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Revue générale des troubles volémiques

Par James L. Lewis, III, MD

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Le Na étant le principal ion osmotiquement actif du liquide extra-cellulaire, le Na corporel total détermine le volume du liquide extracellulaire. La carence ou l'excès du Na corporel total entraîne une déplétion volémique ( Déplétion volémique) ou une surcharge volumique ( Surcharge volémique). La concentration plasmatique du Na n'est pas nécessairement le reflet du Na corporel total.

L'apport alimentaire et l'excrétion rénale régulent le Na corporel total. Lorsque le Na corporel total et le volume du liquide extra-cellulaire sont bas, les reins augmentent la réabsorption du Na. Lorsque le contenu total de Na et le volume du liquide extra-cellulaire sont élevés, l'excrétion urinaire du Na (natriurèse) augmente de telle sorte que le volume diminue.

L'excrétion rénale du Na peut être largement ajustée à l'apport alimentaire de Na. L'excrétion rénale du Na exige un apport de Na au rein et dépend donc du débit sanguin rénal et du taux de filtration glomérulaire. Ainsi, une excrétion inadéquate de Na peut être secondaire à une diminution du flux sanguin rénal, comme dans les maladies rénales ou l'insuffisance cardiaque chroniques.

Axe rénine-angiotensine-aldostérone

L'axe rénine-angiotensine-aldostérone est le principal mécanisme régulateur de l'excrétion rénale de Na. Dans les états de déplétion volémique, le taux de filtration glomérulaire et la quantité de Na qui parvient au néphron distal diminuent, ce qui induit une production de rénine. La rénine clive l'angiotensinogène (substrat de la rénine) en angiotensine I. L'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) clive alors l'angiotensine I en angiotensine II. L'angiotensine II a les effets suivants:

  • Elle augmente la rétention de Na en diminuant la charge filtrée de Na et augmente la réabsorption tubulaire proximale du Na.

  • Elle augmente la PA (activité pressive)

  • augmente la soif

  • Elle altère directement l'excrétion de l'eau

  • elle stimule la sécrétion d'aldostérone par la corticosurrénale qui augmente la réabsorption de Na par de multiples mécanismes rénaux

L'angiotensine I peut également être transformée en angiotensine III, qui stimule autant la libération d'aldostérone que l'angiotensine II mais a un effet vasopresseur moins prononcé. La sécrétion d'aldostérone est également stimulée par l'hyperkaliémie.

Autres facteurs natriurétiques

Plusieurs autres facteurs natriurétiques ont été identifiés, dont le peptide natriurétique atrial (ANP), le peptide natriurétique cérébral (BNP), et un peptide natriurétique de type C (C-type natriuretic peptide, CNP).

L'ANP est sécrété par le tissu cardiaque auriculaire. La concentration augmente en réponse à la surcharge volémique du liquide extra-cellulaire (p. ex., insuffisance cardiaque, maladie rénale chronique, cirrhose avec ascite), à un hyperaldostéronisme primaire, et dans certaines HTA essentielles. Des diminutions ont été observées dans un sous-groupe de patients présentant un syndrome néphrotique faisant présumer une contraction du volume du liquide extra-cellulaire. Les taux élevés augmentent l'excrétion de Na et le taux de filtration glomérulaire, même lorsque la PA est basse.

Le BNP est synthétisé principalement dans les oreillettes et dans le ventricule gauche et a des déterminants et des effets similaires à ceux d'ANP. Des dosages de BNP sont disponibles en routine. Les concentrations élevées de BNP permettent de diagnostiquer une surcharge volémique.

Le CNP, contrairement à l'ANP et au BNP, est principalement vasodilatateur.

Déplétion et excès de Na

Une déplétion sodée est provoquée par un apport insuffisant de Na et des pertes anormales par la peau, l'appareil digestif ou les reins (trouble de la conservation rénale du Na). Un trouble de la conservation rénale du Na peut être dû à une maladie rénale primitive, à une insuffisance surrénalienne ou à un traitement diurétique.

Une surcharge sodée est provoquée par des apports de Na supérieurs à l’excrétion du Na; cependant, les reins normaux peuvent excréter de grandes quantités de Na, la surcharge de Na reflète donc généralement un trouble de la régulation du flux sanguin rénal et de l'excrétion rénale (p. ex., comme cela se produit dans l'insuffisance cardiaque, la cirrhose, ou une maladie rénale chronique).