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Alcalose respiratoire

Par James L. Lewis, III, MD, Attending Physician, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

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L'alcalose respiratoire est une diminution primitive de la Pco2 avec ou sans diminution compensatrice de HCO3; le pH peut être élevé ou proche de la normale. La cause consiste en une augmentation de la fréquence respiratoire et/ou du volume minute (hyperventilation). L'alcalose respiratoire peut être aiguë ou chronique. La forme chronique est asymptomatique, mais la forme aiguë suscite des lipothymies, une confusion, des paresthésies, des crampes et une syncope. Les symptômes comprennent une hyperpnée ou une tachypnée et un spasme carpopédal. Le diagnostic est clinique et biologique par les gaz du sang artériel et l'ionogramme sanguin. Le traitement est dirigé contre la cause.

Étiologie

L'alcalose respiratoire consiste en une diminution primitive de Pco2 (hypocapnie) causée par une augmentation de la fréquence respiratoire et/ou du volume minute (hyperventilation). Une augmentation de la ventilation est le plus souvent la réponse physiologique à l'hypoxie (p. ex., à haute altitude), à l'acidose métabolique et à l'augmentation des besoins métaboliques (p. ex., la fièvre), elle survient donc dans de nombreuses maladies graves. En outre, la douleur, l'anxiété et certaines pathologies du SNC peuvent augmenter la respiration sans besoin physiologique.

Physiopathologie

L'alcalose respiratoire peut être

  • Aiguë

  • Chronique

La distinction est basée sur le degré de compensation métabolique. L'excès d'HCO3 est tamponné par les ions hydrogène (H+) extracellulaires en quelques minutes, mais une compensation plus importante apparaît en 2 à 3 jours lorsque les reins diminuent l'élimination de H+.

Alcalose pseudo-respiratoire

L'alcalose pseudo-respiratoire consiste en une Pco2 artérielle basse et un pH élevé chez des patients qui ont une acidose métabolique grave provoquée par une perfusion tissulaire insuffisante (p. ex., choc cardiogénique, réanimation cardiorespiratoire). L'alcalose pseudo-respiratoire survient lorsque la ventilation mécanique (souvent en hyperventilation) élimine des quantités plus importantes que la normale de dioxyde de carbone (CO2) alvéolaire. L'expiration de grandes quantités de CO2 alvéolaire suscite une alcalose respiratoire apparente (sur les gaz du sang artériel), mais une perfusion tissulaire insuffisante et une ischémie cellulaire favorisent une acidose cellulaire, aboutissant à une acidose de sang veineux. Le diagnostic repose sur la démonstration de différences marquées de la Pco2 et du pH artériels et veineux, et sur une concentration de lactates élevée chez un patient dont les gaz du sang artériel indiquent une alcalose respiratoire; le traitement consiste à améliorer les paramètres hémodynamiques systémiques.

Symptomatologie

La symptomatologie est fonction de la vitesse et de l'amplitude de la chute de Pco2. L'alcalose respiratoire aiguë provoque des lipothymies, une confusion, des paresthésies péribuccales et périphériques, des crampes et des syncopes. Le mécanisme probable est une modification du flux sanguin cérébral et du pH. Une tachypnée ou une hyperpnée est souvent le seul signe; un spasme carpopédal peut survenir dans les cas graves en raison de la diminution des taux de Ca ionisé dans le sang (qui entre dans les cellules par échange d'ions hydrogène [H+]).

L'alcalose respiratoire chronique est habituellement asymptomatique et n'a pas de symptômes caractéristiques.

Diagnostic

  • Gaz du sang artériel et ionogramme sanguin

  • Si une hypoxie est présente, la cause doit en être vigoureusement recherchée

La reconnaissance de l'alcalose respiratoire et de la compensation rénale ( Troubles de l'équilibre acide-base : Diagnostic) nécessite la mesure des gaz du sang artériel et de l'ionogramme sanguin. Une hypophosphatémie et une hypokaliémie mineures suscitées par un transfert intracellulaire et une diminution du Ca++ ionisé suscitée par une augmentation de la fixation protéique peuvent être présentes.

La présence d'une hypoxie ou d'une augmentation du gradient alvéolo-artériel en O2 (A-a) (Po2 inspirée [Po2+ artérielle 5/4 Pco2 artérielle]) nécessite la recherche de la cause. D'autres causes sont souvent découvertes à l'interrogatoire et à l'examen clinique. Cependant, dans la mesure où l'embolie pulmonaire apparaît souvent sans hypoxie, l'embolie doit être fortement envisagée chez les patients en hyperventilation avant de poser le diagnostic d'anxiété.

Traitement

  • Traitement du trouble sous-jacent

Le traitement est celui du trouble sous-jacent. L'alcalose respiratoire n'est pas mortelle, donc aucune intervention visant à diminuer le pH n'est nécessaire. Une réinhalation de CO2 inspiré (comme respirer dans un sac en papier) est une pratique fréquente mais elle peut être dangereuse chez au moins quelques patients, qui présentent des troubles du SNC dans lesquels le pH du LCR peut déjà être inférieur à la normale.

Points clés

  • L'alcalose respiratoire implique une augmentation de la fréquence et/ou du volume respiratoire (hyperventilation).

  • Une hyperventilation survient le plus souvent en réponse à l'hypoxie, à l'acidose métabolique et à l'augmentation des besoins métaboliques (p. ex., fièvre), la douleur ou l'anxiété.

  • Ne pas présumer que l'anxiété est la cause de l'hyperventilation jusqu'à ce que des troubles plus graves soient exclus.

  • Traiter la cause: l'alcalose respiratoire n'est pas mortelle, donc aucune intervention visant à diminuer le pH n'est nécessaire.