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Thyroïdite d'Hashimoto

(Thyroïdite auto-immune; thyroïdite lymphocytaire chronique; Thyroidite de Hashimoto)

Par Jerome M. Hershman, MD, MS, Distinguished Professor of Medicine Emeritus; Director of the Endocrine Clinic, David Geffen School of Medicine at UCLA;West Los Angeles VA Medical Center

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La thyroïdite d'Hashimoto est une inflammation chronique auto-immune de la thyroïde avec infiltration lymphocytaire. L'examen retrouve une hypertrophie non douloureuse de la thyroïde et des symptômes d'hypothyroïdie. Le diagnostic repose sur la mise en évidence de titres élevés d'Ac antithyroperoxydase. Une supplémentation par l-thyroxine au long cours est classiquement nécessaire.

La thyroïdite d'Hashimoto est considérée comme la cause la plus fréquente d'hypothyroïdie primitive en Amérique du Nord. Elle est plusieurs fois plus fréquente chez la femme. Son incidence augmente avec l'âge et en cas d'anomalies chromosomiques, dont les syndrome de Down, le syndrome de Turner et le syndrome de Klinefelter. Des antécédents familiaux de pathologies thyroïdiennes sont fréquents.

La thyroïdite d'Hashimoto, comme la maladie de Graves-Basedow, est parfois associée à d'autres maladies auto-immunes, comme la maladie d'Addison (insuffisance surrénalienne), le diabète sucré de type 1, l'hypoparathyroïdie, le vitiligo, l'alopécie précoce, l'anémie de Biermer, les troubles du tissu conjonctif (p. ex., polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé, le syndrome de Goujerot-Sjögren), la maladie cœliaque, et le syndrome de Schmidt (maladie d'Addison, le diabète, et l'hypothyroïdie secondaire à une thyroïdite d'Hashimoto). Il peut y avoir une augmentation de l'incidence des tumeurs de la thyroïde, rarement du lymphome thyroïdien. Histologiquement, il existe une infiltration étendue des lymphocytes avec des follicules lymphoïdes et de la sclérose.

Symptomatologie

Les patients se plaignent d'une hypertrophie indolore de la thyroïde ou d'une gêne cervicale. L'examen retrouve un goitre indolent qui est lisse ou nodulaire, ferme et plus caoutchouteux que la thyroïde normale. De nombreux patients présentent initialement des symptômes d'hypothyroïdie, mais certains présentent une hyperthyroïdie.

Diagnostic

  • Thyroxine (T4)

  • TSH (Thyroid-Stimulating Hormone)

  • Auto-Ac antithyroïdiens

Les examens complémentaires comprennent le doage de T4, de la TSH, et des auto-anticorps anti-thyroïdiens. Au début de la maladie, les concentrations de T4 et de TSH sont normales et il y a des titres élevés d'Ac antithyroperoxydase et moins fréquemment des Ac antithyroglobuline.

Le captage de l'iode radioactif par la thyroïde peut être augmenté, peut-être en raison d'un défaut d'organification de l'iodure avec une capacité conservée de la glande à capter l'iode. Les patients développent secondairement une hypothyroïdie avec diminution de la T4, une diminution de la fixation thyroïdienne d'iode radioactif, et une augmentation de la TSH.

L'exploration d'autres pathologies auto-immunes n'est justifiée que lorsque des manifestations cliniques sont présentes.

Traitement

  • Opothérapie substitutive par l'hormone thyroïdienne

Parfois, l'hypothyroïdie est transitoire, mais la plupart des patients demandent une hormonothérapie thyroïdienne substitutive au long cours, généralement l-thyroxine 75 à 150 mcg po 1 fois/jour.

Points clés

  • La thyroïdite d'Hashimoto est une inflammation auto-immune de la thyroïde.

  • Les patients ont parfois d'autres maladies auto-immunes.

  • Les concentrations de T4 et de TSH sont initialement normales, mais secondairement, la T4 baisse et la TSH augmente, et les patients deviennent cliniquement hypothyroïdiens.

  • Il y a des titres élevés d'Ac antithyroperoxydase et, moins fréquemment, d'Ac antithyroglobuline.

  • Un traitement substitutif par hormones thyroïdiennes au long cours est généralement nécessaire.