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Hyponatrémie

Par James L. Lewis, III, MD, Attending Physician, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

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Une hyponatrémie est une diminution de la concentration plasmatique de Na < 136 mEq/L causée par un excès d'eau par rapport au Na. Les causes fréquentes comprennent l'utilisation des diurétiques, les diarrhées, l'insuffisance cardiaque et le syndrome de sécrétion inappropriée d'ADH (SIADH). Les manifestations cliniques sont principalement neurologiques (dues à un transfert osmotique d’eau dans les cellules cérébrales), en particulier dans l’hyponatrémie aiguë et comprennent des céphalées, une confusion et une stupeur; des convulsions et un coma peuvent survenir. Le diagnostic repose sur la mesure de la natrémie. Le dosage des ions sanguins et urinaires, l'osmolalité plasmatique et urinaire et l'évaluation du volume permettent d'en déterminer la cause. Le traitement repose sur la réduction de l'apport hydrique, une augmentation des sorties hydriques, une suppléance de tout déficit de Na et le traitement du trouble sous-jacent.

Étiologie

L'hyponatrémie reflète un excès d'eau corporelle par rapport au Na corporel total. Le Na corporel total est reflété par le volume du liquide extra-cellulaire, l'hyponatrémie doit donc être interprétée en fonction du volume du liquide extra-cellulaire hypovolémie, euvolémie et hypervolémie ( Principales causes d'hyponatrémie). Il convient de noter que le volume du liquide extra-cellulaire n'est pas le même que le volume plasmatique réel (volémie). Par exemple, une diminution du volume plasmatique (hypovolémie) peut survenir lorsque le liquide extra-cellulaire est diminué (comme en cas d'utilisation de diurétiques ou de choc hémorrhagique), mais elle peut également survenir lorsque le liquide extra-cellulaire est augmenté (p. ex., dans l'insuffisance cardiaque, l'hypoalbuminémie, le syndrome de fuite capillaire).

Parfois, un sodium sérique bas est causé par un excès de certaines substances (p. ex., glucose, lipides) dans le sang (hyponatrémie translocationnelle, pseudohyponatrémie) plutôt que par un déséquilibre eau-sodium.

Principales causes d'hyponatrémie

Mécanisme

Catégorie

Exemples

Hyponatrémie hypovolémique

Diminution de l'eau corporelle totale et du Na mais perte proportionnellement plus élevée du Na que de l'eau corporelle totale

Pertes gastro-intestinales*

Diarrhée

Vomissements

Pertes dans le 3e secteur*

Brûlures

Pancréatite

Péritonite

Rhabdomyolyse

Occlusion de l'intestin grêle

Pertes rénales

Diurétiques

Déficit en minéralocorticoïdes

Diurèse osmotique (glucose, urée, mannitol)

Néphropathies avec perte de sel (p. ex., néphrite interstitielle, maladie kystique médullaire, obstruction partielle des voies urinaires, polykystose rénale)

Hyponatrémie euvolémique

Augmentation de l'eau corporelle totale avec Na corporel total proche de la normale

Médicaments

Diurétiques thiazidiques, barbituriques, carbamazépine, chlorpropamide, clofibrate, opiacés, tolbutamide, vincristine

3,4-Méthylène-dioxyméthamphétamine (MDMA [ecstasy])

Éventuellement cyclophosphamide, AINS, ocytocine, inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine

Troubles

Insuffisance surrénalienne comme dans la maladie d'Addison

Hypothyroïdie

Syndrome de sécrétion inappropriée de l'hormone antidiurétique, ADH (SIHAD)

Apport augmenté de liquides

Polydipsie primitive

États favorisant la libération de vasopressine (ADH)

Stress émotionnel

Nausées

Douleur

États post-opératoires

Hyponatrémie hypervolémique

Augmentation du Na corporel total avec augmentation relativement plus importante de l'eau corporelle totale

Pathologies extrarénales

Cirrhose

Insuffisance cardiaque

Troubles rénaux

Lésion rénale aiguë

Maladie rénale chronique

Syndrome néphrotique

*Des pertes gastro-intestinales et dans le 3e secteur provoquent une hyponatrémie, si les liquides de remplacement sont hypotoniques par rapport aux pertes.

Hyponatrémie hypovolémique

(Voir aussi Déplétion volumique.)

Il s’agit d’une diminution de l’eau corporelle totale et du Na corporel total mais proportionnellement plus de Na que d’eau ont été perdus; le déficit en Na provoque une hypovolémie. Dans l'hyponatrémie hypovolémique, l'osmolalité et la volémie sont diminués. La sécrétion de vasopressine (antidiuretic hormone, ADH) augmente malgré la diminution de l'osmolalité afin de maintenir le volume sanguin. La rétention d'eau résultante augmente la dilution plasmatique et l'hyponatrémie.

Une hyponatrémie peut se produire en cas de pertes de liquides, tels que celles survenant lors de pertes liquidiennes extra-rénales contenant du sodium, comme les vomissements prolongés, les diarrhées sévères ou la séquestration liquidienne dans un 3e secteur et traitées ( Composition des liquides corporels) par l'ingestion d'eau pure ou de liquides pauvres en sodium ( Teneur approximative en Na de boissons courantes) ou l'administration IV de liquides hypotoniques. Les pertes importantes de liquide extra-cellulaire entraînent aussi la sécrétion de vasopressine, entraînant une rétention hydrique par le rein, ce qui maintient ou aggrave l'hyponatrémie. Dans les causes extrarénales d'hypovolémie, puisque la réponse rénale normale à la perte de volume est la réabsorption du Na, la concentration de Na urinaire est généralement < 10 mEq/L.

Composition des liquides corporels

Source des liquides

Sodium*

Potassium*

Chlorure*

Gastrique

20–80

5–20

100–150

Pancréatique

120–140

5–15

90–120

Intestin grêle

100–140

5–15

90–130

Bile

120–140

5–15

80–120

Iléostomie

45–135

3–15

20–115

Diarrhée

10–90

10–80

10–110

Sueur

10–30

3–10

10–35

Brûlures

140

5

110

*L'unité est le mEq/L.

Teneur approximative en Na de boissons courantes

Boisson

Sodium (mEq/L)

Jus de pomme

1,3

Bière

2,2

Café

1

Cola

5–6,5

Cola light

4,5–6,5

Bière légère

1,3

Jus d'orange

3,7

Boisson sportive

8–33

Eau (dont eau du robinet)

< 1

Des pertes liquidiennes rénales entraînant une hyponatrémie hypovolémique peuvent survenir en cas de déficit en minéralocorticoïdes, de traitement diurétique thiazidique, de diurèse osmotique ou de néphropathie avec perte de sel. La néphropathie avec perte de sel comprend un groupe mal défini de néphropathies intrinsèques avec dysfonctionnement rénal tubulaire. Ce groupe comprend la néphrite interstitielle, la maladie kystique médullaire, l'obstruction partielle des voies urinaires et, parfois, la polykystose rénale. Les hyponatrémies hypovolémiques rénales peuvent habituellement être distinguées des causes extrarénales à partir de l'anamnèse clinique. Les pertes liquidiennes rénales persistantes peuvent également être distinguées des pertes d'origine extrarénale grâce à la concentration anormalement élevée de Na urinaire (> 20 mEq/L). La concentration urinaire en Na peut ne pas aider dans la différenciation lorsqu'une alcalose métabolique (comme en cas de vomissements prolongés) est présente et que des quantités importantes d'HCO3 sont déversées dans l'urine, ce qui entraîne une excrétion obligatoire de Na pour maintenir la neutralité électrique. Dans l'alcalose métabolique, la concentration urinaire en Cl permet le plus souvent de différencier l'origine rénale et extrarénale de la déplétion volémique.

Les diurétiques peuvent également entraîner une hyponatrémie hypovolémique. Les diurétiques thiazidiques, en particulier, altèrent la capacité de dilution rénale tandis qu'ils augmentent l'excrétion de Na. Une fois la déplétion volémique installée, la production non osmotique de la vasopressine suscite une rétention hydrique et aggrave l'hyponatrémie. L'hypokaliémie concomitante entraîne un déplacement du Na dans le compartiment intracellulaire et augmente la production de vasopressine, aggravant ainsi l'hyponatrémie. Cet effet des thiazides peut se prolonger jusqu’à 2 semaines après leur arrêt; cependant, l’hyponatrémie répond habituellement à la correction du déficit en K et du déficit volémique avec contrôle strict des prises hydriques jusqu’à ce que l'effet du médicament se dissipe. Les personnes âgées sont particulièrement sensibles à l'hyponatrémie induite par les thiazidiques, en particulier s'ils ont au préalable une diminution des capacités rénales d'excrétion de l'eau libre. Bien que rarement, ces patients développent une hyponatrémie grave, qui engage le pronostic vital, quelques semaines après le début de l'administration d'un diurétique thiazidique. Les diurétiques de l'anse entraînent beaucoup moins fréquemment une hyponatrémie.

Hyponatrémie euvolémique

Dans l’hyponatrémie euvolémique (de dilution), le Na corporel total et donc le volume du liquide extra-cellulaire sont normaux ou quasi normaux; cependant, l’eau corporelle totale est augmentée.

Une polydipsie primitive peut induire une hyponatrémie mais seulement lorsque la quantité d'eau ingérée dépasse la capacité rénale d'excrétion de l'eau. Les reins normaux étant en mesure d'éliminer jusqu'à 25 L d'urines/jour, l'hyponatrémie due exclusivement à la polydipsie est la conséquence de l'ingestion de grandes quantités d'eau ou d'une défaillance de la capacité d'excrétion d'eau libre. Ces patients sont des psychotiques ou ceux ayant une polydipsie plus modeste mais associée à une insuffisance rénale.

L'hyponatrémie euvolémique peut également résulter de la consommation d'eau excessive au cours de la maladie d'Addison, l'hypothyroïdieou lors de sécrétions non osmotiques de vasopressine (p. ex., lors de stress; dans les états post-opératoires; l’utilisation de médicaments tels que chlorpropamide, tolbutamide, opiacés, barbituriques, vincristine, clofibrate ou carbamazépine). L'hyponatrémie post-opératoire survient le plus souvent en raison de l'association d'une sécrétion non osmotique de vasopressine et de perfusions excessives de liquides hypotoniques après l'intervention. Certains médicaments (p. ex., cyclophosphamide, AINS, chlorpropamide) augmentent les effets de la vasopressine endogène sur le rein, alors que d'autres (p. ex., l'ocytocine) ont un effet vasopressine-like direct sur le rein. Une intoxication par la 3,4-méthylène-dioxyméthamphétamine (MDMA [ecstasy]) provoque une hyponatrémie en induisant un excès de consommation d'eau et en augmentant la sécrétion de vasopressine. Un déficit d'excrétion de l'eau est fréquent dans toutes ces situations. Les diurétiques peuvent provoquer ou contribuer à une hyponatrémie euvolémique si un autre facteur entraîne une rétention d'eau ou une absorption d'eau excessive.

Le syndrome de sécrétion inappropriée d'ADH (SIADH, Syndrome de sécrétion inappropriée de l'hormone antidiurétique, ADH (SIHAD)) est une autre cause d'hyponatrémie euvolémique.

Troubles associés au syndrome de sécrétion inappropriée d'ADH

Trouble

Exemples

Cancer

SNC

Duodénum

Poumon (en particulier carcinome à petites cellules)

Lymphome

Pancréas

Troubles neurologiques

Porphyrie aiguë intermittente

Psychose aiguë

Abcès cérébral

Encéphalite

Syndrome de Guillain-Barré

Traumatisme crânien

Méningite

Accident vasculaire cérébral

Hémorragie sous-arachnoïdienne ou sous-durale

Troubles et traitements pulmonaires

Aspergillose

Abcès du poumon

Pneumonie

Respiration à pression positive

Tuberculose

Divers

Malnutrition protéinocalorique

Hyponatrémie hypervolémique

L'hyponatrémie hypervolémique est caractérisée par une augmentation à la fois du Na corporel total (et donc du volume du liquide extra-cellulaire) et de l'eau corporelle totale, l'augmentation de l'eau corporelle totale étant relativement plus importante. Différentes pathologies œdémateuses, y compris l'insuffisance cardiaque et la cirrhose, provoquent des hyponatrémies hypervolémiques. L'hyponatrémie est de façon rare retrouvée dans le syndrome néphrotique, bien que la pseudo-hyponatrémie puisse être due à l'altération de la mesure du Na par l'augmentation des lipides. Au cours de chacune de ces pathologies, une diminution du volume circulant effectif suscite la production de vasopressine et d'angiotensine II. Les facteurs suivants contribuent à l'hyponatrémie:

  • L'effet antidiurétique de la vasopressine sur les reins

  • Détérioration directe de l'excrétion hydrique rénale par l'angiotensine II

  • La diminution du taux de filtration glomérulaire

  • La stimulation de la soif par l'angiotensine II

L'excrétion de Na urinaire est habituellement < 10 mEq/L et l'osmolalité urinaire est élevée par rapport à l'osmolalité plasmatique.

Hyponatrémie dans le SIDA

Une hyponatrémie a été rapportée chez > 50% des patients hospitalisés qui ont un SIDA. Parmi les nombreux facteurs favorisants qui contribuent à l'hyponatrémie, on trouve les suivants

  • L'administration de liquides hypotoniques

  • L'insuffisance rénale

  • La libération non osmotique de vasopressine due à une déplétion volémique

  • L'administration de médicaments qui diminuent l'excrétion rénale de l'eau

Par ailleurs, l'insuffisance surrénalienne est devenue plus fréquente chez les patients qui souffrent du SIDA et peut être la conséquence d'une surrénalite à cytomégalovirus, d'une infection mycobactérienne ou d'une altération de la synthèse des glucocorticoïdes et des minéralocorticoïdes surrénaliens par le kétoconazole. Le syndrome de sécrétion inappropriée d'ADH (SIADH) peut être dû à des infections pulmonaires ou du SNC concomitantes.

Symptomatologie

Les symptômes impliquent principalement un dysfonctionnement du SNC. Cependant, lorsque l'hyponatrémie est accompagnée d'anomalies du Na corporel total, des signes de déplétionou de surcharge volémique du liquide extra-cellulaire peuvent également être observés. En général, les patients les plus âgés, atteints de pathologies chroniques ont une hyponatrémie plus symptomatique que les patients plus jeunes auparavant en bonne santé. Les symptômes sont également plus sévères lors d'hyponatrémies de survenue plus rapide. Les symptômes apparaissent généralement quand l'osmolalité plasmatique efficace descend à < 240 mOsm/kg. Ils peuvent être vagues et consister principalement en des troubles psychiques incluant des troubles de la personnalité, une léthargie et un état confusionnel. Lorsque les taux plasmatiques de Na deviennent < 115 mEq/L, des états de stupeur, d'hyperexcitabilité neuromusculaire, des crises d'épilepsie, des comas et le décès peuvent en découler.

Un œdème cérébral sévère peut survenir chez la femme non ménopausée qui a une hyponatrémie aiguë, peut-être parce que les œstrogènes et la progestérone inhibent la Na+, K+-ATPase cérébrale et diminuent l'extrusion du soluté à partir des cellules cérébrales. Les séquelles comprennent l'infarctus hypothalamique et neurohypophysaire et parfois un syndrome de démyélinisation osmotique ou l'engagement du tronc cérébral.

Diagnostic

  • Électrolytes et osmolalité sériques et urinaires

  • Appréciation clinique de l'état volémique

L'hyponatrémie est parfois suspectée devant des anomalies neurologiques chez un sujet à risque. Cependant, les résultats étant non spécifiques, l'hyponatrémie n'est souvent reconnue qu'après la mesure des électrolytes du sérum.

Exclusion de hyponatrémie et de la pseudohyponatrémie de translocation

La natrémie peut être basse lorsque l'hyperglycémie sévère (ou l'administration exogène de mannitol ou de glycérol) augmente l'osmolalité et déplace l'eau hors des cellules dans le compartiment du liquide extra-cellulaire. La natrémie chute d'environ 1,6 mEq/L à chaque augmentation de 100 mg/dL (5,55 mmol/L) de la glycémie au-dessus du taux normal. Cet état est souvent appelé hyponatrémie de translocation parce qu'elle est causée par la translocation d'eau à travers les membranes cellulaires.

Une pseudo-hyponatrémie avec osmolalité plasmatique normale peut survenir dans les hyperlipidémies ou les hyperprotéinémies sévères, les lipides ou les protéines occupant de l’espace dans le volume de plasma prélevé pour analyse; la natrémie elle-même n'est pas affectée. Des méthodes récentes d'ionogramme plasmatique par électrodes ioniques sélectives permettent de contourner ce problème.

Identification de la cause

L'identification de la cause de l'hyponatrémie peut être complexe. L'anamnèse évoque parfois une cause (p. ex., perte importante de liquides à partir de vomissements ou de diarrhée, néphropathie, ingestion compulsive de liquide, apport de médicaments qui stimulent la libération de la vasopressine ou augmentent l'action de la vasopressine).

La volémie, en particulier une déplétion ou une surcharge volémique évidente, oriente vers certaines causes ( Causes fréquentes de déplétion volémique).

  • Les patients manifestement hypovolémiques présentent habituellement une source évidente de perte de liquide et sont typiquement traités par compensation des pertes par des liquides hypotoniques.

  • Les patients manifestement hypervolémiques ont habituellement une affection facilement reconnaissable, comme l'insuffisance cardiaque ou hépatique ou une néphropathie.

  • Les patients euvolémiques et ceux qui présentent un état de la volémie équivoque demandent plus d'examens complémentaires de laboratoire pour identifier une cause.

Les examens biologiques doivent comprendre le dosage des ions sanguins et urinaires, et de l'osmolalité plasmatique et urinaire. Les patients euvolémiques doivent également avoir leurs fonctions thyroïdiennes et surrénaliennes testées. L'hypo-osmolalité chez un patient euvolémique doit provoquer l'excrétion d'une importante quantité d'urine diluée (p. ex., osmolalité < 100 mOsm/kg et densité spécifique < 1,003). Une natrémie et une osmolalité plasmatique basses, associées à une osmolalité urinaire anormalement élevée (120 à 150 mmol/L) par rapport à la faible osmolalité plasmatique, suggèrent une surcharge volémique, une contraction volémique ou un syndrome de sécrétion inappropriée de l'ADH (SIADH). La surcharge volémique et la déplétion volémique sont cliniquement différenciées.

Si aucune ne semble probable, le syndrome de sécrétion inappropriée d'ADH (SIADH) est envisagé. Les patients qui présentent un syndrome de sécrétion inappropriée d'ADH (SIADH) sont habituellement euvolémiques ou légèrement hypervolémiques. L'urée et la créatinine sériques sont normales et l'acide urique sérique est généralement bas. Le taux de Na urinaire est habituellement > 30 mmol/L et l'excrétion fractionnée du Na est > 1% (pour le calcul, Bilan du patient présentant un trouble rénal : Autres analyses d'urine).

Chez un patient qui présente une déplétion volémique, si la fonction rénale est normale, la réabsorption sodée induit un Na urinaire < 20 mmol/L. Le Na urinaire > 20 mmol/L chez un patient hypovolémique évoque une carence en minéralocorticoïdes ou une néphropathie avec perte de sel. L'hyperkaliémie évoque une insuffisance surrénalienne.

Traitement

  • En cas d'hypovolémie, sérum physiologique à 0,9%

  • En cas d'hypervolémie, de restriction liquidienne, parfois un diurétique ou un antagoniste de la vasopressine

  • En cas d'euvolémie, traitement de la cause

  • Dans l'hyponatrémie sévère et d'apparition rapide ou dans l'hyponatrémie très symptomatique, correction partielle rapide avec une solution physiologique hypertonique (3%)

L'hyponatrémie peut mettre la vie du patient en danger et nécessite d'être rapidement détectée et traitée de manière approprié. Une correction trop rapide de l'hyponatrémie entraîne des risques de complications neurologiques telles que le syndrome de démyélinisation osmotique. Même en cas d'hyponatrémie sévère, l'augmentation de la concentration sérique du Na ne doit être remontée de plus de 8 mEq/L pendant les 24 premières heures. Et sauf dans les premières heures du traitement de l'hyponatrémie sévère, le Na doit être corrigé sans dépasser 0,5 mEq/L/h. Le degré d'hyponatrémie, la durée et le taux d'apparition et les symptômes présentés par le patient sont utilisés pour déterminer le traitement le plus approprié.

En cas d'hypovolémie, si la fonction surrénale est normale, l'administration de sérum physiologique à 0,9% corrige habituellement l'hyponatrémie et l'hypovolémie. Si le Na plasmatique est < 120 mEq/L, l’hyponatrémie peut ne pas être complètement corrigée par la simple restauration de la volémie; la restriction de l’ingestion d'eau libre à 500 à 1000 mL/24 h peut être nécessaire.

Chez les patients hypervolémiques, chez qui l'hyponatrémie est due à la rétention sodée rénale avec dilution (p. ex., insuffisance cardiaque, cirrhose, syndrome néphrotique) la restriction hydrique associée au traitement de l'affection sous-jacente est nécessaire. Un inhibiteur de l'ECA en association avec un diurétique de l'anse peut corriger l'hyponatrémie réfractaire des insuffisants cardiaques. Chez les autres patients, si l’hyponatrémie ne répond pas à la simple restriction hydrique, un diurétique de l’anse à doses progressives peut être utilisé, parfois en association avec du sérum physiologique à 0,9% IV. Le K et les autres électrolytes perdus dans l'urine doivent être remplacés. Si l’hyponatrémie est sévère et rebelle aux diurétiques, l’hémofiltration intermittente ou continue peut être nécessaire pour contrôler le volume du liquide extra-cellulaire alors que l’hyponatrémie est corrigée avec une solution physiologique à 0,9% IV. Une hyponatrémie sévère ou résistante ne survient généralement que lorsque la maladie cardiaque ou hépatique est proche de la phase terminale.

En cas d'euvolémie, le traitement est dirigé contre la cause (p. ex., hypothyroïdie, insuffisance surrénalienne, prise de diurétiques). En présence d'un syndrome de sécrétion inappropriée d'ADH (SIADH), une restriction hydrique drastique (p. ex., 250 à 500 mL/24 h) est nécessaire. En outre, un diurétique de l’anse peut être associé au sérum physiologique à 0,9% IV comme dans les hyponatrémies hypervolémiques. La durée de la correction dépend de l'efficacité du traitement de la maladie initiale. Quand la maladie sous-jacente n'est pas curable, comme en cas de tumeur métastatique et que la restriction hydrique drastique est inacceptable pour le patient, la déméclocycline 300 à 600 mg po q 12 h peut être utile, inhibant dans le rein son pouvoir de concentration des urines. Cependant, la déméclocycline n'est pas largement utilisée en raison de la possibilité de lésion rénale aiguë induite par le médicament. Le conivaptan IV, un inhibiteur sélectif des récepteurs de la vasopressine, entraîne une diurèse hydrique sans perte importante d'électrolytes dans les urines et peut être utilisé dans l'hyponatrémie résistante de patients hospitalisés. Le tolvaptan par voie orale est un autre antagoniste du récepteur de la vasopressine dont l'action est similaire à celle du conivaptan. L'utilisation du tolvaptan est limitée à moins de 30 jours en raison du risque de toxicité hépatique et il ne doit pas être utilisé en cas de maladie hépatique ou rénale.

Hyponatrémie légère à modérée

Une hyponatrémie légère à modérée, asymptomatique (c'est-à-dire, Na plasmatique ≥ 121 et < 135 mEq/L) impose une restriction hydrique. Dans l’hyponatrémie induite par les diurétiques, l’arrêt du diurétique peut être suffisant; certains patients ont besoin d'une supplémentation en Na ou K. De même, en cas d'hyponatrémie modérée due à l'administration inadéquate de liquides hypotoniques par voie parentérale à un patient présentant une anomalie de l'excrétion hydrique, le simple changement du traitement liquidien peut être suffisant.

Hyponatrémie grave

Chez les patients asymptomatiques, une hyponatrémie sévère (Na < 121 mEq/L; osmolalité effective < 240 mOsm/kg) peut être traitée en toute sécurité par une restriction sévère de l'apport d'eau.

En cas de symptômes neurologiques (p. ex., confusion, léthargie, convulsions, coma), le traitement est plus controversé. La controverse concerne essentiellement la vitesse et le degré de correction de l'hyponatrémie. De nombreux experts recommandent que, en général, le Na sérique soit relevé plus vite que 1 mEq/L/h. Cependant, des taux de remplacement jusqu'à 2 mEq/L/h pendant les 2 à 3 premières heures ont été suggérés chez les patients présentant des convulsions ou des altérations de la conscience importantes. Néanmoins, l'augmentation doit être 8 mEq/L au cours des 24 premières heures. Une correction plus intensive entraîne le risque d'apparition de syndrome de démyélinisation osmotique.

Hyponatrémie d'apparition rapide

L'hyponatrémie aiguë d'apparition rapide connue (c'est-à-dire, en < 24 h) est un cas particulier. Cette apparition rapide peut survenir en cas de

  • Polydipsie psychogène aiguë

  • Utilisation récréative de l'ecstasy (MDMA)

  • Les patients post-opératoires qui ont reçu des liquides hypotoniques pendant la chirurgie

  • Les marathoniens

L'hyponatrémie d'apparition rapide est problématique car les cellules du SNC n'ont pas le temps d'éliminer certains des composés osmolaires intracellulaires utilisés pour équilibrer l'osmolalité extracellulaire et intracellulaire. Ainsi, l'environnement intracellulaire devient relativement hypertonique par rapport au sérum, ce qui provoque des mouvements de liquides intracellulaires qui peuvent rapidement causer un œdème cérébral, et potentiellement évoluer vers une hernie du tronc cérébral et la mort. Chez ces patients, une correction rapide par une solution saline hypertonique est indiquée même lorsque les symptômes neurologiques sont peu important (p. ex., oubli). Si des symptômes neurologiques plus graves, dont des convulsions, sont présents, la correction rapide du sodium de 4 à 6 mEq/L en utilisant une solution saline hypertonique est indiquée. Le patient doit être surveillé dans une unité de soins intensifs et les taux de Na sériques doivent être vérifiés toutes les 2 h. Après que le taux de Na ait augmenté pour parvenir proche de l'objectif initial de 4 à 6 mEq/L, la vitesse de correction est ralentie de sorte que le taux sérique de sodium ne dépasse pas > 8 mEq/L au cours des 24 premières heures.

Solution salée hypertonique

L'utilisation de sérum hypertonique (3%) (contenant 513 mEq de Na/L) nécessite de fréquents ionogrammes (q 2). Dans certaines situations, il peut être utilisé avec un diurétique de l'anse. Une recommandation plus récente comprend l'administration concomitante de desmopressine 1 à 2 mcg q 8 h. La desmopressine empêche une diurèse d'eau imprévisible qui peut faire suite à la normalisation brutale de la vasopressine endogène qui peut se produire à mesure que le trouble sous-jacent provoquant l'hyponatrémie est corrigé.

En cas d'hyponatrémie d'apparition rapide et de symptômes neurologiques, une correction rapide est réalisée en administrant 100 mL de solution saline hypertonique en IV pendant 15 min. Cette dose peut être répétée une fois en cas de persistance des symptômes neurologiques.

En cas de convulsions ou de coma mais d'installation plus lente de l'hyponatrémie, 100 mL/h peuvent être administrés en 4 à 6 h en quantité suffisante pour élever la natrémie de 4 à 6 mEq/L. Cette quantité (en mEq) peut être calculée en utilisant la formule de déficit en Na comme suit

equation

qui représente 0,6 × poids corporel en kg chez l'homme et 0,5 × poids corporel en kg chez la femme.

Par exemple, la quantité de Na nécessaire pour élever le Na de 106 à 112 mEq/L chez un homme de 70 kg peut être calculée comme suit:

equation

Il y a 513 mEq Na/L dans une solution saline hypertonique, environ 0,5 L de solution saline hypertonique est donc nécessaire pour élever le Na de 106 à 112 mEq/L. Pour aboutir à un taux de 1 mEq/L/h de correction, ces 0,5 L de volume seraient perfusés pendant environ 6 h.

Les ajustements peuvent être nécessaires en fonction de la natrémie qui est surveillée de près pendant les premières heures de traitement. Les patients présentant des convulsions, un coma ou une confusion mentale ont besoin de traitements de support, pouvant impliquer une intubation endotrachéale, une ventilation mécanique et des benzodiazépines (p. ex., lorazépam 1 à 2 mg IV q 5 à 10 min selon les besoins) pour les convulsions.

Antagonistes sélectifs des récepteurs de la vasopressine

L'antagoniste sélectif des récepteurs de la vasopressine (V2), le conivaptan (IV) et le tolvaptan (oral) sont de relativement nouvelles options de traitement de l'hyponatrémie sévère ou résistante. Ces médicaments sont potentiellement dangereux car ils peuvent corriger la concentration sérique du Na trop rapidement; ils sont généralement réservés aux hyponatrémies sévères (< 121 mEq/L) et/ou symptomatiques résistantes à la correction par restriction liquidienne. Le même rythme de correction que dans le cas de la restriction hydrique, ≤ 10 mEq/L en 24 h, est utilisé. Ces médicaments ne doivent pas être utilisés en cas d'hyponatrémie hypovolémique ou de maladie hépatique ou de maladie rénale chronique avancée.

Le conivaptan est indiqué dans le traitement de l'hyponatrémie hypervolémique et euvolémique. Il exige une surveillance étroite de l'état du patient, de l'équilibre des liquides et des électrolytes sériques et son utilisation est limitée aux patients hospitalisés. Une dose de charge est administrée suivie d'une perfusion continue pendant un maximum de 4 jours. Il est déconseillé en cas de maladie rénale chronique avancée (taux de filtration glomérulaire estimé < 30 mL/min) et ne doit pas être utilisé en cas d'anurie. La prudence est recommandée dans la cirrhose modérée à grave.

Le tolvaptan est un comprimé pris une fois par jour indiqué dans l'hyponatrémie hypervolémique et euvolémique. Une surveillance étroite est recommandée en particulier au début du traitement et lors des changements de dose. L'utilisation du tolvaptan est limitée à 30 jours en raison du risque de toxicité hépatique. Le tolvaptan n'est pas recommandé en cas de maladie rénale chronique ou de maladie hépatique avancées. Son efficacité à long terme peut être limitée par une augmentation de la soif. L'utilisation du tolvaptan est également limitée par un coût excessif.

Ces deux médicaments sont des inhibiteurs puissants du CYP3A et, en tant que tels, ils peuvent provoquer plusieurs interactions médicamenteuses. D'autres inhibiteurs de CYP3A (p. ex., le kétoconazole, l'itraconazole, la clarithromycine, les inhibiteurs de protéases rétrovirales) doivent être évités. Les médecins doivent examiner les autres médicaments que prend le patient à la recherche d'interactions potentiellement dangereuses avec des antagonistes des récepteurs V2 avant de débuter un essai de ce traitement.

Syndrome de démyélinisation osmotique

Le syndrome de démyélinisation osmotique (antérieurement appelé myélinolyse centropontique) peut faire suite à une correction trop rapide de l'hyponatrémie. La démyélinisation touche de façon classique le tronc cérébral, mais d'autres zones du cerveau peuvent également être touchées. Les lésions sont plus fréquentes chez les patients souffrant d'alcoolisme, de dénutrition ou d'autres maladies chroniques débilitantes. Une tétraplégie flasque, une dysarthrie et une dysphagie peuvent évoluer sur quelques jours ou quelques semaines après un épisode hyponatrémique. La lésion pontique classique peut s'étendre dorsalement jusqu'à impliquer les voies sensitives et aboutir à un "locked-in" syndrome (syndrome d'enfermement) (un état de vigilance et de sensibilité conservé dans lequel le patient, du fait de la paralysie motrice généralisée, ne peut pas communiquer, à l'exception d'éventuels mouvements oculaires verticaux au-dessus du pont). La lésion est souvent permanente. Si le Na est compensé trop rapidement (p. ex., > 14 mEq/L/8 h) et que les symptômes neurologiques commencent à se développer, il est capital d'éviter les augmentations ultérieures du Na plasmatique en arrêtant les liquides hypertoniques. Dans de tels cas, provoquer une hyponatrémie avec un liquide hypotonique peut diminuer le développement de lésions neurologiques permanentes.

Points clés

  • Une hyponatrémie peut se produire avec un volume de liquide extracellulaire normal, augmenté ou diminué.

  • Les causes fréquentes comprennent l'utilisation des diurétiques, les diarrhées, l'insuffisance cardiaque, les hépatophaties et les néphropathies.

  • L'hyponatrémie peut mettre en jeu le pronostic vital. Le degré, la durée et les symptômes de l'hyponatrémie sont utilisés pour établir à quelle vitesse corriger la natrémie.

  • Le traitement varie selon le volume liquidien, mais dans tous les cas les taux de Na sériques doivent être corrigés lentement, par ≤ 8 mEq/L en 24 h, bien qu'une correction relativement rapide par 4 à 6 mEq/L à l'aide de solution physiologique hypertonique au cours des premières heures soit fréquemment nécessaire pour corriger les symptômes neurologiques graves.

  • Le syndrome de démyélinisation osmotique peut faire suite à une correction trop rapide de l'hyponatrémie.

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