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Hyperaldostéronisme secondaire

Par Ashley B. Grossman, MD, FRCP, FMedSci, Churchill Hospital, University of Oxford

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L'hyperaldostéronisme secondaire est dû à une sécrétion excessive d'aldostérone par les surrénales en réponse à une stimulation, non surrénalienne non hypophysaire, constituée par une sténose de l'artère rénale et une hypovolémie. Les symptômes sont les mêmes que dans l'hyperaldostéronisme primaire. Le traitement implique la correction de la cause.

L'hyperaldostéronisme secondaire est causé par la diminution du débit sanguin rénal, qui stimule le système rénine-angiotensine, ce qui augmente la sécrétion d'aldostérone. Les causes de diminution du débit sanguin rénal comprennent les artériopathies rénales obstructives (p. ex., athérome, sténose), la vasoconstriction rénale (comme dans l'HTA maligne) et les maladies œdémateuses (p. ex., insuffisance cardiaque, cirrhose avec ascite, syndrome néphrotique). La sécrétion peut être normale dans l'insuffisance cardiaque, mais le débit sanguin hépatique et le métabolisme de l'aldostérone sont diminués de telle sorte que les taux d'hormone circulante sont élevés.