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Alcalose métabolique

Par James L. Lewis, III, MD

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L'alcalose métabolique consiste en une augmentation primitive de HCO3 avec ou sans augmentation compensatoire de la Pco2; le pH peut être élevé ou normal. Les causes fréquentes comprennent les vomissements prolongés, l'hypovolémie, la prise de diurétiques et l'hypokaliémie. Un défaut de l'excrétion rénale d'HCO3 doit être présent pour entretenir l'alcalose. La symptomatologie dans les cas graves comprend des céphalées, une léthargie et une tétanie. Le diagnostic est clinique et biologique par les gaz du sang artériel et l'ionogramme sanguin. La cause sous-jacente est traitée; l’acétazolamide ou de l’HCl oral ou IV sont parfois indiqués.

Étiologie

L'alcalose métabolique consiste en une accumulation d'HCO3 causée par une perte d'acide, une administration d'alcalin, un transfert intracellulaire d'ion (H+, comme celui observé dans l'hypokaliémie) ou une rétention d'HCO3. Indépendamment de la cause initiale, la persistance d'une alcalose métabolique indique que les reins ont augmenté leur réabsorption d'HCO3, parce que normalement, l'HCO3 est librement filtré par le rein et, par conséquent, excrété. La déplétion volémique et l'hypokaliémie sont les stimuli les plus fréquents d'une réabsorption accrue d'HCO3, mais toute situation élevant l'aldostérone ou les minéralocorticoïdes (qui augmentent la réabsorption de Na et l'excrétion de K et de H+) peut élever l'HCO3. Ainsi, l'hypokaliémie est à la fois une cause et une conséquence fréquente de l'alcalose métabolique. Les causes sont listées; les plus fréquentes sont la déplétion volémique (en particulier lorsqu'elle implique la perte d'acide gastrique et de Cl par des vomissements répétés ou une aspiration nasogastrique) et la prise de diurétiques ( Causes d'alcalose métabolique).

Causes d'alcalose métabolique

Cause

Commentaires

Perte gastro-intestinale d'acides*

Perte de l'acide gastrique due à des vomissements ou une aspiration nasogastrique

Perte d'HCl et d'acide couplée à l'alcalose de contraction due à la libération d'aldostérone et à la résorption consécutive de HCO3

Chloridorrhée congénitale

Perte fécale de Cl et rétention d'HCO3

Adénome villeux

Probablement secondaire à une déplétion potassique

Perte rénale d'acide

Hyperaldostéronisme primitif

Comprend l'hyperplasie congénitale des surrénales

Hyperaldostéronisme secondaire

Est observé en cas de déplétion volémique, d'insuffisance cardiaque, de cirrhose avec ascite, de syndrome néphrotique, de syndrome ou de maladie de Cushing, de sténose de l'artère rénale ou de tumeur sécrétrice de rénine

Utilisation de composés contenant de la glycyrrhizine (p. ex., réglisse, tabac à chiquer, carbénoxolone, préparation végétale de Lydia Pinkham)

La glycyrrhizine inhibe la conversion enzymatique du cortisol en métabolites moins actifs

Syndrome de Bartter

Des maladies congénitales rares cause d'hyperaldostéronisme et d'alcalose métabolique hypokaliémique qui se manifestent au cours de la petite enfance avec une perte rénale de sel et une déplétion volémique

Syndrome de Gitelman

Similaire au syndrome de Bartter

Caractérisé en plus par une hypomagnésémie et une hypocalciurie

Se manifeste chez les jeunes adultes

Diurétiques (thiazidiques et de l'anse)

Mécanismes multiples: L'hyperaldostéronisme secondaire dû à une déplétion volémique, à une déplétion en Cl, et/ou à une alcalose de contraction; peut ne pas réagir au Cl du fait d'une déplétion concomitante en K

Hypokaliémie et hypomagnésémie

Stimule la réabsorption du K et du Mg et l'excrétion de H; alcalose insensible à l'apport de NaCl et correction volémique jusqu'à ce que les carences soient corrigées; déplétion en K provoquant un transfert de H dans les cellules et augmentant le pH extracellulaire

Excès d'HCO3

Post-hypercapnique*

L'élévation persistante de l'excès compensatoire de HCO3, avec souvent une déplétion de la volémie, de K et de Mg

Acidose post-organique

Conversion de l'acide lactique ou d'acide cétonique en HCO3 aggravée par la thérapie par HCO3 de l'acidose

Charge en NaHCO3

Survient en cas d'excès d'apport ou d'apport chez une patient présentant une hypokaliémie; à mesure que l'ion H retourne dans les cellules, le sérum devient plus alcalin

Syndrome des buveurs de lait et d'alcalins (syndrome de Burnett)

L'ingestion chronique d'antiacides à base de carbonate de Ca apporte du Ca et du HCO3; l'hypercalcémie diminue le taux de filtration glomérulaire, ce qui empêche l'élimination de l'excès de HCO3

Alcalose de contraction*

Diurétiques (de tous types)

Pertes sudorales au cours de la mucoviscidose

Perte de NaCl concentrant une quantité donnée de HCO3 dans un volume corporel total plus petit

Autres

Réalimentation par glucides après un jeûne prolongé

Résolution d'une cétose ou d'une acidose de jeune avec amélioration de la fonction cellulaire

Abus des laxatifs*

Mécanisme mal connu

Certains antibiotiques (p. ex., carbénicilline, pénicilline, ticarcilline)

Contiennent des anions non réabsorbables, qui augmente l'excrétion de K et H

*Cl-sensible.

Cl-insensible.

Peut être soit Cl-sensible ou Cl-insensible.

L’alcalose métabolique impliquant la perte ou l’excès de sécrétion de Cl est dite " chlore-sensible ", parce qu’elle se corrige généralement avec une administration IV de solutions contenant du NaCl. Ce n'est as le cas de l'alcalose métabolique chlore-résistante, qui implique généralement une carence grave en Mg ou en K ou un excès de minéralocorticoïdes. Les 2 formes peuvent coexister, p. ex., chez les patients hypervolémiques devenus hypokaliémiques du fait de fortes doses de diurétiques.

Symptomatologie

La symptomatologie de l'alcalémie légère est habituellement liée à l'étiologie sous-jacente. Une alcalémie plus grave augmente la liaison protéinique du Ca++ ionisé, entraînant une hypocalcémie, des céphalées, une léthargie et une hyperréactivité neuromusculaire, parfois associée à des syndromes confusionnels, une tétanie et des convulsions. L'alcalémie abaisse également le seuil des symptômes angineux et des troubles du rythme cardiaque. Une hypokaliémie concomitante peut susciter une asthénie.

Diagnostic

  • gaz du sang artériel et ionogramme sanguin

  • Le diagnostic de la cause est habituellement clinique

  • Parfois, mesure de Cl et K+ urinaires

La reconnaissance d'une alcalose métabolique et de la compensation respiratoire appropriée est Troubles de l'équilibre acide-base : Diagnostic et nécessite la mesure des gaz du sang artériels et le dosage du ionogramme sanguin (dont Ca et Mg).

Les causes fréquentes peuvent souvent être déterminées par une anamnèse et un examen clinique. Si l'anamnèse n'est pas probante et que la fonction rénale est normale, les concentrations de Cl et de K+ urinaires sont mesurées (les valeurs ne sont pas diagnostiques dans le cas de l'insuffisance rénale). Un Cl urinaire < 20 mEq/L témoigne d'une réabsorption rénale significative et par conséquent d'une cause répondant au Cl (v. Causes d'alcalose métabolique). Un Cl urinaire > 20 mEq/L évoque une forme Cl-résistante.

Le K urinaire et la présence ou l'absence d'HTA aident à reconnaître une alcalose Cl-résistante. Un K urinaire < 30 mEq/j implique une hypokaliémie ou un abus de laxatif. Un K urinaire > 30 mEq/j sans HTA évoque un abus de diurétiques ou un syndrome de Bartter ou de Gitelman. Un K urinaire > 30 mEq/j avec une HTA nécessite la recherche d'un hyperaldostéronisme, d'un excès de minéralocorticoïde et d'une maladie rénovasculaire. Les examens de laboratoire comprennent généralement l'activité rénine plasmatique et les concentrations d'aldostérone et de cortisol ( Diagnostic et Diagnostic).

Traitement

  • Cause traitée

  • Sérum physiologique à 0,9% isotonique IV en cas d’alcalose métabolique Cl-sensible

Les affections sous-jacentes sont traitées, avec une attention particulière portée à la correction de l'hypovolémie et de l'hypokaliémie.

On administre en cas d’alcalose métabolique qui répond au Cl, du sérum physiologique à 0,9% IV; la vitesse de perfusion est généralement de 50 à 100 mL/h, plus rapide que les pertes urinaires et que les autres pertes sensibles et insensibles jusqu’à ce que le Cl urinaire augmente pour devenir > 25 mEq/L et que le pH urinaire se normalise après une augmentation initiale liée à la bicarbonaturie. Les patients qui ont une alcalose métabolique Cl-résistante bénéficient rarement d'une simple réhydratation.

Les patients qui ont une alcalose métabolique sévère (p. ex., pH > 7,6) demandent parfois une correction plus urgente du pH sérique. L'hémofiltration ou l'hémodialyse reste une option, en particulier si une surcharge volémique et une dysfonction rénale sont présentes. L'acétazolamide 250 à 375 mg po ou IV 1 fois/j ou bid augmente l'excrétion d'HCO3 mais peut aussi accélérer les pertes urinaires de K+ et de phosphates (PO4); les patients qui ont une surcharge volémique avec une alcalose métabolique induite par les diurétiques et ceux qui ont une alcalose métabolique posthypercapnique peuvent tout particulièrement en bénéficier.

L'acide chlorhydrique dans une solution IV de 0,1 à 0,2 molaire est un traitement sûr et efficace mais doit être administré sur un cathéter veineux central car il est hyperosmotique et peut scléroser les veines périphériques. La posologie est de 0,1 à 0,2 mmol/kg/h. Une surveillance fréquente des gaz du sang artériel et d'ionogramme sanguin est nécessaire.

Points clés

  • L'alcalose métabolique consiste en une accumulation d'HCO3 causée par une perte d'acide, une administration d'alcalin, un transfert intracellulaire d'ion ou une rétention d'HCO3.

  • Les causes les plus fréquentes sont la déplétion volémique (en particulier lorsqu'elle implique la perte d'acide gastrique et de Cl par des vomissements répétés ou une aspiration nasogastrique) et la prise de diurétiques.

  • L’alcalose métabolique impliquant la perte ou l’excès de sécrétion de Cl est dite " chlore-sensible".

  • Traiter la cause et administrer en cas d'alcalose métabolique sensible au Cl une solution physiologique à 0,9% IV.

  • L'alcalose métabolique Cl-résistante est due à l'augmentation de l'effet de l'aldostérone.

  • Le traitement de l'alcalose métabolique Cl-résistante implique la correction de l'hyperaldostéronisme.

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