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Tachycardies supraventriculaires par réentrée (tachycardies supraventriculaires soutenues, tachycardies supraventriculaires soutenues paroxystiques)

Par L. Brent Mitchell, MD, Libin Cardiovascular Institute of Alberta

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Les tachycardies supraventriculaires par réentrée utilisent un circuit de réentrée dont une des voies au moins est située au-dessus de la bifurcation d'His. Le patient a des épisodes paroxystiques de palpitations dont le démarrage et l’arrêt sont brusques; certains présentent une dyspnée ou une gêne thoracique. Le diagnostic repose sur la clinique et l'ECG. Le traitement repose sur des manœuvres vagales et, si elles sont inefficaces, sur l'injection d'adénosine ou d'inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques IV en cas de QRS fins ou pour les rythmes à QRS larges connus pour être des SVT réentrantes avec conduction aberrante qui nécessiteny une conduction nodale auriculo-ventriculaire, procaïnamide ou amiodarone en cas de tachycardies à QRS larges ou cardioversion synchrone, applicable dans tous les cas.

Physiopathologie

La réentrée (v. Mécanisme d'une réentrée typique) dans les tachycardies supraventriculaires (tachycardies supraventriculaires soutenues) est dans le nœud auriculoventriculaire Dans environ 50% des cas, utilise une voie accessoire chez 40% des patients ou se situe dans l’oreillette ou le nœud sinusal dans 10% des cas.

La tachycardie par réentrée intranodale se produit le plus souvent chez un patient jeune par ailleurs en bonne santé. Elle est le plus souvent déclenchée par une extrasystole auriculaire.

Les tachycardies par ré-entrée par une voie accessoire utilisent une voie qui court-circuite totalement ou partiellement les voies de conduction auriculoventriculaire normales (voies accessoires). Elles connectent le plus souvent directement l'oreillette au ventricule, plus rarement l'oreillette aux voies de conduction normale ou la voie de conduction normale aux ventricules. Le phénomène de réentrée est initialisé par une extrasystole auriculaire ou ventriculaire.

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (préexcitation ventriculaire) est la forme la plus fréquente des tachycardies supraventriculaires soutenues due à une voie accessoire et est observé chez environ 1 à 3/1000 individus. Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est principalement idiopathique, bien qu'il soit plus fréquent en cas de cardiopathie hypertrophique ou d'autre forme de cardiomyopathie, de transposition des grands vaisseaux ou de maladie d'Epstein.

Dans les formes classiques (ou manifestes) du syndrome de Wolff-Parkinson-White, la conduction antérograde se propage à la fois sur la voie accessoire et le système de conduction normal. La voie accessoire, étant plus rapide, dépolarise une partie du ventricule avant le nœud auriculoventriculaire. Il en résulte l'apparition d'un espace PR court et d'un empâtement du début de QRS (onde delta, Syndrome classique de Wolff-Parkinson-White.).

Syndrome classique de Wolff-Parkinson-White.

Les dérivations I, II, III, V3 à V6 montrent les anomalies classiques du syndrome de Wolff-Parkinson-White avec un espace PR court et une onde delta en rythme sinusal.

L'onde delta prolonge la durée du QRS à > 0,12 s, bien que la configuration électrique globale des complexes ventriculaires semble normale à l'exception de la présence de cette onde delta. Selon la polarité de l'onde delta, une pseudo-onde Q de nécrose évoquant une séquelle d'infarctus peut être observée. Les parties du ventricule dépolarisées précocement se repolarisant également rapidement, l'aspect de l'onde T peut être anormal.

Dans les syndromes de WPW cachés, les voies accessoires ne conduisent pas en direction antérograde; par conséquent, les anomalies ECG ci-dessus n'apparaissent pas. Cependant, comme il existe une activation rétrograde, cette voie peut participer à une tachycardie par réentrée.

Dans la forme la plus fréquente de tachycardie par réentrée (dite tachycardie réciproque orthodromique), le circuit utilise la conduction auriculoventriculaire normale dans le sens antérograde pour dépolariser les ventricules et la voie accessoire dans le sens rétrograde pour revenir vers les oreillettes. Le complexe QRS qui en résulte est donc fin (à moins qu'un bloc de branche ne coexiste) et il n'y a aucune onde delta visible. La tachycardie réciproque orthodromique est habituellement une tachycardie avec une onde P rétrograde dans le segment ST (intervalle RP court).

Dans de rares cas, le circuit de réentrée tourne dans le sens contraire, de l'oreillette vers le ventricule via la voie auriculoventriculaire accessoire avec retour rétrograde du ventricule par les voies de conduction normales (tachycardie réciproque antidromique). Le complexe QRS est large car les ventricules sont activés par une voie non physiologique. Si 2 voies accessoires (peu fréquent) existent, une tachycardie réciproque peut survenir, utilisant une première voie accessoire dans le sens antérograde et la seconde dans le sens rétrograde.

Les tachycardies dans le syndrome de Wolff-Parkinson-White peuvent débuter ou dégénérer en une fibrillation auriculaire, qui peut être très dangereuse ( Fibrillation auriculaire et syndrome de Wolff-Parkinson-White). La dilatation des oreillettes due à une cardiomyopathie hypertrophique ou à autre forme de cardiomyopathie, prédispose les patients qui présentent un syndrome de WPW à la fibrillation auriculaire.

Symptomatologie

La plupart des patients ont à la présentation des tachycardies lorsqu'ils sont jeunes adultes ou à l'âge moyen de la vie. Ils ont habituellement des épisodes de tachycardie à début et fin brusque responsables de palpitations régulières souvent accompagnés d'instabilité hémodynamique (p. ex., présyncope, dyspnée, douleurs thoraciques). Les crises durent de quelques secondes à plusieurs heures (rarement > 12 h).

Les nourrissons présentent initialement des épisodes d'essoufflements, une léthargie, des problèmes de croissance ou des pulsations précordiales rapides. Si l'épisode de tachycardie est prolongé, ils peuvent présenter initialement une insuffisance cardiaque.

L'examen clinique est habituellement sans particularité à l'exception d'une fréquence cardiaque à 160 à 240 bpm.

Diagnostic

  • ECG

Le diagnostic repose sur l'ECG qui montre une tachycardie rapide, régulière. Les anciens tracés ECG en rythme sinusal, lorsqu'ils sont disponibles, dévoilent l'onde delta caractéristique du syndrome de Wolff-Parkinson-White.

Les ondes P sont variables. Dans la plupart des cas de reentrée intranodales auriculoventriculaires, les ondes P de reentrée sont présentes dans la portion terminale du complexe QRS (produisant une pseudo-onde R dans la déflexion terminale de V1); environ 1/3 surviennent juste après le complexe QRS, et très peu surviennent avant. Les ondes P suivent toujours le complexe QRS dans la tachycardie réciproque orthodromique du syndrome de Wolff-Parkinson-White.

Les complexes QRS sont fins excepté en présence d'un bloc de branche préexistant, d'une tachycardie antidromique ou d'une tachycardie réciproque avec double voie accessoire. En présence d'une tachycardie à QRS larges, le diagnostic différentiel est celui de tachycardie ventriculaire (v. Indications des cardioverteurs-défibrillateurs implantables dans la tachycardie et la fibrillation ventriculaires et Syndrome classique de Wolff-Parkinson-White. et Tachycardie à QRS fins: tachycardie réciproque orthodromique utilisant une voie accessoire dans un syndrome de Wolff-Parkinson-White).

Pièges à éviter

  • Bien que la plupart des tachycardies supra-ventriculaires soient à complexes QRS fins, certaines ont des complexes QRS larges et doivent être distinguées des tachycardies ventriculaires.

Tachycardie à QRS fins: tachycardie réciproque orthodromique utilisant une voie accessoire dans un syndrome de Wolff-Parkinson-White

L'activation est la suivante: nœud auriculoventriculaire, faisceau d'His-Purkinje, ventricule, voie accessoire, oreillette. L'onde P suit immédiatement le complexe QRS; c'est une tachycardie avec RP court (PR > RP).

Traitement

  • Manœuvres vagales

  • Adénosine

  • Vérapamil ou diltiazem, si complexes QRS fins

  • Les récidives fréquentes indiquent une ablation par radiofréquence

De nombreux épisodes s'arrêtent spontanément avant tout traitement. Les manœuvres vagales (p. ex., manœuvre de Valsalva, massage du sinus carotidien, immersion de la tête dans de l’eau froide, absorption d’eau glacée), si elles sont utilisées dès le début de la crise peuvent arrêter la tachyarythmie; certains patients utilisent ces manœuvres à domicile.

Si ces manœuvres sont inefficaces et en présence d’une tachycardie à complexes QRS fins (signe d’une conduction orthodromique), les médicaments bloqueurs le nœud auriculoventriculaire sont utilisables; en bloquant la conduction nodale on interrompt la réentrée. L'adénosine constitue le traitement de première ligne. Une dose de 6 mg est injectée en bolus rapide IV (0,05 à 0,1 mg/kg chez l'enfant), suivie d'un bolus de 20 mL de sérum physiologique. Si cette première injection est inefficace, 2 nouvelles doses de 12 mg sont administrées à q 5 min d'intervalle. L'adénosine entraîne parfois une brève pause cardiaque (2 à 3 s), stressante tant pour le patient que le médecin. Le vérapamil 5 mg IV ou diltiazem 0,25 à 0,35 mg/kg en injections IV sont des alternatives.

En cas de tachycardie régulière à complexes QRS larges connue pour être une tachycardie réciproque antidromique et n’impliquant pas une double voie accessoire (laquelle doit être identifiée par l’anamnèse; elle ne peut pas être diagnostiquée en aigu), les bloqueurs de la conduction auriculoventriculaire nodale peuvent également être efficaces. Cependant, si le mécanisme de la tachycardie est inconnu, autrement dit si une tachycardie ventriculaire n'est pas exclue, les bloqueurs de la conduction auriculoventriculaire sont à proscrire car ils peuvent aggraver la tachycardie ventriculaire. Dans de tels cas (ou dans les cas où les médicaments sont inefficaces), le procaïnamide ou l'amiodarone IV peuvent être utilisés. Comme alternative, une cardioversion synchrone de 50 joules (0,5 à 2 joules/kg chez l'enfant) est un traitement rapide, relativement dénué de risque et peut être préféré à des médicaments plus toxiques.

Lorsque les épisodes de tachycardies par réentrée intranodale sont fréquents et symptomatiques, les options thérapeutiques comprennent les antiarythmiques au long cours ou l'ablation par radiofréquence réalisée via un cathéter transveineux. Généralement, l'ablation est recommandée, mais si elle ne convient pas, un traitement prophylactique par digoxine est habituellement débuté et suivi, si nécessaire, par des β-bloqueurs et/ou des inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques, puis par un ou plusieurs antiarythmiques de la classe Ia, Ic ou III.

Points clés

  • Les symptômes commencent et se terminent brusquement.

  • Les complexes QRS sont généralement étroits, rapides et réguliers; cependant, de larges complexes peuvent se produire, et ils doivent être différenciés de la tachycardie ventriculaire.

  • Les manœuvres vagotoniques (p. ex., la manœuvre de Valsalva) peuvent être utiles

  • Utiliser les bloqueurs du nœud auriculoventriculaire en cas de tachycardie à complexes étroits; l'adénosine est le premier choix, si elle est inefficace, le vérapamil ou le diltiazem sont des alternatives.

  • Éviter les bloqueurs du nœud auriculoventriculaire en cas de tachycardie à complexe large; utiliser la cardioversion synchronisée ou le procaïnamide ou l'amiodarone.

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