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Revue générale du système endocrinien

Par John E. Morley, MB, BCh

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Le système endocrinien coordonne le fonctionnement des différents organes par le biais d'hormones, directement libérées dans la circulation sanguine à partir de différents types cellulaires spécifiques des glandes endocrines (sans canaux excréteurs). Une fois dans la circulation, les hormones modifient la fonction du tissu cible. Certaines hormones exercent un effet sur les cellules de l'organe à partir duquel elles sont libérées (effet paracrine), certaines même sur le type cellulaire qui les a produites (effet autocrine). Les hormones peuvent être des peptides de différentes tailles, des stéroïdes (dérivés du cholestérol) ou des dérivés d'acides aminés.

Les hormones se lient sélectivement aux récepteurs localisés à l'intérieur ou à la surface des cellules cibles. Les récepteurs intracellulaires interagissent avec des hormones qui régulent la fonction génique (p. ex., corticostéroïdes, vitamine D, hormone thyroïdienne). Les récepteurs de la surface cellulaire se lient avec des hormones qui régulent l'activité enzymatique ou agissent sur les canaux ioniques (p. ex., hormone de croissance, thyréolibérine [thyrotropin-releasing hormone]).

Relations hypothalamohypophysaires

Les fonctions des organes endocriniens périphériques sont contrôlées à des degrés différents par les hormones hypophysaires ( Pathologies hypophysaires). Certaines fonctions ont un contrôle central minimal (p. ex., sécrétion pancréatique d'insuline, principalement dépendante de la glycémie) sont contrôlées de manière marginale, alors que de nombreuses autres fonctions (p. ex., sécrétion des hormones thyroïdiennes ou gonadiques) sont étroitement contrôlées. La sécrétion des hormones hypophysaires est soumise au contrôle de l'hypothalamus.

L'interaction entre l'hypothalamus et l'hypophyse (axe hypothalamohypophysaire) constitue un système de rétrocontrôle négatif. L'hypothalamus reçoit les informations de pratiquement toutes les régions du SNC et les utilise pour fournir les informations à l'hypophyse. En réponse, l'hypophyse libère différentes hormones qui stimulent certaines glandes endocrines dans l'ensemble de l'organisme. Les modifications des taux d'hormones circulantes produites par ces glandes endocrines sont détectées par l'hypothalamus, qui accentue ou réduit alors la stimulation de l'hypophyse pour maintenir l'homéostasie.

L'hypothalamus module les activités des lobes antérieur et postérieur de l'hypophyse selon différentes voies. Les neurohormones synthétisées dans l'hypothalamus gagnent le lobe antérieur de l'hypophyse (adénohypophyse) par un système vasculaire porte particulier et régulent la synthèse et la libération des 6 principales hormones peptidiques de l'antéhypophyse. Ces hormones du lobe antérieur de l'hypophyse contrôlent les glandes endocrines périphériques (thyroïde, surrénales, gonades), ainsi que la croissance et l'allaitement. Aucune connexion nerveuse directe n'existe entre l'hypothalamus et l'antéhypophyse. En revanche, le lobe postérieur de l'hypophyse (posthypophyse ou neurohypophyse) contient des axones prenant leur origine dans les corps cellulaires de neurones localisés dans l'hypothalamus. Ces axones sont des sites de stockage des 2 hormones peptidiques, l'hormone antidiurétique hormone et l'ocytocine, synthétisées dans l’hypothalamus; ces hormones agissent en périphérie pour réguler l'équilibre hydrique, la lactation et la contraction utérine.

Pratiquement toutes les hormones produites par l’hypothalamus et l’hypophyse sont libérées de façon pulsatile; les périodes de libération sont entrecoupées de périodes d'inactivité. Certaines hormones (p. ex., hormone adrénocorticotrope [ACTH], hormone de croissance, prolactine) ont un rythme circadien défini; d’autres (p. ex., hormone lutéinisante et hormone folliculo-stimulante au cours du cycle menstruel) ont un rythme mensuel auquel se surajoute une rythmicité circadienne.

Contrôle hypothalamique

À ce jour, 7 neurohormones hypothalamiques ont été identifiées et ont un rôle physiologique important (v. Neurohormones hypothalamiques). Toutes sont de petits peptides, sauf la dopamine, qui est une amine biogène. Plusieurs sont produites au niveau périphérique ainsi que dans l'hypothalamus et interviennent dans des systèmes paracrines locaux, en particulier le tube digestif. Le vasoactive intestinal peptide, qui stimule aussi la libération de prolactine, en est une. Les neurohormones peuvent contrôler la libération de multiples hormones hypophysaires. La régulation de la plupart des hormones antéhypophysaires dépend de facteurs stimulants issus de l’hypothalamus; à l’exception de la prolactine, qui est sous la dépendance d'un stimulus inhibiteur. Si la tige hypophysaire (reliant l'hypophyse à l'hypothalamus) est lésée, la libération de prolactine augmente, tandis que celle de toutes les autres hormones antéhypophysaires diminue.

Neurohormones hypothalamiques

Neurohormone

Hormones concernées

Effet

Thyrotropin-releasing hormone

TSH

Prolactine

Stimulant

Stimulant

Gonadotropin-releasing hormone (gonadolibérine)

LH

FSH

Stimulant*

Stimulant*

Dopamine

Prolactine

LH

FSH

TSH

Inhibiteur

Inhibiteur

Inhibiteur

Inhibiteur

Corticotropin-releasing hormone

ACTH

Stimulant

Growth hormone–releasing hormone

GH

Stimulant

Hormone de libération de la prolactine (Prolactin-releasing hormone)

Prolactine

Stimulant

Somatostatine

GH

TSH

Insuline

Inhibiteur

Inhibiteur

Inhibiteur

*Dans des conditions physiologiques et lorsqu'elles sont administrées par perfusion intermittente et pulsatile. La perfusion continue inhibe la libération de la LH et de la FSH.

ACTH = adrenocorticotropic hormone (adrenocorticotropic hormone, corticotropine); FSH = hormone folliculo-stimulante; GH = hormone de croissance; LH = hormone lutéinisante; TSH = thyroid-stimulating hormone.

De nombreuses anomalies hypothalamiques (dont les tumeurs, encéphalites et autres lésions inflammatoires) peuvent modifier la libération des neurohormones hypothalamiques. Comme les neurohormones sont synthétisées dans différents centres de l'hypothalamus, certains troubles n'affectent qu'un neuropeptide, alors que d'autres en affectent plusieurs. Il en résulte soit une hyposécrétion, soit une hypersécrétion de neurohormones. Les syndromes cliniques résultant du dysfonctionnement hormonal hypophysaire (p. ex., diabète insipide, acromégalie, hypopituitarisme) sont Pathologies hypophysaires.

Fonction antéhypophysaire

Les cellules du lobe antérieur (qui représente 80% de la masse hypophysaire) synthétisent et libèrent plusieurs hormones nécessaires pour assurer la normalité de la croissance et du développement, également pour stimuler l’activité des différents organes cibles.

Hormone adrénocorticotrope (ACTH)

L'ACTH est également connue sous le nom de corticotrophine. La corticotropin-releasing hormone (CRH) est le principal stimulateur de libération de l'ACTH, mais l'hormone antidiurétique joue également un rôle en période de stress. L'ACTH permet au cortex surrénalien de libérer le cortisol et plusieurs androgènes faibles, comme la déhydroépiandrostérone (DHEA). Le cortisol circulant et les autres corticostéroïdes (dont les corticostéroïdes exogènes) inhibent la libération de la CRH et de l'ACTH. L'axe CRH-ACTH-cortisol est un facteur fondamental de la réponse au stress. Sans ACTH, le cortex surrénalien s'atrophie et la libération de cortisol cesse pratiquement.

TSH (Thyroid-Stimulating Hormone)

La TSH contrôle la structure et le fonctionnement de la thyroïde et stimule la synthèse et la libération des hormones thyroïdiennes. La synthèse et la libération de la TSH sont stimulées par l'hormone hypothalamique de libération de la thyréostimuline (thyrotropin-releasing hormone) (TRH) et supprimée (par rétrocontrôle négatif) par les hormones thyroïdiennes circulantes.

Hormone lutéinisante (LH) et hormone folliculostimulante (FSH)

La LH et la FSH contrôlent la production des hormones sexuelles. La synthèse et la libération de LH et de FSH sont stimulées par la gonadotropin-releasing hormone (gonadolibérine) (GnRH) et inhibées par les œstrogènes et la testostérone. Chez la femme, la LH et la FSH stimulent la croissance du follicule ovarien et déclenchent l'ovulation ( Endocrinologie de la reproduction féminine). Chez l'homme, la FSH agit sur les cellules de Sertoli et joue un rôle essentiel dans la spermatogenèse; la LH agit sur les cellules de leydig des testicules, pour stimuler la biosynthèse de la testostérone ( Endocrinologie de la reproduction masculine : Physiologie).

Hormone de croissance (GH)

La GH stimule la croissance somatique et régule le métabolisme. La growth hormone–releasing hormone (hormone libératrice de l'hormone de croissance, GHRH) est le principal stimulant et la somatostatine le principal facteur inhibiteur de la synthèse et de la libération de GH. La GH régule la synthèse de l'insulin-like growth factor 1 (IGF-1, également appelé somatomédine-C), qui contrôle largement la croissance. Bien que l'IGF-1 soit produit par d'autres tissus, le foie en est la source majeure. Un variant de l'IGF-1 intervient dans le muscle en améliorant sa force. Il est moins sous le contrôle de GH que son variant hépatique.

Les effets métaboliques de la GH sont diphasiques. La GH a des effets immédiats analogues à ceux de l'insuline et augmente le captage de glucose par le muscle et les graisses, stimule le captage des acides aminés et la synthèse protéique au niveau du foie et du muscle et inhibe la lipolyse dans le tissu adipeux. Après plusieurs heures, on observe des effets métaboliques anti-insuliniques importants. Parmi ces effets on observe, entre autres, une inhibition de l'absorption et de l'utilisation du glucose, qui favorise l'augmentation de la glycémie et la lipolyse majorant le taux d'acides gras libres plasmatiques. Les taux de GH augmentent pendant le jeûne, contribuant au maintien de la glycémie et à la mobilisation des graisses disponibles comme autre source énergétique. La production de GH diminue avec l'âge. La ghréline, une hormone produite par le fundus de l'estomac, favorise la sécrétion de GH par l'hypophyse, augmente la prise alimentaire, et améliore la mémoire.

Prolactine

La prolactine est produite par les cellules lactotropes qui représentent environ 30% des cellules de l’antéhypophyse. L'hypophyse double de taille au cours de la grossesse, essentiellement en raison de l'hyperplasie et de l'hypertrophie des cellules lactotropes. Chez l'être humain, la principale fonction de la prolactine est la stimulation de la production de lait. De plus, l'activité sexuelle et le stress accroissent la production de prolactine. La prolactine peut être un indicateur sensible d’une dysfonction antéhypophysaire; la prolactine est l'hormone la plus fréquemment produite en excès dans les tumeurs hypophysaires. Elle s'avère souvent la première hormone déficiente en cas de maladie infiltrative ou de compression de l'hypophyse par une tumeur.

Autres hormones

Plusieurs autres hormones sont produites par l'antéhypophyse. Elles comprennent la pro-opiomélanocortine (POMC, qui donne lieu à l'ACTH), melanocyte-stimulating hormone α et β (MSH), la β-lipotropine (β-LPH), les enképhalines et les endorphines. La POMC et la MSH induisent une hyperpigmentation cutanée et n'ont d'implication clinique importante que dans les pathologies qui s'accompagnent d'une augmentation marquée des taux d'ACTH (p. ex., maladie d'Addison, syndrome de Nelson). La fonction de la β-LPH est inconnue. Les enképhalines et les endorphines constituent des opiacés endogènes. Ils se fixent sur les récepteurs opiacés du SNC, qu'ils activent.

Fonction post-hypophysaire

La posthypophyse libère l'hormone antidiurétique (également appelée vasopressine ou arginine vasopressine) et l'ocytocine. Ces deux hormones sont libérées en réponse à des influx nerveux et ont une demi-vie d'environ 10 min.

Hormone antidiurétique (ADH, vasopressine)

Le principal effet de l'ADH est de favoriser la conservation de l'eau par le rein en augmentant la perméabilité à l'eau de l'épithélium du tube collecteur. À fortes concentrations, l'ADH favorise également une vasoconstriction. Comme l'aldostérone, l'ADH joue un rôle important dans l'homéostasie hydrique, la régulation volémique et l'hydratation cellulaire. Le principal stimulus de la libération d'ADH est l'augmentation de la pression osmotique des liquides de l'organisme, perçue au niveau des osmorécepteurs de l'hypothalamus. L'autre stimulus majeur est la déplétion volémique. Elle est perçue par les barorécepteurs de l'oreillette gauche, des veines pulmonaires, du sinus carotidien et de la crosse de l'aorte. Le signal est alors transmis au SNC par l'intermédiaire des nerfs vagues et glossopharyngiens. La libération d'ADH est également stimulée par la douleur, le stress, les vomissements, l'hypoxie, l'effort, l'hypoglycémie, les agonistes cholinergiques, les β-bloqueurs, l'angiotensine et les prostaglandines. Les inhibiteurs de la libération de l'ADH sont l'alcool, les α-bloqueurs et les glucocorticoïdes.

Un déficit en ADH provoque un diabète insipide central ( Diabète insipide central); une incapacité des reins à répondre habituellement à l'ADH entraîne un diabète insipide néphrogénique ( Diabète insipide néphrogénique). L'ablation de l'hypophyse n'entraîne pas habituellement de diabète insipide parce que les neurones restants de l'hypothalamus peuvent produire de petites quantités d'ADH. La copeptine est coproduite avec l'ADH dans la posthypophyse. Sa mesure peut être utile pour faire le diagnostic étiologique d'une hyponatrémie.

Ocytocine

L'ocytocine a 2 principales cibles: les cellules myoépithéliales du sein, qui entourent les lobules des glandes mammaires et les cellules musculaires lisses de l'utérus. La succion stimule la production d'ocytocine, qui favorise une contraction des cellules myoépithéliales. Cette contraction mobilise le lait depuis les lobules vers les canaux galactophores d'où il est excrété par voie réflexe (c.-à-d., chez les mères qui allaitent). L'ocytocine stimule la contraction des cellules musculaires lisses de l'utérus. La sensibilité de l'utérus à l'ocytocine augmente au cours de la grossesse. Cependant, les taux plasmatiques n'augmentent pas de manière brutale lors de l'accouchement et le rôle de l'ocytocine dans le déclenchement du travail n'est pas clair. Il n'existe aucun stimulus pour la libération de l'ocytocine (ni de fonction reconnue de cette hormone) chez l'homme, bien qu'il en produise de très faibles quantités.

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