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Hyperphosphatémie

Par James L. Lewis, III, MD, Attending Physician, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

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Une hyperphosphatémie correspond à un phosphate sérique (PO4) > 4,5 mg/dL (> 1,46 mmol/L). Les causes comprennent une maladie rénale chronique, une hypoparathyroïdie et une acidose métabolique ou respiratoire. Les signes cliniques sont dus à l'hypocalcémie qui l'accompagne et comprennent une tétanie. Le diagnostic repose sur la mesure de la concentration sérique de PO4. Le traitement comprend une restriction des apports en PO4 et l'administration d'antiacides liants le PO4, tels que le carbonate de Ca.

Étiologie

La cause habituelle de l'hyperphosphatémie est

  • Réduction de l'excrétion rénale du phosphate

Une insuffisance rénale avancée (taux de filtration glomérulaire < 30 mL/min) réduit suffisamment l'excrétion pour augmenter le taux plasmatique de PO4. Des anomalies de l'excrétion rénale du phosphate en l'absence d'insuffisance rénale peuvent également survenir en cas de pseudo-hypoparathyroïdie, d'hypoparathyroïdie et de suppression parathyroïdienne (comme dans le cas de l'hypercalcémie due à un excès de vitamine A ou D ou de maladie granulomateuse).

L'hyperphosphatémie résulte parfois d'un déplacement transcellulaire du PO4 dans l'espace extracellulaire qui est si important que la capacité rénale excrétoire est dépassée. Ceci est en général observé dans l'acidocétose diabétique (malgré une perte du PO4 corporel total), dans les lésions par écrasement, dans la rhabdomyolyse non traumatique ainsi que dans les septicémies graves et dans le syndrome de lyse tumorale. Une hyperphosphatémie peut également faire suite à une administration orale excessive de PO4 et parfois du fait de l'utilisation exagérée de lavements contenant du PO4.

L'hyperphosphatémie peut être fausse en cas d'hyperprotéinémie (myélome multiple ou macroglobulinémie), d'hyperlipidémie, d'hémolyse ou d'hyperbilirubinémie.

Physiopathologie

L'hyperphosphatémie joue un rôle essentiel dans le développement de l'hyperparathyroïdie secondaire et de l'ostéodystrophie rénale en cas de maladie rénale chronique avancée, ainsi que chez les patients dialysés.

L'hyperphosphatémie peut mener à l'hypocalcémie par précipitation de Ca et de PO4 dans les tissus mous, en particulier lorsque le produit Ca × PO4 est chroniquement > 55 en cas de maladie rénale chronique. La calcification des tissus mous de la peau est une cause de prurit intense chez les patients en insuffisance rénale terminale sous dialyse chronique. Une calcification vasculaire se produit également chez les patients dialysés ayant un produit Ca x PO4 chroniquement élevé; cette calcification vasculaire est un facteur de risque majeur de morbidité cardiovasculaire, dont d'accident vasculaire cérébral, d'infarctus du myocarde, et de claudication.

Symptomatologie

La plupart des patients présentant une hyperphosphatémie sont asymptomatiques, bien que des symptômes d'hypocalcémie, dont la tétanie, puissent se manifester si une hypocalcémie concomitante est présente. Les calcifications des tissus mous sont fréquentes chez les patients qui présentent une maladie rénale chronique; elles se manifestent par des nodules sous-cutanés durs facilement palpables souvent avec des surmontées de griffures. L'imagerie montre fréquemment des calcifications vasculaires qui tapissent les artères principales.

Diagnostic

  • Concentration de PO4 > 4,5 mg/dL (> 1,46 mmol/L)

L'hyperphosphatémie est diagnostiquée par la mesure de la concentration plasmatique du PO4. Lorsque l'étiologie n'est pas évidente (p. ex., rhabdomyolyse, syndrome de lyse tumorale, insuffisance rénale, excès d'ingestion de laxatifs au PO4), un bilan supplémentaire est nécessaire pour exclure l'hypoparathyroïdie ou la pseudo-hypoparathyroïdie, qui est la résistance des organes cibles à la parathormone (PTH). Une fausse élévation du PO4 sérique doit également être exclue par la mesure des protéines, des lipides et de la bilirubine sériques.

Traitement

  • Restriction de PO4

  • Liants des phosphates

  • Parfois diurèse saline ou hémodialyse

La base du traitement de la maladie rénale chronique avancée est la réduction de l'apport en PO4, qui est habituellement réalisée par l'évitement des aliments contenant des quantités élevées de PO4 et l'utilisation de médicaments chélateurs du PO4 pris aux repas. Bien que très efficaces, les antiacides contenant de l'aluminium ne doivent pas être utilisés comme agents chélateurs des phosphates en cas d'insuffisance rénale terminale en raison de la possibilité de démence et d'ostéomalacie liées à l'aluminium; le carbonate et l'acétate de calcium sont souvent utilisés comme chélateurs des phosphates. Mais ils exigent une surveillance étroite car il est possible que le produit calcium × phosphate en excès provoque une calcification vasculaire chez les patients dialysés qui prennent des agents liants contenant du calcium. Une résine se liant au phosphate sans calcium, le sévélamer, est largement utilisée chez les patients dialysés à des doses de 800-2400 mg po tid pendant les repas. Le carbonate de lanthane, un autre chélateur du PO4 dépourvu de Ca, peut également être utilisé chez les patients dialysés. Il est administré à des doses de 500 à 1000 mg po tid avec les repas. L'oxyhydroxyde sucro-ferrique combine le besoin qu'ont de nombreux patients dialysés en fer élément avec une fixation des phosphates. Il est administré à des doses de 500 mg po tid avec les repas. L'hémodialyse élimine des phosphates, mais pas assez pour permettre à la plupart des patients présentant une maladie rénale au stade terminal d'éviter l'hyperphosphatémie significative sans les interventions alimentaires énumérées ci-dessus.

La diurèse saline peut améliorer l'élimination des phosphates dans les cas d'hyperphosphatémie aiguë avec la fonction rénale intacte. L'hémodialyse peut abaisser les taux de phosphate en cas d'hyperphosphatémie aiguë sévère.

Points clés

  • La cause habituelle de l'hyperphosphatémie est une insuffisance rénale avancée; la pseudohypoparathyroïdie et l'hypoparathyroïdie sont des causes moins fréquentes.

  • La plupart des patients sont asymptomatiques, mais ceux qui sont aussi hypocalcémiques peuvent présenter une tétanie.

  • Traiter en limitant le PO4 alimentaire et parfois par des chélateurs du PO4.

  • La diurèse saline ou l'hémodialyse peuvent être nécessaires.