Introuvable
Emplacements

Trouvez des informations sur des sujets médicaux, des symptômes, des médicaments, des procédures, des nouvelles et bien plus encore, rédigées pour les professionnels de santé.

Acidose métabolique

Par James L. Lewis, III, MD

Cliquez ici pour
l’éducation des patients

1 iOS Android

L'acidose métabolique est une diminution primitive de la concentration de HCO3, généralement associée à une diminution compensatoire de la Pco2; le pH peut être très bas ou légèrement inférieur à la normale. Les acidoses métaboliques sont classées en acidoses métaboliques à trou anionique élevé ou normal selon la présence ou l'absence d'anions non mesurés dans le sérum. Les causes comprennent une accumulation de corps cétoniques et d'acide lactique, l'insuffisance rénale et une ingestion de médicaments ou de toxiques (trou anionique élevé) ainsi que des pertes digestives ou rénales d'HCO3 (trou anionique normal). La symptomatologie comprend dans les cas graves des nausées et des vomissements, une léthargie et une polypnée. Le diagnostic est clinique et biologique par les gaz du sang artériel et l'ionogramme sanguin. La cause est traitée; le NaHCO3 IV peut être indiqué lorsque le pH est très bas.

Étiologie

Une acidose métabolique est liée à l’accumulation d’acide par augmentation de la production ou par ingestion d’acides; par diminution de l’excrétion d’acide; ou par une perte intestinale ou rénale de HCO3. Une acidémie (pH artériel < 7,35) en résulte lorsque la charge acide surpasse la compensation respiratoire. Les causes sont classées selon leur effet sur le trou anionique ( Trou anionique et Causes d'acidose métabolique).

Causes d'acidose métabolique

Cause

Exemples

Trou anionique élevé

Acidocétose

Diabète

Alcoolisme chronique

Dénutrition

Jeûne

Acidose lactique (due à des phénomènes physiologiques)

Choc

Hypoxie primaire due à des troubles pulmonaires

Convulsions

Acidose lactique (due à des toxiques exogènes)

Monoxyde de carbone

Cyanure

Fer

Isoniazide

Métabolisme du toluène (initialement avec un trou anionique élevé; l'excrétion secondaire des métabolites normalise le trou anionique plasmatique)

Insuffisance rénale

Toxiques métabolisés en acides

Alcool

Méthanol (formate)

Éthylène glycol (oxalate)

Paraldéhyde (acétate, chloracétate)

Salicylates

Rhabdomyolyse (rare)

Trou anionique normal (acidose hyperchlorémique)

Perte intestinale d'HCO3

Colostomie

Diarrhée

Fistules entériques

Iléostomie

Utilisation de résines échangeuses d'ions

Procédures urologiques

Urétérosigmoïdostomie

Dérivation urétéro-iléale

Perte rénale de HCO3

Néphropathie tubulo-interstitielle

Acidose tubulaire rénale, types 1, 2, et 4

Hyperparathyroïdie

Ingestions

Acétazolamide

CaCl2

Sulfate de Mg (MgSO4)

Perfusion parentérale

Arginine

Lysine

Cl d'ammonium (NH4Cl)

Perfusion rapide de NaCl

Autres

Hypoaldostéronisme

Hyperkaliémie

Toluène (tardivement)

Acidose à trou anionique élevé

Les causes les plus fréquentes d'acidose métabolique à trou anionique élevé sont les suivantes

  • Acidocétose

  • Acidose lactique

  • Insuffisance rénale

  • ingestion de toxiques

Une acidocétose est une complication fréquente du diabète de type 1, mais elle survient également dans le cas d'un alcoolisme chronique, d'une dénutrition et, dans une moindre mesure, d'un jeûne. Dans ces conditions, le corps passe du métabolisme du glucose au métabolisme des acides gras libres (AGL); les acides gras libres sont transformés par le foie en cétoacides, acide acétoacétique et β-hydroxybutyrique (tous les anions correspondants sont indosés). Une acidocétose est également une manifestation rare d'acidose congénitale isovalérique et méthylmalonique.

L'acidose lactique ( Acidose lactique) est la cause la plus fréquente d'acidose métabolique chez les patients hospitalisés. L'accumulation de lactate résulte d'une association de la formation accrue et d'une utilisation diminuée du lactate. L'excès de production de lactate se produit pendant les états de métabolisme anaérobie. La forme la plus grave se produit lors des états de choc de différents types. La diminution d'utilisation se produit généralement lors des dysfonctions hépatocellulaires, résultant d'une diminution de la perfusion du foie ou d'un choc généralisé.

Une insuffisance rénale induit une acidose à trou anionique élevé en diminuant l'excrétion d'acide et la réabsorption d'HCO3. L'accumulation de sulfates, de phosphates, d'urate et d'hippurate explique le trou anionique élevé.

Les toxiques peuvent avoir des métabolites acides ou déclencher une acidose lactique. Une rhabdomyolyse est une cause rare d'acidose métabolique qui semble liée à la libération de protons et d'anions provenant directement des muscles.

Acidose à trou anionique normal

Les causes les plus fréquentes d'acidose à trou anionique normal sont les suivantes

  • Les pertes digestives ou rénales d'HCO3

  • La diminution d'excrétion rénale d'acide

L'acidose métabolique à trou anionique normal est également appelée acidose hyperchlorémique, parce que le rein résorbe le Cl au lieu de réabsorber le HCO3.

De nombreuses sécrétions gastro-intestinales sont riches en HCO3 (p. ex., les sécrétions biliaires, pancréatiques et intestinales); les pertes par diarrhée, drainage du tube digestif, ou fistules peuvent entraîner une acidose. Dans l'urétérosigmoïdostomie (insertion des uretères dans le côlon sigmoïde après une obstruction ou une cystectomie), le côlon sécrète et perd du HCO3 en échange de Cl urinaire et absorbe l'ammonium urinaire, qui se dissocie en ammoniac (NH3+) et d'ion hydrogène (H+). Les résines échangeuses d'ions entraînent rarement la perte d'HCO3 en se liant au HCO3.

Les acidoses tubulaires rénales ( Acidose tubulaire rénale) empêchent soit la sécrétion d'H+ (types 1 et 4) ou l'absorption d'HCO3 (type 2). L'altération de l'excrétion d'acide et un trou anionique normal surviennent également en cas d'insuffisance rénale précoce, de néphropathies tubulo-interstitielles et lorsque des inhibiteurs de l'anhydrase carbonique (p. ex., acétazolamide) sont administrés.

Symptomatologie

La symptomatologie (v. Conséquences cliniques des troubles de l'équilibre acide-base) est principalement celle de la cause. Une acidémie modérée est, à elle seule, asymptomatique. Une acidémie plus sévère (pH < 7,10) peut entraîner des nausées, des vomissements et un malaise. Les symptômes peuvent apparaître à un pH plus élevé si l'acidose se développe rapidement. Le signe le plus caractéristique est une hyperpnée (respirations longues et profondes du patient à une vitesse normale), reflétant une augmentation compensatoire de la ventilation alvéolaire; cette hyperpnée n'est pas accompagnée d'une sensation de dyspnée.

Une acidose grave, aiguë prédispose à un dysfonctionnement cardiaque avec hypotension et choc, aux troubles du rythme ventriculaires et au coma. L'acidose chronique suscite des troubles de la minéralisation osseuse (p. ex., rachitisme, ostéomalacie, ostéopénie).

Diagnostic

  • gaz du sang artériel et ionogramme sanguin

  • Trou anionique et delta de trou anionique calculé

  • Formule de Winter pour calculer les variations compensatoires

  • Examens complémentaires pour rechercher une cause

La reconnaissance de l'acidose métabolique et de la compensation respiratoire appropriée est Troubles de l'équilibre acide-base : Diagnostic. La détermination de la cause de l'acidose métabolique commence par le calcul du trou anionique.

La cause d'un trou anionique élevé peut être cliniquement évidente (p. ex., choc hypovolémique, hémodialyse non effectuée), mais si ce n'est pas le cas, les bilans sanguins doivent comprendre les mesures de la glycémie, de l'urée, de la créatinine, des lactates sériques et la recherche de toxiques potentiels. Les valeurs de salicylate peuvent être mesurées dans la plupart des laboratoires, mais ce n’est généralement pas le cas des valeurs du méthanol et de l’éthylène-glycol; leur présence est suggérée par l’existence d'un trou osmolaire. L'osmolarité sérique calculée (2[Na] + [glucose]/18 + urée sérique/2,8+ alcoolémie/5) est soustraite de l'osmolalité mesurée. Une différence > 10 implique la présence d'une substance osmotiquement active qui, en cas d'acidose à trou anionique élevé, peut être le méthanol ou l'éthylène glycol. Bien que l'ingestion d'éthanol puisse induire un trou osmolaire et une légère acidose, il ne doit jamais être considéré comme la cause d'une importante acidose métabolique.

Si le trou anionique est normal et qu'il n'existe aucune cause évidente (p. ex., diarrhée abondante), les électrolytes urinaires doivent être mesurés et le trou anionique urinaire calculé par la formule suivante [Na] + [K] – [Cl]. Un trou anionique urinaire normal (y compris en cas de pertes gastro-intestinales) est de 30 à 50 mEq/L; une élévation évoque une perte rénale d'HCO3 (pour l'évaluation de l'acidose tubulaire rénale, Acidose tubulaire rénale : Diagnostic). De plus, en cas d’acidose métabolique, le d-TA est calculé ( Trou anionique) pour identifier une alcalose métabolique associée et la formule de Winter ( Diagnostic) est appliquée pour voir si la compensation respiratoire est adéquate ou si elle reflète un 2e trouble de l'équilibre acide-base.

Traitement

  • Cause traitée

  • NaHCO3 rarement indiqué

Le traitement cible la cause sous-jacente. L'hémodialyse est nécessaire dans l'insuffisance rénale et parfois dans l'intoxication par l'éthylène-glycol, le méthanol et les salicylates.

Le traitement de l'acidose par NaHCO3 n'est clairement indiqué que dans certaines circonstances et est probablement délétère dans d'autres. Lorsque l'acidose métabolique résulte de la perte d'HCO3 ou d'une accumulation d'acides inorganiques (c.-à-d., acidose avec trou anionique normal), le traitement par l'HCO3 est généralement sûr et indiqué. Cependant, lorsque l'acidose résulte d'une accumulation d'acide organique (c.-à-d., acidose à trou anionique élevée), le traitement par HCO3 est controversé; il ne diminue pas clairement la mortalité et expose à plusieurs autres risques. Du fait du traitement de la maladie sous-jacente, le lactate et les cétoacides sont remétabolisés en HCO3; la charge en HCO3 exogène peut donc entraîner une " alcalose métabolique " de rebond. Dans tous les cas, l'HCO3 peut aussi favoriser une surcharge volémique, en Na et une hypokaliémie et, en inhibant la stimulation respiratoire, une hypercapnie. De plus, l'HCO3 ne diffusant pas à travers les membranes cellulaires, l'acidose intracellulaire n'est pas corrigée et peut paradoxalement s'aggraver du fait qu'une partie de l'HCO3 ajouté est convertie en CO2, qui traverse la cellule et est hydrolysé en H+ et en HCO3.

En dépit de nombreuses controverses, la plupart des experts recommandent encore l'HCO3IV pour une grave acidose métabolique (pH < 7,00), avec un pH cible à 7,10.

Le traitement nécessite 2 calculs. Le premier est le niveau auquel l'HCO3 doit être élevé, calculé par l'équation de Kassirer-Bleich, en utilisant une valeur pour [H+] de 63 nmol/L à un pH de 7,20:

63 = 24 × Pco2/HCO3

ou

HCO3 souhaité = 0,38 × Pco2

La quantité d'HCO3 nécessaire pour obtenir cette valeur est de

NaHCO3 nécessaire (mEq) = (désiré [HCO3] observées [HCO3]) × 0,4 × poids corporel (kg)

Cette quantité de NaHCO3 est administrée en plusieurs heures. Le pH sérique et la concentration d'HCO3 peuvent être vérifiés de 30 min à 1 h après l'administration, ce qui permet d'équilibrer avec l'HCO3-extravasculaireHCO3.

Les alternatives au NaHCO3 comprennent

  • La trométhamine, un amino-alcool qui tamponne l'acide métabolique (H+) et respiratoire (l'acide carbonique [H2CO3])

  • Le carbicarb, un mélange équimolaire de NaHCO3 et de carbonate (ce dernier consomme CO2 et génère HCO3)

  • Et le dichloroacétate, qui augmente l'oxydation du lactate

Il n'a pas été prouvé que toutes ces alternatives soient efficaces sur le NaHCO3 seul et ont leurs propres complications.

La déplétion en K+ , fréquente dans les acidoses métaboliques, doit être identifiée par des mesures fréquentes du K+ sérique et traitée selon les besoins par du KCl oral ou parentéral.

Points clés

  • Une acidose métabolique peut être causé par l’accumulation d’acide par augmentation de la production ou par ingestion d’acides; par diminution de l’excrétion d’acide; ou par une perte intestinale ou rénale de HCO3.

  • Les acidoses métaboliques sont classées en fonction du fait que le trou anionique est élevé ou normal.

  • Les acidoses à trou anionique élevé sont le plus souvent due à une acidocétose, à une acidose lactique, à une insuffisance rénale, ou à certaines ingestions toxiques

  • Les acidoses à trou anionique normal sont le plus souvent dues à des perte GI ou rénales de HCO3

  • Calculer le d-TA pour identifier une alcalose métabolique associée et appliquer la formule de Winter pour savoir si la compensation respiratoire est adéquate ou si elle reflète un 2e trouble de l'équilibre acide-base.

  • Traiter la cause; le NaHCO3 est rarement indiqué mais peut être sans danger lorsque l'acidose est due à une modification du HCO3 (acidose avec trou anionique normal); il est potentiellement dangereux en cas d'acidose à trou anionique élevé (mais il peut être envisagé lorsque le pH est < 7,00, avec un pH cible de ≤ 7,10).

Acidose lactique

L'acidose lactique résulte d'une surproduction d'acide lactique et/ou d'une diminution de son métabolisme.

Le lactate est un sous-produit normal du métabolisme du glucose et des acides aminés. Il existe 2 principaux types d'acidose lactique, A et B, et une forme inhabituelle, l'acidose d-lactique.

L'acidose lactique de type A, la forme la plus sévère, survient lorsque l'acide lactique est produit en excès dans un tissu ischémique pour générer de l'ATP en cas de arence en O2. Une surproduction survient généralement pendant l'hypoperfusion des tissus lors des chocs hypovolémiques, cardiaques ou septiques et est aggravée par la diminution du métabolisme du lactate par le foie hypoperfusé. Cela peut également survenir en cas d'hypoxie primitive due à une maladie pulmonaire et dans différentes hémoglobinopathies.

L'acidose lactique de type B se développe dans des états de perfusion tissulaire normale (et par conséquent avec une production d'ATP) et est moins inquiétante. La production de lactate peut être augmentée, lors d'une hypoxie locale relative au cours d'un exercice musculaire vigoureux (p. ex., effort, convulsions, frissons d'hypothermie), au cours de cancers ou de l'ingestion de certains médicaments ou toxines (v. Causes d'acidose métabolique). Ces médicaments comprennent les inhibiteurs nucléosidiques de la reverse transcriptase et les biguanides phenformine et, dans une moindre mesure, metformine; bien que la phenformine ait été retirée du marché, dans la plus grande partie du monde, elle est encore disponible en provenance de Chine (y compris comme composant de certains médicaments chinois artisanaux). Le métabolisme peut être diminué en raison d'une insuffisance hépatique ou d'un déficit en thiamine.

L'acidose d-lactique est une forme inhabituelle d'acidose lactique dans laquelle l'acide d-lactique, produit du métabolisme bactérien des glucides présents dans le côlon de patients porteurs d'un pontage jéjuno-iléal ou d'une résection intestinale, est absorbé dans la circulation systémique. Il persiste dans la circulation parce que la lactate déshydrogénase humaine ne peut métaboliser que le l-lactate.

La présentation et le traitement des types A et B d'acidose lactique sont les mêmes que ceux des autres acidoses métaboliques. Dans le cas de l'acidose d-lactique, le trou anionique est plus bas que prévu par rapport à la diminution du HCO3, et un trou osmolaire urinaire (différence entre l'osmolarité urinaire calculée et mesurée) peut être présent. Le traitement repose sur un apport hydroélectrolytique IV, une restriction des glucides et parfois des antibiotiques (p. ex., métronidazole).

Ressources dans cet article