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Revue générale des troubles de la concentration du K

Par James L. Lewis, III, MD, Attending Physician, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

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Le K est le cation intracellulaire le plus abondant, seul environ 2% du K corporel total est extra-cellulaire. Puisque la majeure partie du K intracellulaire est contenue à l'intérieur des fibrocytes musculaires, le K total corporel est approximativement proportionnel à la masse corporelle maigre. Un adulte moyen de 70 kg a environ 3500 mEq de K.

Le K est un déterminant majeur de l'osmolalité intracellulaire. Le ratio entre les concentrations de K dans le liquide intra- et extra-cellulaire influence fortement la polarisation de la membrane cellulaire, laquelle influence à son tour des processus cellulaires comme la conduction du flux nerveux et la contraction des cellules musculaires (y compris myocardiques). C'est pour cette raison que des troubles relativement minimes de la kaliémie peuvent avoir des conséquences cliniques graves. La concentration totale de potassium sérique peut également être trop élevée (hyperkaliémie) ou trop faible (hypokaliémie). Les manifestations cliniques des troubles de la concentration de potassium peuvent comporter une faiblesse musculaire et des arythmies cardiaques.

En dehors de facteurs qui déplacent le K à l’intérieur ou à l’extérieur des cellules, ( Revue générale des troubles de la concentration du K : Transferts de potassium), la kaliémie est étroitement corrélée avec la quantité de K contenue dans l’organisme. Une fois concentrations intracellulaires et extracellulaires stabilisées, une diminution de la kaliémie d'environ 1 mEq/L indique un déficit total en K d'environ 200 à 400 mEq. Les patients qui une concentration de potassium stable < 3 mEq/L ont habituellement un déficit significatif en potassium.

Pièges à éviter

  • Une diminution de la kaliémie d'environ 1 mEq/L indique un déficit total en K d'environ 200 à 400 mEq.

Transferts de potassium

Les facteurs qui provoquent des transferts de K dans ou hors de la cellule sont les suivants:

  • Insuline concentrations

  • Activité β-adrénergique

  • Statut acido-basique

L'insuline fait entrer le K dans les cellules; une concentration élevée d'insuline entraîne donc une baisse de la kaliémie. Des taux bas d'insuline, comme c'est le cas dans l'acidocétose diabétique, favorisent une sortie du K des cellules, augmentant ainsi la kaliémie parfois même en présence d'une carence totale corporelle de K.

Les agonistes β-adrénergiques, en particulier les β2-agonistes sélectifs, déplacent le K à l'intérieur des cellules, alors que les β-bloqueurs et les α-agonistes semblent déplacer le K à l'extérieur des cellules.

Une acidose métabolique aiguë suscite le déplacement de K à l'extérieur des cellules, alors qu'une alcalose métabolique aiguë suscite le déplacement de K à l'intérieur des cellules. Cependant, les modifications de la concentration sérique en HCO3 peuvent être plus importantes que les changements de pH; l’acidose est provoquée par l’accumulation d'acides minéraux (trou non anionique, acidose hyperchlorémique) augmentera plus probablement la kaliémie. À l'inverse, l'acidose métabolique due à l'accumulation d'acides organiques (acidose avec trou anionique augmenté) ne provoque pas d'hyperkaliémie. Ainsi, l'hyperkaliémie fréquente en cas d'acidocétose diabétique est plus due au déficit en insuline qu'à l'acidose elle-même. L'acidose et l'alcalose respiratoires aiguës perturbent la kaliémie moins que l'acidose ou l'alcalose métaboliques. Cependant, la kaliémie doit toujours être interprétée en fonction du pH plasmatique (et de la concentration d'HCO3).

Métabolisme du potassium

L'apport alimentaire de K varie normalement entre 40 et 150 mEq/jour. À l’état stationnaire, les pertes fécales sont habituellement proches de 10% de la quantité absorbée. Le 90% restant est excrété dans l'urine de sorte que les troubles de la sécrétion rénale du K affectent fortement l'équilibre du K.

Lorsque la consommation de K est > 150 mEq/jour, environ 50% du K en excès se retrouvent dans les urines au cours des heures qui suivent. Une grande partie du reste est transférée dans le compartiment intracellulaire minimisant ainsi l'augmentation de la kaliémie. Lorsque les apports élevés de K persistent, la sécrétion d'aldostérone est stimulée augmentant ainsi l'excrétion de K par le rein. En outre, la réabsorption de K à partir des selles semble être soumise à une certaine régulation et peut être réduite de 50% en cas d’apport excessif chronique de K.

Quand l'apport de K diminue, le K intracellulaire sert de tampon pour pallier aux oscillations massives de la kaliémie. La conservation rénale du K par le rein s'établit relativement lentement en réponse aux réductions de l'apport alimentaire de K et elle est beaucoup moins efficace que la capacité du rein à conserver le Na. Ainsi, le déficit de K est un problème clinique fréquent. Une sécrétion urinaire de K de 10 mEq/jour représente une conservation rénale presque maximale de K et implique donc un déficit important de K.

L'acidose aiguë entrave l'excrétion de K alors que l'acidose chronique et l'alcalose aiguë peuvent augmenter l'excrétion de K. Une augmentation de l'apport de Na au néphron distal, comme cela se produit en cas de forte absorption de Na ou de traitement par les diurétiques de l'anse, augmente l'excrétion de K.

Fausses kaliémies

La pseudo-hypokaliémie ou K sérique faussement bas, est parfois observée dans les leucémies myéloïdes chroniques avec une numération des globules blancs > 105/μL si le prélèvement reste à une température ambiante avant d'être analysé, du fait de la captation du K plasmatique par des globules blancs anormaux présents dans l'échantillon. Elle est évitée par une séparation rapide du plasma ou du sérum dans les prélèvements de sang.

La pseudo-hyperkaliémie ou K sérique faussement élevé, est plus répandue et est généralement favorisée par l'hémolyse et la libération du K intracellulaire. Pour éviter les faux résultats, le personnel chargé des prélèvements ne doit pas aspirer le sang trop rapidement par l'intermédiaire d'une aiguille fine et ne pas trop agiter les prélèvements de sang. La pseudo-hyperkaliémie peut être également la conséquence d'un taux de plaquettes > 400 000/μL du fait de la libération de K par les plaquettes pendant la coagulation; dans ce cas, le K plasmatique (sur sang non coagulé), contrairement au K sérique, est normal.

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