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Hyperkaliémie

Par James L. Lewis, III, MD, Attending Physician, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

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L'hyperkaliémie est une concentration sérique de potassium > 5,5 mEq/L résultant généralement d'une diminution de l'excrétion de potassium rénal ou d'un déplacement anormal de potassium hors des cellules. Habituellement, plusieurs facteurs favorisants simultanés concourent à l'hyperkaliémie, y compris les apports accrus de K, les médicaments qui altèrent l'excrétion rénale de K et les maladies ou lésions rénales aiguës ou chroniques. Une hyperkaliémie peut également survenir dans l'acidose métabolique comme dans l'acidocétose diabétique. Les manifestations cliniques sont généralement neuromusculaires, induisant une faiblesse musculaire et des effets cardiotoxiques qui, s'ils sont sévères, peuvent dégénérer en une fibrillation ventriculaire ou une asystolie. Le diagnostic repose sur la mesure de la kaliémie. Le traitement comprend la diminution de l'apport de K, l'équilibration de médicaments, l'administration d'une résine échangeuse d'ion et, en cas d'urgence, de gluconate de Ca, d'insuline et la dialyse.

Étiologie

La cause la plus fréquente de l'augmentation de la kaliémie est probablement la pseudo-hyperkaliémie, qui est le plus souvent provoquée par l'hémolyse des globules rouges dans les prélèvements de sang. Cela peut également survenir suite à l'application prolongée d'un garrot ou si le poing est trop serré lors du prélèvement de sang veineux. La thrombocytose peut provoquer une pseudohyperkaliémie dans le sérum (le potassium des plaquettes est libéré lors de la coagulation), comme on c'est le cas pour la leucocytose extrême.

Puisqu'à l'état normal les reins finissent par excréter une charge potassique, une hyperkaliémie vraie est le plus souvent due à une diminution de l'excrétion rénale. Cependant, d'autres facteurs habituellement y contribuent. Ils peuvent comprendre un apport accru de potassium et/ou une libération de potassium augmentée à partir des cellules ( Facteurs contribuant à l'hyperkaliémie). Si une quantité suffisamment importante de KCl est rapidement ingérée ou administrée par voie parentérale, une hyperkaliémie grave peut apparaître même en cas de fonction rénale normale.

Facteurs contribuant à l'hyperkaliémie

Catégorie

Exemples

Une diminution de l'excrétion rénale de K

Médicaments

Inhibiteurs de l'ECA

Bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II

Inhibiteur direct de la rénine (aliskiren)

Cyclosporine

Héparine

Diurétiques épargneurs du K

Lithium

AINS

Tacrolimus

Triméthoprime

Hypoaldostéronisme

Insuffisance surrénalienne

Pathologies rénales

Lésion rénale aiguë

Maladie rénale chronique

Obstruction

Acidose tubulaire rénale de type IV

Autres

Réduction du volume sanguin circulant efficace

Apport accru en K (habituellement iatrogène)

Oral

Alimentaire

Supplémentation orale en K

IV

Transfusions sanguines

Liquides IV contenant du K

Solutions de citrate de K

Médicaments contenant du K (p. ex., la pénicilline G)

Nutrition parentérale totale

Transfert accru de K hors des cellules

Médicaments

Bêtabloqueurs

Intoxication par la digoxine

Augmentation du catabolisme tissulaire

Lyse tumorale aiguë

Hémolyse intravasculaire aiguë

Hémorragie interne ou digestive

Brûlures

Rhabdomyolyse

déficit en insuline

Diabète sucré

Jeûne

Troubles

Paralysie périodique familiale hyperkaliémique (rare)

Autres

Exercice

Acidose métabolique

L'hyperkaliémie par excès de K corporel total est particulièrement fréquente dans les oliguries (particulièrement dans les lésions rénales aiguës) et la rhabdomyolyse, les brûlures, les hémorragies dans les tissus mous ou dans le tube digestif ainsi que dans l'insuffisance surrénalienne. Dans la maladie rénale chronique, l'hyperkaliémie est rare jusqu'à ce que le taux de filtration glomérulaire chute à < 10 à 15 mL/min, à moins que l'apport de K alimentaire ou IV ne soit excessif.

Symptomatologie

Bien qu'une paralysie flasque se manifeste parfois, l'hyperkaliémie est habituellement asymptomatique jusqu'à ce que se développe un trouble du rythme cardiaque.

Dans la rare paralysie périodique familiale hyperkaliémique, l'asthénie apparaît fréquemment pendant la crise et peut progresser jusqu'à la paralysie franche.

Diagnostic

  • Mesure de la kaliémie

  • ECG

  • Revue de l'utilisation des médicaments

  • Évaluation de la fonction rénale

Une hyperkaliémie (K > 5,5 mEq/L) peut être découverte lors d'une mesure standard des électrolytes. Elle doit être suspectée en cas de modifications typiques de l’ECG ou chez les patients à haut risque, tels que ceux qui souffrent d’insuffisance rénale, d’insuffisance cardiaque avancée traitées par des inhibiteurs de l’ECA et des diurétiques épargneurs du K, ou en cas d'obstruction urinaire.

Une pseudo-hyperkaliémie doit être envisagée en l'absence de facteurs de risque ou d'anomalies ECG. Une hémolyse peut être signalée par le laboratoire. Lorsqu'une pseudohyperkaliémie est suspectée, la concentration de potassium doit être remesurée, en s'assurant d'éviter l'hémolyse de l'échantillon (p. ex., en évitant les aiguilles de petit calibre ou l'utilisation d'un garrot et d'un serrement de poing prolongé) et le sang doit être traité rapidement par le laboratoire.

ECG

Un ECG doit être effectué chez tout patient hyperkaliémique. Les anomalies ECG ( Tracés ECG dans l'hypokaliémie et l'hyperkaliémie.) sont souvent apparentes quand la kaliémie est > 5,5 mEq/L. Un ralentissement de la conduction caractérisé par l'allongement de l'espace PR et le raccourcissement de l'intervalle QT ainsi que des ondes T hautes, symétriques, pointues sont visibles. Un K > 6,5 mEq/L provoque un ralentissement ultérieur de la conduction avec élargissement du complexe QRS, disparition de l'onde P et des troubles du rythme ventriculaires nodaux et d'échappement. Enfin, le complexe QRS dégénère en une onde d'aspect sinusoïde et a pour conséquence une fibrillation ventriculaire ou une asystolie.

Tracés ECG dans l'hypokaliémie et l'hyperkaliémie.

(La kaliémie est en mEq/L.)

Diagnostic étiologique

Le diagnostic de la cause de l'hyperkaliémie nécessite une anamnèse détaillée, dont celle des médicaments, un examen clinique qui se focalise sur la volémie et une mesure d'ionogramme, de l'urée et de la créatinine sériques. En cas d'insuffisance rénale, des examens complémentaires, comprenant une échographie rénale pour exclure une obstruction, sont nécessaires.

Traitement

  • Traitement de la cause

  • En cas d'hyperkaliémie modérée, polystyrène sulfonate de Na

  • Pour l'hyperkaliémie plus sévère, insuline IV avec glucose, Ca IV, éventuellement inhalation de β2-agonistes et habituellement hémodialyse

Hyperkaliémie discrète

En cas de kaliémie < 6 mEq/L sans anomalie à l'ECG, une réduction de l'apport en K ou un arrêt des médicaments hyperkaliémiants peut être efficace. L'adjonction d'un diurétique de l'anse favorise l'excrétion rénale du K en l'absence de déplétion volémique.

Du polystyrène sulfonate de Na dans du sorbitol peut être administré (15 à 30 g dans 30 à 70 mL de sorbitol à 70% po q 4 à 6 h). Il agit comme une résine d'échangeuse d'ions et élimine le K à travers la muqueuse digestive. Le sorbitol est administré avec la résine de manière à assurer le passage à travers le tube digestif. Les patients incapables de prendre des médicaments po en raison de nausées ou d'autres raisons peuvent recevoir des doses similaires par lavement. Les lavements ne sont pas aussi efficaces pour abaisser K en cas d'iléus. Les lavements ne doivent pas être utilisés si un abdomen aigu est suspecté. Pour chaque gramme de résine administrée, on élimine environ 1 mEq de K. Le traitement par les résines est lent et souvent ne peut pas réduire la kaliémie de façon importante dans les états hypercataboliques. Le Na étant échangé avec le K lors de l'utilisation de polystyrène sulfonate de Na, une surcharge en Na peut survenir, en particulier chez les patients oliguriques qui ont une surcharge volémique préexistante.

En cas d'hyperkaliémie récurrente, éviter les médicaments qui peuvent induire une hyperkaliémie ( Facteurs contribuant à l'hyperkaliémie) est en général tout ce qui est nécessaire. Chez les patients qui doivent être traités par des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine et des bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine (p. ex., les patients souffrant d'insuffisance cardiaque chronique ou de néphropathie diabétique), le patiromer, résine polymère nouvellement disponible peut être pris quotidiennement pour diminuer l'absorption intestinale du potassium et prévenir l'hyperkaliémie.

Hyperkaliémie modérée à grave

Une kaliémie entre 6 et 6,5 mEq/L impose une prise en charge urgente, mais le traitement dépend de la clinique. Si l'ECG n'est pas modifié et si la fonction rénale est normale, les manœuvres décrites en cas d'hyperkaliémie modérée sont habituellement efficaces. Le suivi de K sérique est nécessaire pour s'assurer que l'hyperkaliémie a été traitée avec succès. Si la kaliémie est > 6,5 mEq/L, une thérapeutique plus énergique est requise. L’administration d’insuline régulière 5 à 10 unités IV est immédiatement suivie, ou administré en même temps que la perfusion rapide de 50 mL de glucosé à 50%. Elle doit être suivie d’une perfusion de glucosé à 10% à 50 mL/h pour éviter l’hypoglycémie. L'effet sur la kaliémie est maximal en 1 h et dure plusieurs heures.

Si les modifications ECG comprennent une perte de l'onde P ou un élargissement du complexe QRS, le traitement par Ca IV et de l'insuline et du glucose est indiqué; 10 à 20 mL de gluconate de Ca à 10% (ou 5 à 10 mL de Ca gluceptate à 22%) sont administrés en IV en 5 à 10 min. Le Ca antagonise l'effet de l'hyperkaliémie sur l'excitabilité du muscle cardiaque. Il faut être prudent lors de l'administration de Ca à un patient sous traitement par digoxine du fait du risque de troubles du rythme déclenchés par l'hypokaliémie. Si l’ECG montre une onde sinusoïdale ou une asystolie, le gluconate de Ca peut être administré plus rapidement (5 à 10 mL IV en 2 min). Le CaCl peut également être utilisé mais peut susciter des irritations et des nécroses tissulaires en cas d'extravasation. Le CaCl ne doit être administré qu'à travers un cathéter veineux central correctement positionné. L'effet bénéfique du Ca se produit en quelques minutes mais ne dure que 20 à 30 min. Une perfusion de Ca est une mesure de temporisation dans l'attente des effets d'autres traitements ou d'une hémodialyse et elle peut devoir être répétée.

Une forte dose de β2-agoniste, tel que l'albutérol à 10 à 20 mg inhalé pendant 10 min (5 mg/mL concentration), peut faire baisser la kaliémie de 0,5 à 1,5 mEq/L et peut représenter un complément utile. Les effets les plus intenses se produisent dans les 90 min. Cependant, les β2-agonistes sont contre-indiqués en cas d'angor instable ou d'infarctus du myocarde aigu.

L'administration IV de NaHCO3 est controversée. Elle peut diminuer la kaliémie pendant plusieurs heures. La diminution peut résulter de l'alcalinisation ou de l'hypertonie due à la concentration de Na dans la préparation. La quantité de Na qu'il contient peut se révéler nuisible chez les patients dialysés qui peuvent également présenter une surcharge volémique. Une autre complication possible du bicarbonate de sodium IV est une baisse importante de la concentration en calcium ionisé, ce qui aggrave la cardiotoxicité de l'hyperkaliémie. Lorsqu'il est administré, la dose typique est de 3 ampoules de bicarbonate de sodium à 7,5% dans un litre de glucosé à 5% infusé en 2 à 4 h. Le traitement par HCO3 a peu d'effets lorsqu'il est utilisé seul en cas d'insuffisance rénale avancée à moins qu'une acidose ne soit également présente.

En plus des stratégies qui abaissent le K en le déplaçant vers le compartiment intracellulaire, des manœuvres pour éliminer le K de l'organisme doivent également être effectuées précocement au cours du traitement de l'hyperkaliémie sévère ou symptomatique. Le potassium peut être éliminé par le tube digestif en administrant du polystyrène sulfonate de sodium ( Hyperkaliémie discrète), mais comme le taux d'élimination de potassium est assez imprévisible, une surveillance étroite est nécessaire. Le patiromer n'est pas recommandé en tant que traitement d'urgence pour réduire de façon drastique le potassium car il commence à agir de façon tardive.

L'hémodialyse doit être commencée rapidement après les mesures d'urgence en cas d'insuffisance rénale ou si les traitements d'urgence sont inefficaces. La dialyse doit être envisagée précocement chez les patients au stade terminal de l'insuffisance rénale avec hyperkaliémie, car ils présentent un risque élevé de progression vers une hyperkaliémie sévère et des troubles du rythme cardiaques graves. La dialyse péritonéale est relativement inefficace pour éliminer le K en aigu.

Points clés

  • Les causes courantes d'hyperkaliémie comprennent les médicaments qui provoquent une rétention de K, l'insuffisance rénale, l'insuffisance surrénalienne et des troubles impliquant une destruction cellulaire (p. ex., rhabdomyolyse, brûlures, saignements dans les tissus mous ou le tractus gastro-intestinal).

  • L'hyperkaliémie est généralement asymptomatique jusqu'à ce qu'une toxicité cardiaque se développe, bien que certains patients présentent une faiblesse.

  • Les modifications de l'ECG commencent par un allongement de l'intervalle PR, un raccourcissement de l'intervalle QT et des ondes T, symétriques, pointues; avec un K > 6,5 mEq/L, l'intervalle QRS s'élargit et l'onde P disparaît; finalement, le complexe QRS dégénère en une onde sinusoïdale et une fibrillation ventriculaire ou une asystolie s'ensuivent.

  • Administrer du Na polystyrène sulfonate en cas d'hyperkaliémie légère.

  • Administrer de l'insuline IV, du glucose et du Ca, et éventuellement un β2-agoniste inhalé en cas d'hyperkaliémie modérée à sévère.

  • Pratiquer une hémodialyse en cas de maladie rénale chronique et d'anomalies ECG significatives.

Ressources dans cet article