Introuvable
Emplacements

Trouvez des informations sur des sujets médicaux, des symptômes, des médicaments, des procédures, des nouvelles et bien plus encore, rédigées pour les professionnels de santé.

Hypokaliémie

Par James L. Lewis, III, MD

Cliquez ici pour
l’éducation des patients

L'hypokaliémie est une concentration sérique du K < 3,5 mEq/L causée par un déficit des stocks de K corporels totaux ou par un déplacement anormal du K vers l'intérieur des cellules. Les causes les plus fréquentes sont les pertes rénales et digestives excessives. Les symptômes cliniques comprennent une faiblesse musculaire et une polyurie; une hyperexcitabilité cardiaque peut survenir en cas d'hypokaliémie sévère. Le diagnostic repose sur la mesure du K sérique. Le traitement consiste en l'administration de K et le traitement de sa cause.

Étiologie

L'hypokaliémie peut être favorisée par la réduction de l'absorption de K mais est habituellement secondaire à des pertes excessives de K par les urines ou par le tube digestif.

Pertes digestives

Des pertes gastro-intestinales anormales de K se produisent dans toutes les situations suivantes:

  • Diarrhée chronique, dont les abus de laxatifs, et les dérivations intestinales

  • Ingestion d'argile (bentonite) qui lie le K et diminue fortement son absorption

  • Vomissements

  • Aspiration gastrique prolongée (qui provoque des pertes liquidiennes et d'HCl, conduisant le rein à excréter du HCO3 et du K pour compenser le HCO3 perdu)

  • De façon rare, un adénome villeux du côlon est à l'origine d'une perte massive de K

Les pertes gastro-intestinales de K peuvent être aggravées par des pertes rénales concomitantes de K, dues à une alcalose métabolique et à la stimulation de la sécrétion d'aldostérone due à une déplétion volémique.

Transfert intracellulaire

Le transfert transcellulaire du K à l'intérieur des cellules peut causer une hypokaliémie. Ce transfert peut se produire dans les situations suivantes:

  • Une glycogenèse pendant une hyperalimentation parentérale totale ou entérale (stimulant la sécrétion d'insuline)

  • Après l'administration d'insuline

  • La stimulation du système nerveux sympathique, particulièrement par des β2-agonistes (p. ex., albutérol, terbutaline), peut augmenter la captation cellulaire du K

  • Une thyrotoxicose (parfois) due à un excès de stimulation β-sympathique (paralysie périodique hypokaliémique thyrotoxique)

  • Paralysie périodique familiale

La paralysie périodique familiale ( Paralysie périodique familiale) est une maladie autosomique dominante rare caractérisée par des épisodes transitoires d'hypokaliémie marquée dus à des déplacements anormaux de K vers l'intérieur des cellules. Les épisodes entraînent fréquemment des paralysies de gravité variable. Ils sont typiquement déclenchés par un repas riche en glucides ou par un effort physique.

Pertes rénales

Différentes pathologies peuvent augmenter l'excrétion rénale du K. L'excès d'un effet minéralocorticoïde peut directement augmenter la sécrétion de K par les néphrons distaux et se produit dans l'un des cas suivants:

  • Un excès de stéroïdes surrénaliens dû à un syndrome de Cushing, l'hyperaldostéronisme primaire, les rares tumeurs rénine-sécrétantes, l'hyperaldostéronisme sensible aux glucocorticoïdes (une affection héréditaire rare impliquant une anomalie du métabolisme de l'aldostérone) et l'hyperplasie surrénalienne congénitale.

  • Des substances comme la glycyrrhizine (présente dans la réglisse naturelle et utilisée dans la production du tabac à chiquer) inhibent la 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase (11β-HSDH), empêchant la conversion du cortisol, qui a une certaine activité minéralocorticoïde, en cortisone, qui n'en a pas, ce qui aboutit à des concentrations circulantes élevées de cortisol et à une fuite rénale de K.

  • Le syndromes de Bartter et un trouble génétique rare qui est caractérisé par une élimination rénale marquée de K et de Na, par une production excessive de rénine et d'aldostérone et par une PA normale. Le syndrome de Bartter ( Syndrome de Bartter et syndrome de Gitelman) est provoqué par des mutations d'un mécanisme de transport ionique de l'anse de Henlé sensible aux diurétiques de l'anse.

  • Le syndrome de Gitelman est un trouble génétique rare caractérisé par une élimination rénale marquée de K et de Na, par une production excessive de rénine et d'aldostérone et par une PA normale. Le syndrome de Gitelman est causé par des mutations avec perte de fonction dans un mécanisme thiazide-sensible de transport des ions dans le néphron distal.

Le syndrome de Liddle ( Syndrome de Liddle) est une affection autosomique dominante rare caractérisée par une HTA et une hypokaliémie graves. Le syndrome de Liddle est dû à la réabsorption non limitée de Na dans le néphron distal, secondaire à l'une des nombreuses mutations observées dans les gènes qui codent les sous-unités des canaux épithéliaux du Na. Une réabsorption inappropriée élevée de Na entraîne une HTA et une fuite rénale de K.

Une élimination rénale excessive de K peut également être causée par de nombreuses maladies tubulaires rénales congénitales et acquises comme l'acidose tubulaire rénale et le syndrome de Fanconi, un syndrome rare qui comprend une élimination rénale massive de K, de glucose, de phosphate, d'acide urique et d'acides aminés.

L'hypomagnésémie va classiquement de pair avec l'hypokaliémie. En grande partie parce que les causes sous-jacentes sont communes (c.-à-d., diurétiques, diarrhée), mais l'hypomagnésémie elle-même peut également entraîner une augmentation des pertes K rénale.

Médicaments

Les diurétiques sont de loin les médicaments le plus souvent utilisés causant une hypokaliémie. Les K-diurétiques qui bloquent la réabsorption du Na dans le néphron du proximal au distal comprennent

  • Thiazides

  • Diurétiques de l'anse

  • Les diurétiques osmotiques

Les laxatifs, en particulier s'ils sont utilisés de façon excessive, en induisant une diarrhée, peuvent entraîner une hypokaliémie. L'abus caché de diurétiques et/ou de laxatifs est une cause fréquente d'hypokaliémie persistante, en particulier chez les patients qui veulent perdre du poids et chez le personnel médical ou paramédical ayant accès aux médicaments.

Les autres médicaments qui sont en mesure de causer une hypokaliémie comprennent

  • Amphotéricine B

  • Les pénicillines antipseudomonas (p. ex., carbénicilline)

  • La pénicilline à haute dose

  • Théophylline (intoxication aiguë et chronique).

Symptomatologie

Une hypokaliémie modérée (K plasmatique entre 3 et 3,5 mEq/L) provoque rarement des symptômes. Une kaliémie < 3 mEq/L est souvent à l'origine de la faiblesse musculaire et peut conduire à une paralysie et à une défaillance respiratoire. D'autres troubles musculaires sont possibles, comme des crampes, des fasciculations, un iléus paralytique, une hypoventilation, une hypotension, de la tétanie et une rhabdomyolyse. L'hypokaliémie chronique peut affecter la capacité de concentration rénale, entraînant une polyurie avec polydipsie secondaire.

Diagnostic

  • Mesure de la kaliémie

  • ECG

  • Lorsque le mécanisme n'est pas évident cliniquement, excrétion du K urinaire sur 24 h et concentration sérique en Mg

Une hypokaliémie (K sérique < 3,5 mEq/L) peut être trouvée lors d'une mesure de routine des électrolytes sériques. Elle doit être suspectée en cas de modifications typiques de l'ECG ou de symptômes musculaires et facteurs de risque et confirmée par des examens sanguins.

ECG

Un ECG doit être effectué chez tout patient hypokaliémique. Les effets cardiaques de l'hypokaliémie sont habituellement minimes jusqu'à ce que les niveaux plasmatiques de K soient < 3 mEq/L. L'hypokaliémie provoque une dépression du segment ST, un affaissement voire une inversion de l'onde T et une élévation de l'onde U. En cas d'hypokaliémie marquée, l'onde T diminue progressivement et l'onde U augmente progressivement. Parfois, une onde T plate ou positive fusionne avec une onde U positive, ce qui peut être confondu avec un allongement de QT (v. Tracés ECG dans l'hypokaliémie et l'hyperkaliémie.). L’hypokaliémie peut entraîner des extrasystoles ventriculaires et auriculaires, des tachyarythmies ventriculaires et auriculaires et des blocs auriculoventriculaires de 2e et 3e degré. De tels troubles du rythme s’aggravent avec la sévérité de l’hypokaliémie; finalement, une fibrillation ventriculaire peut se produire. Les patients atteints de maladies cardiaques préexistantes et sévères et/ou ceux soumis à un traitement par la digoxine peuvent présenter des troubles de la conduction cardiaque même à la suite d'hypokaliémies modérées.

Diagnostic étiologique

La cause est habituellement apparente à l’anamnèse (en particulier l’anamnèse médicamenteuse); sinon, des analyses supplémentaires sont nécessaires. Après que l'acidose et d'autres causes de déplacement du K intracellulaire (effet β-adrénergique augmenté, hyperinsulinémie) ont été éliminées, le K urinaire des 24 h et la concentration de Mg sérique sont mesurés. Dans l'hypokaliémie, la sécrétion de K est normalement < 15 mEq/L. Des pertes extrarénales de K (gastro-intestinales) ou une diminution de l'ingestion de K sont suspectées en cas d'hypokaliémie chronique inexpliquée lorsque la sécrétion rénale de K est < 15 mEq/L. Une sécrétion de K > 15 mEq/L, est en faveur d'une cause rénale. Une hypokaliémie inexpliquée associée à une sécrétion rénale de K plus importante et à une HTA oriente vers une tumeur secrétant de l'aldostérone ou un syndrome de Liddle. Une hypokaliémie inexpliquée avec perte rénale de K et une PA normale oriente vers un syndrome de Bartter ou de Gitelman; cependant, une hypomagnésémie, des vomissements volontaires et l'abus de diurétiques sont des causes plus fréquentes et doivent être évoqués.

Tracés ECG dans l'hypokaliémie et l'hyperkaliémie.

(La kaliémie est en mEq/L.)

Traitement

  • Supplémentation orale en K

  • Apport IV de K en cas d'hypokaliémie sévère ou de pertes de K persistantes

De nombreuses formes orales de K sont disponibles. De fortes doses de K oral pouvant provoquer une irritation gastro-intestinale et éventuellement des hémorragies, le K est habituellement administré en doses fractionnées. Le KCl liquide administré po élève le taux de K en 1 à 2 h, mais il est amer et est particulièrement mal toléré à des doses > 25 à 50 mEq. Les préparations de KCl imprégnées de cire sont sûres et mieux tolérées. Les hémorragies gastro-intestinales semblent être encore moins fréquentes avec le KCl microencapsulé. Plusieurs de ces préparations contiennent 8 ou 10 mEq/gélule. Une diminution de la kaliémie de 1 mEq/L correspondant à environ 200 à 400 mEq de déficit des stocks corporels totaux de K, un déficit total peut être estimé et remplacé en quelques jours au rythme de 20 à 80 mEq/j.

Lorsque l'hypokaliémie est sévère (p. ex., avec modifications de l'ECG ou des symptômes sévères) et réfractaire au traitement oral ou si elle survient chez des patients hospitalisés qui prennent de la digoxine ou en cas de cardiopathie importante, le K doit être apporté par voie IV. Les solutions de K pouvant irriter les veines périphériques, la concentration ne doit pas dépasser 40 mEq/L. La vitesse de correction de l'hypokaliémie est limitée du fait du délai d'entrée du K dans les cellules. La vitesse de la perfusion standard ne doit pas dépasser 10 mEq/h. Dans les troubles du rythme induits par l'hypokaliémie, le KCl IV doit être administré plus rapidement, habituellement sur une voie veineuse centrale ou en utilisant de multiples veines périphériques simultanément. La perfusion de 40 mEq de KCl/h peut être entreprise à condition d'avoir un suivi cardiaque continu et une mesure horaire de la kaliémie. Les solutions de glucose sont évitées parce qu'une augmentation du taux d'insuline plasmatique pourrait susciter une aggravation transitoire de l'hypokaliémie.

Même lorsque les déficits sériques sont importants, il est rarement nécessaire de donner > 100 à 120 mEq de K/24 h à moins que les pertes de K continuent. En cas de déficit en K total avec hyperkaliémie, comme dans l'acidocétose diabétique, l'administration IV de K est retardée jusqu'à ce que le K plasmatique commence à baisser. Lorsque l'hypokaliémie survient avec une hypomagnésémie, les carences en K et Mg doivent toutes deux être corrigées pour arrêter la perte rénale continue de K ( Hypomagnésémie : Traitement).

Prévention

La supplémentation potassique systématique n'est pas nécessaire chez la plupart des patients recevant des diurétiques. Cependant, le K sérique doit être surveillé au cours de la prise d'un diurétique si le risque d'hypokaliémie ou de ses complications est élevé. Le risque est élevé chez

  • Les patients qui présentent une diminution de la fonction du ventricule gauche

  • Les patients qui prennent de la digoxine

  • Les diabétiques (chez qui les concentrations d'insuline peuvent fluctuer)

  • Les patients asthmatiques sous β2-agonistes

Le triamtérène 100 mg po 1 fois/j ou la spironolactone 25 mg po qid n'augmentent pas l'excrétion de K et sont utiles chez les patients qui deviennent hypokaliémiques mais doivent utiliser des diurétiques. Lorsque l'hypokaliémie se développe, une supplémentation en K, généralement par du KCl par voie orale, est indiquée.

Points clés

  • L'hypokaliémie peut être favorisée par la réduction de l'absorption de K mais est habituellement secondaire à des pertes excessives de K par les urines ou par le tube digestif.

  • Les signes cliniques sont une faiblesse, des crampes, des fasciculations, musculaires, un iléus paralytique, et quand l'hypokaliémie est sévère, une hypoventilation, et une hypotension.

  • Des modifications de l'ECG se produisent généralement lorsque le K sérique est < 3 mEq/L, et comprennent un aplatissement du segment ST, une dépression de l'onde T, et une élévation de l'onde U. En cas d'hypokaliémie marquée, l'onde T diminue progressivement et l'onde U augmente progressivement.

  • L’hypokaliémie peut entraîner des extrasystoles ventriculaires et auriculaires, des tachyarythmies ventriculaires et auriculaires et des blocs auriculoventriculaires de 2e et 3e degré; finalement, une fibrillation ventriculaire peut se produire.

  • Remplacer le K par voie orale, à raison de 20 à 80 mEq/j, sauf en cas de modifications de l'ECG ou de symptômes sévères.

  • En cas d'arythmie hypokaliémique, administrer du KCl IV par une veine centrale avec un maximum de 40 mEq/h et seulement sous monitoring cardiaque continu; une perfusion IV de routine ne doit pas être à plus de 10 mEq/h.

Ressources dans cet article