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Acidocétose diabétique

Par Preeti Kishore, MD, Albert Einstein College of Medicine

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L'acidocétose diabétique est une complication métabolique aiguë du diabète caractérisée par une hyperglycémie, une hypercétonémie et une acidose métabolique. L'acidocétose diabétique est surtout observée au cours du diabète de type 1. Elle se manifeste par des nausées, des vomissements et des douleurs abdominales. Elle peut entraîner un œdème cérébral avec coma qui peut aboutir à la mort. L'acidocétose diabétique est reconnue par la mise en évidence d'une hyperglycémie associée à une cétonémie avec cétonurie et un trou anionique témoin d'une acidose métabolique. Le traitement comporte une réhydratation, l'administration d'insuline et la prévention de l'hypokaliémie.

L'acidocétose diabétique est plus fréquente chez les diabétiques de type 1et apparaît lorsque les taux d'insuline sont insuffisants pour satisfaire les besoins métaboliques de base. L’acidocétose diabétique est la première manifestation du diabète de type 1 chez une minorité de patients. L'insulinopénie peut être absolue (p. ex., lors de l'arrêt de l'administration d'insuline exogène) ou relative (p. ex., lorsque les doses habituelles d'insuline ne satisfont plus les besoins métaboliques au cours d'une infection aiguë, d'un traumatisme ou d'un stress physiologique).

Les contraintes physiologiques fréquentes qui peuvent déclencher une acidocétose diabétique comprennent

  • Infection aiguë (en particulier pneumonie et infections urinaires)

  • infarctus du myocarde

  • Accident vasculaire cérébral

  • Pancréatite

  • Traumatisme

Les médicaments impliqués dans le déclencement d'une acidocétose diabétique comprennent

  • Corticostéroïdes

  • Diurétiques thiazidiques

  • Sympathomimétiques

L’acidocétose diabétique est moins fréquente dans le diabète de type 2 mais peut apparaître en cas de stress physiologique inhabituel.

Physiopathologie

La carence en insuline provoque le catabolisme des triglycérides et des acides aminés au lieu de glucose pour produire de l'énergie. Les concentrations plasmatiques de glycérol et d'acides gras libres (AGL) augmentent du fait de l'absence de limitation de la lipolyse. Ce même phénomène concerne l'alanine et le catabolisme musculaire. Le glycérol et l'alanine procurent des substrats pour la néoglucogenèse hépatique qui est stimulée par l'excès de glucagon qui accompagne le déficit en insuline. Le glucagon stimule aussi la conversion mitochondriale des acides gras libres en corps cétoniques. L'insuline bloque normalement la cétogenèse en inhibant le transport des dérivés des acides gras libres dans la matrice mitochondriale. La cétogenèse ne survient qu'en l'absence d'insuline. Les principaux corps cétoniques, l'acide acétoacétique et β-hydroxybutyrique, sont des acides organiques forts dont l'accumulation entraîne une acidose métabolique. L'acétone dérivée du métabolisme de l'acide acétoacétique s'accumule dans le sérum et est lentement éliminée par la respiration.

L'hyperglycémie secondaire à un déficit en insuline suscite une diurèse osmotique avec une polyurie et des pertes d'électrolytes dans les urines. L'élimination urinaire des corps cétoniques entraîne des pertes supplémentaires de Na et de K. La natrémie peut diminuer en raison de la natriurèse ou augmenter du fait de la déshydratation. La natrémie peut chuter du fait de la natriurèse ou augmenter en raison de l'excrétion de grandes quantités d'eau libre. Le K est également éliminé en grandes quantités, parfois > 300 mEq/24 h. Malgré un déficit total en K, la kaliémie initiale est généralement élevée en raison de la migration extracellulaire de K en réponse à l'acidose. La kaliémie chute généralement pendant le traitement par insuline qui fait migrer le K dans les cellules. Une hypokaliémie pouvant mettre la vie en danger peut survenir en cours de traitement si la kaliémie n'est pas monitorée et corrigée.

Symptomatologie

La symptomatologie de l'acidocétose diabétique comprend les signes liés à l'hyperglycémie ( Diabète sucré : Symptomatologie) associés à des nausées et à des vomissements et, en particulier chez l'enfant, à des douleurs abdominales. L'adynamie et la somnolence sont les signes d'une décompensation plus sévère. Les patients peuvent être hypotendus et tachycardes en raison de la déshydratation et de l’acidose; ils peuvent respirer profondément pour compenser l'acidose (dyspnée de Kussmaul). Ils peuvent également avoir une haleine " fruitée " du fait de l’expiration de l'acétone. La fièvre n'est pas un signe d'acidocétose diabétique. Sa présence correspond à l'existence d'une infection. En l'absence de traitement adapté, l'acidocétose diabétique évolue vers le coma et la mort.

L’œdème cérébral aigu est une complication survenant chez environ 1% des patients en acidocétose diabétique, principalement observé chez l’enfant et moins souvent chez l’adolescent et le jeune adulte. Une céphalée et un état fluctuant du niveau de conscience annoncent cette complication chez certains patients. Un arrêt respiratoire peut être la manifestation initiale chez d'autres. La cause, encore mal comprise, en serait la diminution trop rapide de l'osmolalité sérique ou une ischémie cérébrale. Ce trouble est principalement observé chez l'enfant de < 5 ans lorsque l'acidocétose diabétique est la première manifestation du diabète. Les enfants ayant l'urée sérique la plus élevée et la Paco2 la plus basse au début des troubles sont à plus haut risque. Une correction retardée de l'hyponatrémie et l'utilisation de HCO3 dans le traitement de l'acidocétose diabétique sont des facteurs de risque supplémentaires.

Diagnostic

  • pH artériel

  • Cétonémie

  • Calcul du trou anionique

En cas de suspicion d'acidocétose diabétique, le dosage d'ionogramme sanguin, de l'urée, de la créatinine, des cétones et de l'osmolarité sériques doit être effectué. Il faut également rechercher une cétonurie. Les patients présentant un état clinique précaire ou ceux présentant une cétonémie pathologique doivent faire l'objet d'un dosage des gaz du sang artériel. Le diagnostic d'acidocétose diabétique est défini par un pH artériel < 7,30 avec un trou anionique > 12 ( Trou anionique) et une cétonémie associée à une hyperglycémie. Un diagnostic de présomption peut être établi devant une glucosurie et une cétonurie très élevées. Les bandelettes urinaires et certains dosages des corps cétoniques sériques peuvent sous-estimer le degré de cétose parce qu'ils détectent l'acide acétoacétique et non l'acide β-hydroxybutyrique, qui est habituellement l'acide cétonique prédominant.

La symptomatologie d'une affection déclenchante doit être recherchée par les examens appropriés (p. ex., cultures, imagerie). Les adultes doivent subir un ECG pour dépister un infarctus du myocarde et évaluer le retentissement des anomalies de la kaliémie.

Les autres anomalies biologiques comprennent une hyponatrémie, une augmentation du taux de créatinine et une osmolarité sérique élevée. L'hyperglycémie peut entraîner une hyponatrémie par dilution. Aussi, la mesure de la natrémie est corrigée par l'ajout de 1,6 mEq/L pour chaque l'élévation de la glycémie de 100 mg/dL au-delà de 100 mg/dL. Ainsi, chez un patient dont la natrémie est de 124 mEq/L et la glycémie de 600 mg/dL, il convient d'ajouter 1,6 ([600 100]/100) = 8 mEq/L à 124 pour obtenir une natrémie corrigée de 132 mEq/L. Lorsque l'acidose est corrigée, la kaliémie chute. Un taux initial de kaliémie < 4,5 mEq/L indique une perte potassique marquée et nécessite une supplémentation immédiate. Les taux d'amylase et de lipase sont souvent élevés, même en l'absence de pancréatite (qui peut toutefois exister en cas d'acidocétose alcoolique et chez les patients présentant une hypertriglycéridémie concomitante).

Pronostic

La mortalité de l’acidocétose diabétique se situe entre 1 et 10%. Le pronostic est plus grave en cas de choc ou de coma à l'admission. Les causes principales de décès sont le collapsus circulatoire, l'hypokaliémie et les infections. Parmi les enfants présentant un œdème cérébral, 57% guérissent complètement, 21% survivent avec des séquelles et 21% décèdent.

Traitement

  • Sérum physiologique IV à 0,9%

  • Correction de toute hypokaliémie

  • Insuline IV (aussi longtemps que la kaliémie est 3,3 mEq/L)

  • Rarement NaHCO3 IV (si pH < 7 après 1 h de traitement)

Les priorités du traitement consistent en une correction rapide de la volémie, de l'hyperglycémie et de l'acidose, ainsi qu'en une prévention de l'hypokaliémie. L'identification des facteurs déclenchants est également importante. La prise en charge doit se faire en unité de soins intensifs parce qu'une surveillance clinique et biologique est initialement nécessaire toutes les heures ou toutes les deux heures pour adapter le traitement.

La volémie doit être rapidement rétablie pour élever la PA et assurer la perfusion glomérulaire; une fois la volémie restaurée, les déficits hydriques sont corrigés plus lentement, habituellement dans les 24 h. La réhydratation initiale chez l’adulte est généralement obtenue par une perfusion IV rapide de 1 à 3 L d’un soluté à 0,9% de NaCl suivie d’une perfusion de sérum physiologique avec un débit de 1 L/h ou plus rapide pour augmenter la PA, corriger l’hyperglycémie et maintenir une diurèse adéquate. Les adultes en acidocétose diabétique ont généralement besoin d'un minimum de 3 L de sérum physiologique pendant les 5 premières heures. Lorsque la PA est stable et le débit urinaire satisfaisant, le sérum physiologique normal est remplacé par une solution saline à 0,45%. Lorsque la glycémie devient < 200 mg/dL (11,1 mmol/L), il faut passer au glucosé IV à 5% dans une solution saline à 0,45%.

Chez l'enfant, les déficits en liquides sont estimés à 60 à 100 mL/kg du poids corporel. Des perfusions liquidiennes d'entretien (pour compenser les pertes courantes) doivent également être prescrites ( Déshydratation chez l'enfant : Besoins d'entretien). Le traitement liquidien initial comprend du sérum physiologique à 0,9% (20 mL/kg) en 1 à 2 h, suivi d’une solution saline à 0,45% une fois la PA stabilisée et la diurèse satisfaisante. Le déficit liquidien restant doit être compensé en 36 h (en prenant en compte les besoins de base) à une dose de 2 à 4 mL/kg/h, selon le degré de déshydratation.

L’hyperglycémie est corrigée en administrant de l’insuline ordinaire 0,1 unité/kg sous forme de bolus IV initial, suivi d’une perfusion IV continue de 0,1 unité/kg/h dans du sérum physiologique à 0,9%. La dose d'insuline doit être maintenue si la kaliémie est 3,3 mEq/L ( Syndrome hyperosmolaire non cétosique : Traitement). L'adsorption de l'insuline sur les parois de la tubulure IV peut induire des effets inattendus qui seront minimisés en préremplissant la tubulure IV avec une solution d'insuline. Si la glycémie ne chute pas de 50 à 75 mg/dL (2,8 à 4,2 mmol/L) au corus de la 1ère heure, les doses d'insuline doivent être doublées. Les enfants doivent recevoir une perfusion continue d’insuline IV de 0,1 unité/kg/h ou davantage avec ou sans bolus.

Les corps cétoniques doivent commencer à se normaliser en quelques heures si l'insuline est administrée à dose suffisante. Cependant, l'élimination des corps cétoniques peut être retardée lorsque l'acidose s'améliore du fait de la conversion du β-hydroxybutyrate en acétoacétate (qui est le " corps cétonique " mesuré dans la plupart des laboratoires). Les valeurs du pH et du taux de HCO3 doivent aussi s'améliorer rapidement, mais la restauration d'un taux normal de HCO3 peut prendre 24 h. La correction rapide du pH, par l'administration de HCO3, peut être envisagée, si le pH initial reste < 7 après environ une heure de perfusion initiale. Cependant, les HCO3 sont associés à un risque majoré d'apparition d'un œdème cérébral aigu (principalement chez l'enfant) et ne doivent pas être utilisés systématiquement. Si les bicarbonates sont utilisés, un objectif modeste d'élévation du pH doit être fixé (pH cible d'environ 7,1), avec des doses de 50 à 100 mEq en 30 à 60 min, en surveillant régulièrement le pH artériel et la kaliémie.

Lorsque a glycémie atteint < 200 mg/dL (< 11,1 mmol/L), il convient d’ajouter, chez l'adulte, du glucosé à 5% aux liquides de perfusion IV afin de réduire le risque d’hypoglycémie. À ce stade, la posologie d'insuline peut être réduite à 0,02 à 0,05 unités/kg/h, mais la perfusion continue d'insuline ordinaire IV doit être maintenue jusqu'à ce que le trou anionique se soit réduit et que les corps cétoniques aient disparu dans le sang et les urines. Le traitement peut ensuite être modifié en passant à l'insuline ordinaire 5 à 10 unités sc q 4 à 6 h. Un protocole insulinique comportant des insulines Prémix ou un basal-bolus est débuté lorsque le patient est stable et capable de manger. L'insuline IV doit être poursuivie 1 à 4 h après que la dose initiale d'insuline sc ait été administrée. Les enfants doivent continuer à recevoir 0,05 unité/kg/h d'insuline en perfusion jusqu'à se que l'insuline sc soit commencée et le pH que le pH soit > 7,3.

La prévention de l'hypokaliémie nécessite l'administration de 20 à 30 mEq de K dans chaque litre de liquide IV pour maintenir la kaliémie entre 4 et 5 mEq/L. Si la kaliémie est < 3,3 mEq/L, l'insuline doit être réduite et du K doit être administré à la dose de 40 mEq/h jusqu'à ce que la kaliémie soit 3,3 mmol/L; si la kaliémie est > 5 mEq/L, la supplémentation en K doit être suspendue. Des valeurs de la kaliémie initialement normales ou élevées peuvent refléter des échanges à partir des réserves intracellulaires en réponse à l'acidose qui masquent la carence en K que présente la quasi-totalité des patients en acidocétose diabétique. L'administration d'insuline entraîne un retour rapide du K vers les cellules, ce qui nécessite une surveillance de la kaliémie toutes les heures en phase initiale de traitement. Une hypophosphatémie apparaît souvent au cours du traitement de l'acidocétose diabétique, mais l'intérêt de sa correction est mal établi dans la plupart des cas. En cas d'indication (p. ex., au cours d'une rhabdomyolyse, d'une hémolyse ou d'affections neurologiques), une perfusion de phosphate de K de 1 à 2 mmol/kg, peut être administrée en 6 à 12 h. Si un traitement par phosphate de K est administré, habituellement, la calcémie diminue et doit être surveillée.

Le traitement d'une suspicion d'œdème cérébral repose sur l'hyperventilation, les corticostéroïdes et le mannitol mais ces mesures sont souvent inefficaces après un arrêt respiratoire.

Points clés

  • Les facteurs de stress physiologiques aigus (p. ex., infections, infarctus du myocarde) peuvent déclencher une acidose, une élévation modérée de la glycémie, un déshydratation et une perte grave de K chez les patients qui ont un diabète de type 1.

  • L’œdème cérébral aigu est une complication rare (environ 1% des patients) mais mortelle, principalement chez l’enfant et moins souvent chez l’adolescent et le jeune adulte.

  • Le diagnostic d'acidocétose est défini par un pH artériel < 7,30 avec un trou anionique > 12 et une cétonémie associée à une hyperglycémie.

  • L'acidose se corrige habituellement par du liquide et de l'insuline IV; envisager l'HCO3 uniquement si l'acidose marquée (pH < 7) persiste après 1 heure de traitement.

  • Maintenir la dose d'insuline jusqu'à ce que la kaliémie soit 3,3 mEq/L