqué

Syncopes d'étiologie inconnue en l'absence de tachycardie ou de fibrillation ventriculaire inductible ou de cardiopathie structurelle

Tachycardie ou fibrillation ventriculaire incessantes

Tachycardie ou fibrillation ventriculaire avec des mécanismes se prêtant à une ablation par cathéter ou une ablation chirurgicale

Tachycardie ou fibrillation ventriculaire dues à des troubles transitoires ou réversibles lorsque la correction est faisable et susceptible d'éviter les récidives

Troubles psychiatriques qui peuvent s'aggraver avec l'implantation d'un cardioverteur-défibrillateur implantable ou qui empêchent le suivi

Patients sans perspective raisonnable de survie et en état fonctionnel acceptable pendant ≥ 1 an

Les patients qui ont des symptômes d'insuffisance cardiaque de classe NYHA IV réfractaires aux médicaments qui ne sont pas candidats à une transplantation cardiaque ou à une thérapie de resynchronisation cardiaque (Cardiac Resynchronization Therapy, CRT) o à un cardioverteur-défibrillateur implantable

VG= ventricule gauche; NYHA= New York Heart Association; QTc = intervalle QT corrigé, FV = fibrillation ventriculaire; VT = ventricular tachycardia (tachycardie ventriculaire).

Données modifiées d'après Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al: ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for device-based therapy of cardiac rhythm abnormalities. Circulation 117:e350–408, 2008.

Ablation par radiofréquence

Si une tachyarythmie dépend d’une voie anormale spécifique ou d’un foyer ectopique automatique, le site en question peut être ablaté au moyen d’un cathéter d’électrophysiologie pourvu d’une électrode distale qui délivre une énergie électrique de bas voltage et de haute fréquence (300 à 750 MHz), appliquée par cathéter. Cette énergie brûle et nécrose une région de < 1 cm de diamètre jusqu'à 1 cm de profondeur. Avant que l'énergie soit appliquée, le ou les sites cibles doivent être étudiés ou cartographiés par un bilan électrophysiologique ( Examens électrophysiologiques).

Le taux de succès de l'ablation est > 90% pour les tachycardies supraventriculaires par réentrée (via le nœud auriculoventriculaire ou une voie accessoire), les tachycardies auriculaires focales, le flutter et les tachycardies ventriculaires idiopathiques (chambre de chasse du ventricule droit, septale gauche ou par réentrée de branche à branche). La fibrillation auriculaire provenant souvent de ou entretenue par un foyer arythmogène situé au niveau des veines pulmonaires, cette source peut être isolée de façon électrique par des ablations directes au niveau de la jonction veine pulmonaire–oreillette gauche ou au niveau de l'oreillette gauche. En cas de fibrillation auriculaire réfractaire au traitement médical et avec des fréquences ventriculaires rapides, une autre option consiste, en l'ablation du nœud auriculoventriculaire après implantation d'un stimulateur cardiaque permanent. L'ablation par radiofréquence est parfois efficace en cas de tachycardie ventriculaire réfractaire aux médicaments, en particulier en cas de cardiopathie ischémique.

L’ablation par radiofréquence est sûre; la mortalité est < 1/2000. Les complications potentielles sont les lésions valvulaires, une sténose ou une occlusion veineuse pulmonaire (dans le cas du traitement de la fibrillation auriculaire), un accident vasculaire cérébral ou une autre embolie, une perforation cardiaque, une tamponnade (1%) et l’ablation accidentelle du nœud auriculoventriculaire.

Chirurgie

L'intervention chirurgicale pour éliminer un foyer de tachyarythmie est devenue rare depuis l'avènement et le développement des techniques d'ablation par radiofréquence. Mais elle garde des indications en cas de troubles du rythme réfractaires à l'ablation par radiofréquence ou lorsqu'une autre indication nécessite un geste chirurgical, le plus souvent lorsqu'un patient en fibrillation auriculaire demande un remplacement ou une chirurgie valvulaire ou en cas de tachycardie ventriculaire nécessitant une revascularisation ou en cas de résection d'un anévrisme du ventricule gauche.

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