Introuvable
Emplacements

Trouvez des informations sur des sujets médicaux, des symptômes, des médicaments, des procédures, des nouvelles et bien plus encore, rédigées pour les professionnels de santé.

Syndrome hyperosmolaire non cétosique

Par Preeti Kishore, MD, Albert Einstein College of Medicine

Cliquez ici pour
l’éducation des patients

1 iOS Android

(État hyperosmolaire hyperglycémique)

Le syndrome hyperosmolaire non cétosique est une complication métabolique du diabète caractérisée par une hyperglycémie, une déshydratation extrême, une hyperosmolarité et une altération de la conscience. Elle survient le plus souvent au cours du diabète de type 2 souvent dans un contexte de stress physiologique. Le syndrome hyperosmolaire non cétosique est caractérisé par une hyperglycémie majeure, une hyperosmolarité sérique et l'absence de cétose importante. Le traitement repose sur le sérum physiologique IV et l'insuline. Ses complications sont le coma, les convulsions et la mort.

Le syndrome hyperosmolaire non cétosique est une complication du diabète de type 2 et a une mortalité allant jusqu’à 40%. Il se manifeste habituellement après une période d'hyperglycémie symptomatique pendant laquelle l'apport des liquides ne permet pas d'éviter la déshydratation extrême liée à la diurèse osmotique induite par l'hyperglycémie.

Les facteurs déclenchants comprennent

  • Infections aiguës et autres affections médicales

  • Les médicaments altérant la tolérance au glucose (glucocorticoïdes) ou augmentant les pertes de liquides (diurétiques).

  • Non-observance des traitements du diabète

La cétonémie est nulle parce que les quantités d'insuline présentes chez la plupart des diabétiques de type 2sont suffisantes pour supprimer la cétogenèse. Comme les symptômes d'acidose ne sont pas présents, la plupart des patients subissent une période beaucoup plus longue de déshydratation osmotique, la glycémie (> 600 mg/dL [> 33,3 mmol/L]) et l'osmolarité (> 320 mOsm/L) sont donc généralement beaucoup plus élevées que dans l'acidocétose diabétique.

Symptomatologie

Le symptôme principal du syndrome hyperosmolaire non cétosique est une altération de la conscience avec confusion et désorientation allant jusqu'au coma qui est habituellement la conséquence d'une déshydratation extrême avec ou sans hyperazotémie prérénale, hyperglycémie et hyperosmolarité. À l'inverse de l'acidocétose diabétique, des convulsions et une hémiplégie transitoire peuvent survenir.

Diagnostic

  • Glycémie

  • Osmolarité sérique

Le syndrome hyperosmolaire non cétosique est généralement suspecté devant une glycémie capillaire très élevée réalisée à l'occasion d'une altération de l'état de conscience. Si ces dosages n'ont pas déjà été réalisés, un ionogramme sérique avec dosage de l'urée et de la créatinine, de la glycémie, de la cétonémie et de l'osmolarité doivent être effectués. Il faut également rechercher une cétonurie. La kaliémie est habituellement normale, mais la natrémie peut être basse ou élevée selon le degré de déshydratation. L'urée et la créatinine sériques sont nettement augmentées. Le pH artériel est généralement > 7,3, mais une acidose métabolique modérée liée à une accumulation de lactates peut parfois coexister.

Le déficit hydrique moyen est de 10 L et le collapsus circulatoire aigu est une cause fréquente de mortalité. Une thrombose étendue est souvent retrouvée à l'autopsie et dans certains cas, une hémorragie secondaire à une coagulation intravasculaire disséminée, peut se produire. Une pneumonie d'inhalation, une insuffisance rénale aiguë et un syndrome de détresse respiratoire aigu sont d'autres complications à redouter.

Traitement

  • Sérum physiologique à 0,9% IV

  • Correction de toute hypokaliémie

  • Insuline IV (aussi longtemps que la kaliémie est 3,3 mEq/L)

Le traitement consiste en une perfusion de sérum physiologique à 0,9% 1 L IV en 30 min, puis à 1 L/h pour élever la PA, améliorer l’hémodynamique et la diurèse. Ce soluté peut être remplacé par une solution saline à 0,45% lorsque la PA est normalisée et la glycémie proche de 300 mg/dL (16,7 mmol/L). La vitesse de perfusion IV doit être adaptée à la PA, à l'état cardiaque et au bilan des entrées et des sorties.

L’insuline est administrée à la dose de 0,1 unité/kg en bolus IV suivi d’une perfusion de 0,1 unité/kg/h après la perfusion du premier litre de sérum physiologique. L'hydratation seule peut parfois entraîner une diminution rapide de la glycémie ce qui nécessite de réduire les doses d'insuline. Une réduction trop rapide de l'osmolalité peut induire un œdème cérébral. Certains diabètes insulino-résistants de type 2, en cas de syndrome hyperosmolaire non cétosique nécessitent des doses d'insuline plus élevées. Une fois que la glycémie a atteint 300 mg/dL (16,7 mmol/L), l'infusion d'insuline doit être réduite à des taux de base (1 à 2 unités/h) jusqu'à ce que la réhydratation soit complète et que le malade puisse s'alimenter. L'objectif de glycémie est entre 250 et 300 mg/dL (13,9 à 16,7 mmol/L). L’adjonction d’une perfusion de glucosé à 5% peut parfois être nécessaire pour éviter l’hypoglycémie. Après la résolution de l'épisode aigu, le traitement habituellement proposé est celui d'une insulinothérapie sc à doses adaptées. La plupart des patients peuvent reprendre les antidiabétiques oraux une fois leur état stabilisé.

La supplémentation en K est similaire à celle pratiquée lors de l'acidocétose: 40 mEq/h lorsque la kaliémie est < 3,3 mEq/L; 20 à 30 mEq/h pour une kaliémie entre 3,3 et 4,9 mEq/L; et pas d’administration de K lorsque la kaliémie est 5 mEq/L.

Points clés

  • Les infections, la non-observance, et certains médicaments peuvent déclencher une élévation marquée de la glycémie, une déshydratation et une altération de la conscience chez les diabétiques de type 2.

  • Les patients ont suffisamment d'insuline pour empêcher une acidocétose.

  • Le déficit hydrique moyen est de 10 L; le traitement repose sur une solution physiologique à 0,9% IV plus une perfusion d'insuline juste après l'administration du premier litre.

  • L'objectif de glycémie en traitement aigu est compris entre 250 et 300 mg/dL (13,9 à 16,7 mmol/L).

  • Administrer du K en fonction de la kaliémie.