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Occlusion de l'artère centrale de la rétine

(Occlusion artérielle rétinienne)

Par Sunir J. Garg, MD, FACS, The Retina Service of Wills Eye Institute;Thomas Jefferson University

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L'occlusion de l'artère centrale de la rétine se produit lorsque cette dernière est bloquée, généralement suite à une embolie. Il provoque habituellement une soudaine, indolore, unilatérale et grave perte de la vision. Le diagnostic repose sur l'anamnèse et les signes rétiniens caractéristiques lors de l'examen du fond d'œil. Une diminution de la pression intraoculaire peut être effectuée au cours des 24 premières heures après l'occlusion, pour tenter de déloger l'embolie. Si les patients se présentent dans les premières heures de l'occlusion, dans certains centres, des médicaments thrombolytiques peuvent être injectés sélectivement après cathétérisme de l'artère carotide/ophtalmique.

Étiologie

L'occlusion artérielle rétinienne peut être due à un embole ou une thrombose.

L'embole peut être causé par les pathologies suivantes:

  • Des plaques d'artériosclérose

  • Endocardite

  • Graisses

  • Un myxome de l'oreillette

La thrombose est une cause moins fréquente d'occlusion de l'artère rétinienne, mais peut être vue en cas de vascularite systémique comme un lupus érythémateux disséminé et une artérite à cellules géantes ( Artérite à cellules géantes), qui est une cause importante d'occlusion artérielle qui nécessite un diagnostic et un traitement rapide.

L'occlusion peut toucher une branche de l'artère rétinienne aussi bien que l'artère centrale de la rétine.

Une néovascularisation (formation anormale de nouveaux vaisseaux) de la rétine ou de l'iris (rubéose irienne) avec un glaucome secondaire (néovasculaire) se produit chez environ 20% des patients dans les semaines ou les mois suivant l'occlusion. Une hémorragie intra-vitréenne peut survenir en présence d'une néovascularisation de la rétine.

Symptomatologie

L'occlusion artérielle rétinienne entraîne une perte de vision sévère, brutale, indolore ou une anomalie du champ visuel, généralement unilatérale.

La pupille réagit faiblement à la lumière directe (réflexe photomoteur direct), alors qu'elle se contracte brutalement quand l'autre œil est éclairé (déficit relatif de l'afférence pupillaire, déficit du réflexe photomoteur consensuel). Dans les cas aigus, à l'examen du fond d'œil, la rétine est pâle, alors que la fovéa est rouge vif (tache rouge cerise). Habituellement, les artères sont grêles et peuvent même apparaître non perfusées. Une embolie (p. ex., une embolie de cholestérol, appelée plaque de Hollenhorst) est parfois visible. Si l'occlusion ne touche qu'une grosse branche et non le tronc de l'artère centrale, les anomalies du fond d'œil et la perte de vision sont limitées au territoire correspondant.

Les patients présentant une artérite à cellules géantes sont âgés de 55 ans ou plus et peuvent avoir des céphalées, une artère temporale palpable et douloureuse, une claudication de la mâchoire, une asthénie ou une association de ces symptômes.

Diagnostic

  • Bilan clinique

  • Photographie couleur du fond d'œil et angiographie à la fluorescéine

Le diagnostic est suspecté quand un patient a une perte de vision brutale, indolore et sévère. Le fond d'œil permet habituellement la confirmation. Une angiographie à fluorescéine est souvent effectuée et montre une absence de perfusion dans l'artère touchée.

Une fois le diagnostic posé, l’échodoppler et l’échocardiographie carotidienne doivent être réalisés pour localiser la probable source de l’embole afin d'empêcher une nouvelle localisation embolique.

Si un diagnostic d'artérite à cellules géantes est suspecté, une VS, le dosage de la protéine C réactive, et une numération des plaquettes doivent être immédiatement réalisés. Ces tests peuvent ne pas être nécessaires si une plaque embolique est visible dans l'artère centrale de la rétine.

Pronostic

Les patients qui présentent une occlusion d'une branche artérielle peuvent conserver une bonne vision, mais dans le cas d'une occlusion de l'artère centrale, la perte de vision est souvent profonde, même après traitement. Une fois que l'infarctus rétinien survient (dans les 90 min qui suivent l'occlusion), la perte de la vision est permanente.

Si une artérite à cellules géantes de Horton est diagnostiquée et traitée rapidement, la vision de l'œil non impliqué peut souvent être protégée et la vision peut être récupérée dans l'œil atteint.

Traitement

  • Parfois, réduction de la pression intraoculaire

Un traitement immédiat est indiqué si l'occlusion est survenue moins de 24 h auparavant. La diminution de la pression intraoculaire par des produits hypotenseurs oculaires (p. ex., timolol à 0,5% en traitement local, acétazolamide 500 mg IV ou po), par massage digital intermittent du globe à travers les paupières ou par paracentèse de la chambre antérieure peut réussir à déplacer un embole et permettre sa migration dans une branche de division plus périphérique, réduisant ainsi la zone d’ischémie rétinienne. Certains centres ont essayé l'injection de thrombolytiques par voie intra-artérielle par cathétérisme de l'artère carotide pour dissoudre le caillot obstruant. Toutefois, le traitement des occlusions de l'artère de la rétine entraîne rarement l'amélioration de l'acuité visuelle. L'embolectomie chirurgicale ou par laser est disponible mais peu utilisée. Ces traitements ont parfois été montrés efficaces dans des petites séries, mais aucun n'a apporté de preuves solides en faveur de leur efficacité.

Pièges à éviter

  • Envisager des mesures immédiates pour réduire la pression intraoculaire chez les patients qui ont une perte de vision soudaine, indolore et sévère.

Le patient atteint d'une occlusion secondaire à l'artérite à cellules géantes doit recevoir des corticostéroïdes systémiques à haute dose.

Points clés

  • L'occlusion centrale ou de la branche artérielle rétinienne peut être causée par une embolie (p. ex., due à une athérosclérose ou à une endocardite), une thrombose, ou une artérite à cellules géantes.

  • Perte de vision sévère, indolore qui affecte tout ou partie du champ visuel.

  • Confirmer le diagnostic en effectuant un examen du fond d'œil (typiquement le fond est pâle et opaque avec une atténuation artérielle et la fovéa est rouge vif).

  • Faire une photographie couleur du fundus et une angiographie à la fluorescéine et rechercher une source embolique par un échodoppler et une échocardiographie.

  • Traiter immédiatement, si possible par des médicaments hypotenseurs oculaires (p. ex., le timolol topique ou IV ou l'acétazolamide oral), massage digital intermittent de la paupière fermée, ou paracentèse de la chambre antérieure.

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