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Lésion rénale aiguë

(Insuffisance rénale aiguë)

Par James I. McMillan, MD

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La maladie rénale aiguë est une diminution rapide de la fonction rénale survenant en quelques jours ou semaines, entraînant une accumulation des produits azotés dans le sang (autrefois appelée urémie). Elle est le plus souvent la conséquence d'un traumatisme grave, d'une pathologie médicale ou d'une intervention chirurgicale mais parfois, elle est déclenchée par une néphropathie intrinsèque présentant une progression rapide. Les premiers symptômes comprennent l'anorexie, les nausées et les vomissements. Des convulsions et un coma peuvent survenir en l'absence de traitement. Des déséquilibres hydro-électrolytiques et des troubles de l'équilibre acide-base se développent rapidement. Le diagnostic repose sur des examens biologiques de la fonction rénale, dont la créatininémie. Les indices urinaires, l'examen du sédiment urinaire, l'imagerie et d'autres tests sont nécessaires pour déterminer la cause. Le traitement est dirigé contre la cause mais comprend également une prise en charge de l'équilibre hydro-électrolytique et parfois la nécessité de la dialyse.

Dans tous les cas de lésion rénale aiguë, la créatinine et l'urée dans le sang augmentent en quelques jours et des troubles électrolytiques sont associés. Parmi tous ces troubles, les plus graves sont l'hyperkaliémie et la surcharge liquidienne (éventuellement responsables d'un œdème aigu du poumon). La rétention phosphatée est responsable d'une hyperphosphatémie. L'hypocalcémie est probablement une conséquence de l'atteinte rénale. La synthèse du calcitriol par les reins est altérée et l'hyperphosphatémie associée favorise les précipitations phosphocalciques. L'acidose se développe parce que les ions hydrogène ne peuvent être excrétés. En cas d'insuffisance rénale, la coagulation peut être diminuée et une péricardite peut se développer. La diurèse varie selon le type et la cause de l'insuffisance rénale aiguë.

Étiologie

Les causes de lésion rénale aiguë (v. Principales causes de lésions rénales aiguës) peuvent être classées en

  • Pré-rénale

  • Rénal

  • Post-rénale

Une insuffisance rénale aiguë prérénale est secondaire à une diminution de la perfusion rénale. Les principales causes sont une déplétion volémique du liquide extra-cellulaire et les maladies cardiovasculaires. Les causes prérénales sont à l’origine d’environ 50 à 80% des insuffisances rénales aiguës mais n’entraînent pas directement de lésions rénales permanentes (elles sont par conséquent potentiellement réversibles) à moins qu’une hypoperfusion soit assez sévère pour entraîner une ischémie tubulaire. Une hypoperfusion d'un rein fonctionnel entraîne une augmentation de la réabsorption du Na et de l'eau, induisant une oligurie associée à une osmolalité élevée et une faible concentration de Na dans les urines.

Les causes rénales de l'insuffisance rénale aiguë impliquent une néphropathie ou une lésion rénale intrinsèque. Les causes rénales sont responsables d’environ 10 à 40% des cas. Globalement, les causes les plus fréquentes sont une ischémie rénale prolongée et une néphrotoxicité iatrogène (telle qu’une injection IV de produits de contraste iodés, Néphropathie aux produits de contraste). Les lésions peuvent concerner les glomérules, le tubule et/ou l'interstitium. Une maladie glomérulaire réduit le taux de filtration glomérulaire et augmente la perméabilité à des protéines; elle peut être inflammatoire (glomérulonéphrite) ou résulter d’une lésion vasculaire due à une ischémie ou une vascularite. Une lésion des tubules peut également être présente due à une ischémie ou à une obstruction par des débris cellulaires, des dépôts de protéines ou de cristaux et à un œdème cellulaire ou interstitiel. Les lésions tubulaires altèrent la réabsorption du Na. Le Na urinaire a tendance à être élevé, ce qui constitue un élément du diagnostic. Une inflammation interstitielle (néphrite) implique habituellement un phénomène immunologique ou allergique. Ces mécanismes de lésion tubulaire sont complexes et interdépendants, rendant inadéquat le terme de nécrose tubulaire aiguë qui était antérieurement utilisé.

Une IRA post-rénale (néphropathie obstructive, Uropathie obstructive) est due à l'obstruction des parties collectrices et évacuatrices de l'appareil urinaire. Elle est responsable de près de 5 à 10% des cas. L'obstruction peut également survenir dans les tubules lorsqu'un matériel cristallin ou protéique précipite. Cette forme d'insuffisance rénale est souvent regroupée avec les étiologies post-rénales de l'insuffisance rénale du fait du caractère obstructif du mécanisme. L'obstruction dans les tubules ou plus en périphérie du flux d'ultrafiltrat augmente la pression dans l'espace urinaire du glomérule, réduisant ainsi le taux de filtration glomérulaire. Une obstruction affecte également le flux sanguin rénal, augmentant initialement le débit et la pression dans le capillaire glomérulaire par réduction de la résistance artériolaire afférente. Cependant, le flux sanguin rénal diminue progressivement dans les 3 à 4 h, et en 24 h, il diminue à < 50% de la normale du fait de l'augmentation de la résistance des vaisseaux rénaux. Après la levée d'une obstruction de 24 h, une augmentation de la résistance rénovasculaire peut persister jusqu'à une semaine avant un retour à la normale. Afin de produire une urémie importante, une obstruction au niveau de l'uretère exige l'atteinte des deux uretères sauf si le patient ne possède plus qu'un seul rein fonctionnel. Chez l'adulte, l'obstruction de l'évacuation vésicale est la cause la plus fréquente de rétention brutale et souvent totale d'urine.

Diurèse

Des causes prérénales se manifestent généralement par une oligurie, pas une anurie. Une anurie se manifeste habituellement en cas d'uropathie obstructive ou, moins fréquemment, devant une occlusion artérielle rénale bilatérale, une nécrose corticale ou une glomérulonéphrite rapidement progressive.

Une diurèse relativement préservée de 1 à 2,4 L/j est au début présente dans la plupart des atteintes rénales, quelle que soit l'origine. En cas de lésion tubulaire sévère, le débit urinaire se décompose en 3 phases.

  • La durée de la phase prodromique, associée à une diurèse le plus souvent normale, est dépendante de la cause (p. ex., quantité de toxine ingérée, durée et gravité de l'hypotension).

  • La phase oligurique, avec un débit compris généralement entre 50 et 400 mL/j, dure en moyenne 10 à 14 j mais peut être comprise entre 1 j et 8 semaines. Cependant, de nombreux patients n'atteignent pas le stade de l'oligurie. Les patients non oliguriques présentent une morbidité et une mortalité significativement inférieures, et une moindre nécessité de recours à la dialyse.

  • Durant la phase suivant la période oligurique, la diurèse revient progressivement à la normale mais la créatininémie et l’urée peuvent ne pas baisser pendant encore plusieurs jours. Les altérations tubulaires fonctionnelles peuvent subsister et se manifester par des pertes de Na, une polyurie (qui peut être massive) rebelle à la vasopressine, ou une acidose métabolique hyperchlorémique.

Principales causes de lésions rénales aiguës

Cause

Exemples

Pré-rénale

Déplétion du liquide extra-cellulaire

Diurèse excessive, hémorragie, pertes digestives, perte de liquide intravasculaire dans l'espace extravasculaire (en raison d'une ascite, d'une péritonite, d'une pancréatite ou de brûlures), perte de la peau et des muqueuses, perte de sel et d'eau

Bas débit cardiaque

Cardiomyopathie, infarctus du myocarde, tamponnade cardiaque, embolie pulmonaire, hypertension artérielle pulmonaire, ventilation mécanique avec pression positive

Résistance vasculaire systémique basse

Choc septique, insuffisance hépatique, médicaments antihypertenseurs

Augmentation de la résistance vasculaire rénale

AINS, cyclosporine, tacrolimus, hypercalcémie, anaphylaxie, certains anesthésiques, l'obstruction des artères rénales, thrombose de la veine rénale, sepsis, syndrome hépato-rénal

Diminution de la tonicité des artérioles efférents (conduisant à une diminution du taux de filtration glomérulaire due à une pression glomérulaire transcapillaire réduite, en particulier en cas de sténose bilatérale des artères rénales)

Inhibiteurs de l'ECA ou bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II

Rénale

Lésion tubulaire aiguë

Ischémie (prolongée ou sévère): chirurgie, hémorragie, obstruction veineuse ou artérielle, AINS, cyclosporine, tacrolimus, amphotéricine B

Toxines: aminosides, amphotéricine B, foscarnet, éthylène glycol, hémoglobine (comme dans l'hémoglobinurie), myoglobine (comme dans la myoglobinurie), ifosfamide, méthotrexate, métaux lourds, agents de contraste radio-opaques, streptozotocine

Glomérulonéphrite aiguë

ANCA: glomérulonéphrite diffuse à croissants, péri-artérite noueuse, granulomatose avec polyangéïte (anciennement appelée granulomatose de Wegener)

Glomérulonéphrite à Ac anti-MBG: syndrome de Goodpasture

Complexes immuns: glomérulonéphrite lupique, glomérulonéphrite post-infectieuse, glomérulonéphrite cryoglobulinémique

Néphrite tubulo-interstitielle aiguë

Réaction médicamenteuse (p. ex., β-lactamines, AINS, sulfamides, ciprofloxacine, diurétiques thiazidiques, furosémide, cimétidine, phénylhydantoïne, allopurinol), pyélonéphrite, nécrose papillaire

Néphropathie vasculaire aiguë

Vascularite, HTA maligne, microangiopathies thrombotiques, sclérose systémique (sclérodermie), athéro-embolisme

Maladies infiltrantes

Lymphome, sarcoïdose, leucémie

Post-rénale

Précipitation tubulaire

Acide urique (lyse tumorale), sulfamides, triamtérène, acyclovir, indinavir, méthotrexate, oxalate de Ca (ingestion d'éthylène glycol), immunoglobulines (myélome), myoglobine

Obstruction urétérale

Intrinsèque: calculs, caillots, tissu rénal desquamé, agrégats mycosiques (fungus ball ou boules fongiques), œdème, cancer, malformations congénitales

Extrinsèque: cancer, fibrose rétropéritonéale, traumatisme urétéral périchirurgical ou lésion à impact élevé

Obstruction vésicale

Mécanique: hyperplasie bénigne de la prostate ou cancer de la prostate, cancer de la vessie, sténose urétrale, phimosis, paraphimosis, valves urétrales, sonde urinaire à demeure obstruée

Neurogène: anticholinergiques, lésion des motoneurones de la partie supérieure ou inférieure

ANCA = Ac anti-cytoplasme de neutrophiles (antineutrophil cytoplasmic antibody); MBG = membrane basale glomérulaire.

Symptomatologie

Initialement, la prise de poids et des œdèmes périphériques peuvent être les seuls éléments retrouvés. Souvent, les symptômes prédominants sont ceux d'une maladie sous-jacente ou dus à une intervention chirurgicale qui précipite une détérioration rénale. Plus tard, comme des produits azotés s’accumulent, des symptômes d’insuffisance rénale peuvent se développer, comprenant l’anorexie, les nausées, les vomissements, une faiblesse, des myoclonies, des convulsions, une confusion et un coma; astérixis et hyperréflexie peuvent être présents lors de l'examen. Des douleurs thoraciques (qui s'aggravent lors de l'inspiration ou en position couchée), un frottement péricardique et des symptômes de tamponnade péricardique peuvent survenir si une péricardite urémique est présente. Une accumulation de liquide dans les poumons peut entraîner une dyspnée et l'apparition de râles crépitants à l'auscultation.

D'autres conclusions dépendent de la cause. L'urine peut être de couleur marron dans la glomérulonéphrite ou la myoglobinurie. La vessie peut être palpée ou percutée en cas d'obstruction basse du col vésical. L'angle costo-vertébral peut être sensible si le rein augmente brutalement de volume.

Diagnostic

  • Créatininémie

  • Sédiment urinaire

  • Index diagnostiques urinaires

  • Le volume résiduel post-mictionnel augmente en cas de suspicion de maladie post-rénale

L'insuffisance rénale aiguë est suspectée lorsque la diurèse baisse ou que l'urée et la créatinine augmentent. Le bilan doit déterminer la présence et le type de l'insuffisance rénale aiguë et permettre de rechercher une cause. Les examens sanguins comprennent en général une NFS, le dosage de l'urée, de la créatinine, et un ionogramme sériques (dont le Ca et le P). Des examens urinaires comprennent les concentrations de Na et de créatinine et l'analyse microscopique des sédiments urinaires. Un dépistage et un traitement précoces augmentent les chances de réversibilité de l'insuffisance rénale, et dans certains cas la préviennent.

Une augmentation progressive quotidienne de la créatininémie permet le diagnostic d'insuffisance rénale aiguë. La créatininémie peut augmenter de 2 mg/dL/j (180 μmol/L/j), selon la quantité de créatinine produite (qui varie avec la masse corporelle maigre) et la quantité totale d'eau dans le corps. Une augmentation > 2 mg/dL/j suggère une surproduction due à une rhabdomyolyse.

L'urée sérique peut augmenter de 10 20 mg/dL/j (3,6 à 7,1 mmol d'urée/L/j), mais l'urée peut être trompeuse car elle est souvent élevée en réponse à un catabolisme accru résultant de la chirurgie, des traumatismes, des corticostéroïdes, des brûlures, des réactions à une erreur transfusionnelle, à une nutrition parentérale ou des hémorragies internes ou intestinales.

Lorsque la créatinine augmente, un recueil des urines des 24 h pour la mesure d’une clairance de la créatinine et les différentes formules utilisées afin d’estimer la fonction rénale par le calcul sont inadéquats et ne doivent pas être utilisé pour estimer le taux de filtration glomérulaire, car l’augmentation de la concentration de la créatininémie est une fonction retardée du déclin du taux de filtration glomérulaire.

D'autres résultats d'analyses biologiques montrent une acidose progressive, une hyperkaliémie, une hyponatrémie et une anémie. L'acidose est généralement modérée, associée à une concentration plasmatique en HCO3 comprise entre 15 et 20 mmol/L. La kaliémie augmente lentement, mais lorsque le catabolisme est fortement accéléré, cette augmentation peut être de 1 à 2 mmol/L/j. L'hyponatrémie est généralement modérée (natrémie, 125 à 135 mmol/L) et est en corrélation avec un excédent d'eau. Une anémie normochrome-normocytaire modérée associée à une hématocrite de 25 à 30% est typique.

L'hypocalcémie est fréquente et peut être grave en cas d'insuffisance rénale aiguë due à une myoglobinurie, probablement par association des effets du dépôt de Ca dans les muscles nécrosés, de la réduction de la production de calcitriol et de la résistance du tissu osseux à l'hormone parathyroïdienne (PTH) et l'hyperphosphatémie. Pendant la phase de guérison de l'insuffisance rénale aiguë, une hypercalcémie peut survenir du fait de l'augmentation de la production de calcitriol, car le tissu osseux devient sensible à la PTH et il existe une mobilisation des dépôts de Ca provenant des tissus lésés.

Détermination de la cause

Les causes prérénales ou obstructives (post-rénales) immédiatement réversibles doivent être exclues en premier. Une déplétion volémique du liquide extra-cellulaire et une obstruction sont prises attentivement en compte chez tous les patients. L'anamnèse médicamenteuse doit être tout particulièrement vérifiée et tout médicament potentiellement toxique pour le rein doit être arrêté. Des indices urinaires (v. Index diagnostiques urinaires dans l'azotémie pré-rénale aiguë et les lésions tubulaires aiguës) sont particulièrement utiles dans la distinction d'une urémie prérénale et d'une forme de lésion tubulaire aiguë, qui sont les causes les plus fréquentes d'insuffisance rénale aiguë chez les patients hospitalisés.

Les causes prérénales sont souvent cliniquement évidentes. Si c'est le cas, la correction d'une anomalie hémodynamique sous-jacente doit être tentée. Par exemple, dans l'hypovolémie, l'injection de volume peut être tentée, dans l'insuffisance cardiaque, les diurétiques et les médicaments diminuant la post-charge peuvent être essayés et dans l'insuffisance hépatique, l'octréotide peut aussi être essayé. Une amélioration de l'insuffisance rénale aiguë confirme une cause prérénale.

Index diagnostiques urinaires dans l'azotémie pré-rénale aiguë et les lésions tubulaires aiguës

Index

Pré-rénale

Lésion tubulaire

Osmolalité U/P

> 1,5

1–1,5

Na urinaire (mmol/L)

< 10

> 40

Fraction d'excrétion du Na (FENa)*

< 1%

> 1%

Index d'insuffisance rénale

< 1

> 2

Ratio urée/créatinine

> 20

< 10

*U/P du Na ÷ U/P de la créatinine.

Na urinaire ÷· ratio de la créatinine U/P.

U/P = ratio urine-plasma.

Adapté d'après Miller TR, Anderson RJ, Linas SL, et al: Urinary diagnostic indices in acute renal failure. Annals of Internal Medicine 89(1):47–50, 1978; utilisé avec l'autorisation de the American College of Physicians and the author.

Les causes post-rénales doivent être recherchées dans la plupart des cas d'insuffisance rénale aiguë. Immédiatement après une miction, une échographie de la vessie est effectuée au lit du patient (ou bien une sonde urétrale est mise en place), afin de déterminer la quantité résiduelle d'urine dans la vessie. Un volume urinaire résiduel post-mictionnel > 200 mL évoque une obstruction de l'évacuation vésicale, bien qu'une faiblesse du détrusor et une vessie neurogène puissent également être en cause. Le cathéter peut être conservé le premier jour afin de surveiller le débit urinaire toutes les heures, mais est retiré une fois que l'oligurie est confirmée afin de diminuer le risque d'infection (si on ne constate pas d'obstruction de l'évacuation vésicale). Une échographie rénale est ensuite réalisée afin de diagnostiquer un éventuel obstacle. Cependant, la sensibilité de l’échographie dans le diagnostic d’une obstruction n’est que de 80 à 85% car le système collecteur n’est pas toujours dilaté, en particulier en phase aiguë, un bassinet intrarénal est présent, l’uretère est englobé (p. ex., en cas de fibrose ou de tumeur maligne rétropéritonéale) ou si le patient présente une hypovolémie concomitante. En cas de suspicion importante d'obstruction, une TDM sans injection de produit de contraste peut établir le siège de l'obstruction et orienter le traitement.

Le sédiment urinaire peut permettre de déterminer l'étiologie. Un sédiment urinaire normal se retrouve durant une urémie prérénale et parfois durant une uropathie obstructive. En cas de lésion tubulaire rénale, le sédiment est caractérisé par la présence de cellules tubulaires, de cylindres de cellules tubulaires et de nombreux cylindres granuleux (souvent pigmentés bruns). La présence d'éosinophiles dans les urines évoque une néphrite tubulo-interstitielle allergique. La présence de cylindres de globules rouges indique une vascularite ou une glomérulonéphrite.

Certaines causes rénales sont suggérées cliniquement. Le patient atteint d'une glomérulonéphrite ( Maladies glomérulaires) présente fréquemment des œdèmes, une protéinurie marquée (syndrome néphrotique) ou des signes de vascularite de la peau et de la rétine, souvent sans antécédent de la maladie rénale intrinsèque. Des antécédents d'hémoptysie peuvent orienter vers une granulomatose avec polyangéïte (anciennement appelée granulomatose de Wegener) ou un syndrome de Goodpasture. Certaines éruptions (p. ex., érythème noueux, vascularite cutanée, lupus discoïde) évoquent une polyartérite, une cryoglobulinémie, un lupus érythémateux disséminé ou un purpura d'Henoch-Schönlein. Une allergie médicamenteuse et une néphrite tubulo-interstitielle sont évoquées l'antécédent des prises de médicaments et une éruption maculopapuleuse ou purpurique.

Afin de différencier d'autres causes rénales, on mesure les titres du complément et d'antistreptolysines-O (ASLO) et on recherche la présence d'Ac antinucléaires et d'Ac anti-cytoplasme de neutrophiles. Une biopsie rénale peut être effectuée si le diagnostic reste imprécis (v. Causes de lésion rénale aiguë selon les résultats des examens de laboratoire).

Causes de lésion rénale aiguë selon les résultats des examens de laboratoire

Analyse de sang

Signe

Diagnostic possible

Ac anti-membrane basale glomérulaire

Positif

Syndrome de Goodpasture

Ac anti-cytoplasme de neutrophiles

Positif

Vascularite des petits vaisseaux (granulomatose avec polyangéïte [anciennement appelée granulomatose de Wegener] ou péri-artérite noueuse)

Ac antinucléaires ou Ac anti-ADN double brin

Positif

lupus érythémateux disséminé

Antistreptolysine-O (ASLO) ou Ac anti-streptokinase ou anti-hyaluronidase

Positif

Glomérulonéphrite post-streptococcique

Taux de CK ou de myoglobine

Élévation importante

Rhabdomyolyse

Titres du complément

Faible

Glomérulonéphrite post-infectieuse, lupus érythémateux disséminé, endocardite bactérienne subaiguë, embols de cholestérol

Électrophorèse des protéines (sériques)

Pic monoclonal

Myélome multiple

Taux d'acide urique

Élevé

Syndrome de lyse tumorale (provoquant la formation de cristaux d'acide urique)

Insuffisance rénale aiguë prérénale

Imagerie

En plus de l'échographie rénale, on utilise parfois d'autres examens d'imagerie. Si on souhaite évaluer une obstruction urétérale, une TDM sans injection de produit de contraste est à présent préférable à une urographie antérograde ou rétrograde. En plus de sa capacité à délimiter les structures des tissus mous et des calculs contenant du Ca, la TDM peut détecter des calculs non radiopaques.

Les produits de contraste doivent être évités si possible. Cependant, l'artériographie rénale ou la phlébographie rénale peuvent parfois être indiquées si une étiologie vasculaire est suggérée par les données cliniques. L'angio-IRM est de plus en plus utilisée pour le diagnostic d'une sténose des artères rénales ainsi que pour celui d'une thrombose, qu'il s'agisse de l'artère ou de la veine car l'IRM utilisait du gadolinium, que l'on pensait être plus sûr que les produits de contraste iodés utilisés dans l'angiographie et la TDM avec agent de contraste. Cependant, des données récentes suggèrent que le gadolinium peut être impliqué dans la physiopathologie de la fibrose néphrogénique systémique, une complication grave qui survient uniquement en cas d'insuffisance rénale. Ainsi, le gadolinium doit être évité en cas d'insuffisance rénale.

Connaître la taille du rein, donnée obtenue par imagerie rénale, est utile parce qu'une taille normale ou augmentée d'un rein est en faveur de la réversibilité des lésions tandis qu'un rein de petite taille évoque une atteinte rénale ancienne et une insuffisance rénale chronique.

Pronostic

Bien que nombre de causes soient réversibles si le diagnostic et le traitement sont précoces, le pourcentage global de survie reste de près de 50%; nombre de patients qui ont une insuffisance rénale aiguë ont des troubles sous-jacents importants (p. ex., sepsis, défaillance respiratoire). Le décès est généralement plus le résultat de ces troubles que de l'insuffisance rénale elle-même. La plupart des patients qui survivent ont une fonction rénale adéquate. Environ 10% ont recours à une dialyse ou une transplantation, la moitié de façon immédiate et les autres au fur et à mesure de la détérioration progressive de la fonction rénale.

Traitement

  • Traitement immédiat de l'œdème pulmonaire et de l'hyperkaliémie

  • Dialyse si besoin pour contrôler l'hyperkaliémie, l'œdème pulmonaire, l'acidose métabolique et les symptômes urémiques

  • Ajustement du traitement médicamenteux

  • Généralement restriction de l'eau, du Na, du phosphate et de l'apport en K, mais apport suffisant de protéines

  • Éventuellement chélateurs du phosphate et du polystyrène sulfonate de Na

Traitement d'urgence

Des complications qui mettent en jeu le pronostic vital sont traitées, de préférence dans un centre de soins intensifs. L'œdème pulmonaire ( Œdème du poumon) est traité par de l'O2, vasodilatateurs IV (p. ex., nitroglycérine) et des diurétiques (souvent inefficaces en cas d'insuffisance rénale aiguë). L'hyperkaliémie ( Hyperkaliémie) est traitée selon les besoins par une perfusion IV de 10 mL de gluconate de Ca à 10%, 50 g de glucose et 5 à 10 unités d’insuline. Ces médicaments ne réduisent pas la concentration corporelle totale en K, il faut donc débuter un traitement supplémentaire (mais d'action plus lente) par du polystyrène sulfonate de Na oral ou rectal à la dose de 30 g. Bien que la correction d'une acidose métabolique à trou anionique élevé avec du NaHCO3 soit controversée, la correction du déficit anionique d'une acidose métabolique sévère (pH < 7,20) est moins controversée. La partie ne correspondant pas au trou anionique peut être traitée par du NaHCO3 IV en perfusion lente ( 150 mEq de NaHCO3 dans 1 L de glucosé à 5% à 50 à 100 mL/h). La portion non anionique de l'acidose métabolique est déterminée en calculant l'augmentation du trou anionique au-dessus de la normale puis en soustrayant ce nombre du déficit en HCO3 de 24 mmol/L. L'HCO3 est administré afin de remonter la concentration d'HCO3 de la valeur de cette différence. Puisque les variations de systèmes tampons du corps et le taux de production d'acide sont difficiles à prévoir, le calcul du montant d'HCO3 nécessaire pour obtenir une correction complète n'est habituellement pas recommandée. Au lieu de cela, l'HCO3 est administré en perfusion continue et le trou anionique est surveillé en série.

L'hémodialyse ( Hémodialyse) ou l'hémofiltration ( Techniques d'hémofiltration et d'hémodialyse) est initiée lorsque

  • Les troubles hydro-électrolytiques sévères ne peuvent autrement être contrôlés (p. ex., K > 6 mmol/L)

  • Un œdème pulmonaire persiste en dépit du traitement

  • L'acidose métabolique est souvent réfractaire au traitement

  • Des symptômes urémiques se manifestent (p. ex., les vomissements semblent être dus à une urémie, un astérixis, une encéphalopathie, une péricardite, des convulsions)

Les taux d'urée et de créatinine ne sont probablement pas les meilleurs guides pour décider de débuter la dialyse dans l'insuffisance rénale aiguë. Chez un patient asymptomatique qui n'est pas gravement malade, en particulier chez celui dont une reprise de la fonction rénale est envisagée, la dialyse peut être repoussée jusqu'à la réapparition des symptômes, évitant ainsi le placement d'un cathétérisme veineux central avec ses complications potentielles.

Mesures générales

Il convient d'arrêter la thérapie néphrotoxique et on ajuste tous les médicaments ayant une élimination rénale (p. ex., digoxine, certains antibiotiques et anticancéreux); les taux sériques sont utiles.

Les apports hydriques journaliers sont réduits à un volume égal à la diurèse de la veille plus les pertes extrarénales mesurables (p. ex., vomissements) en ajoutant plus 500 à 1000 mL/j pour les pertes insensibles. L'apport en eau peut être réduit ultérieurement en cas d'hyponatrémie ou augmenté en cas d'hypernatrémie. Bien que la prise de poids indique un excès de liquide, la ration d’eau n’est pas diminuée si la natrémie reste normale par contre; à la place, les apports alimentaires en Na sont limités.

L'apport de Na et de K est minimisé, sauf en cas de carence ou de pertes digestives préexistantes. Un régime alimentaire adéquat doit être mis en place, dont un régime hyperprotidique journalier de près de 0,8 g/kg. Si une alimentation po est impossible, on utilise une nutrition parentérale, mais dans l'insuffisance rénale aiguë, cependant, les risques d'excès de liquides, d'hyperosmolalité et d'infections sont augmentés par la nutrition IV. Les sels de Ca (carbonate, acétate) ou les chélateurs synthétiques du phosphate ne contenant pas de Ca avant les repas, permettent de maintenir le phosphate sérique à < 5 mg/dL (< 1,78 mmol/L). Si nécessaire, afin de maintenir la kaliémie à < 6 mmol/L sans dialyse (p. ex., si d'autres traitements, comme les diurétiques, ne parviennent pas à faire baisser la kaliémie), on administre une résine à échange cationique, le polystyrène sulfonate de Na, 15 à 60 g po ou par voie rectale, 1 à 4 fois/j, sous forme de suspension aqueuse ou d'un sirop (p. ex., sorbitol à 70%). Une sonde vésicale à demeure est rarement nécessaire et ne doit être utilisée que si nécessaire du fait d'une augmentation du risque d'infection et de sepsis urinaires.

Chez nombre de patients après la levée de l'obstruction, une diurèse abondante, voire très abondante, est une réponse physiologique à l'expansion du volume de liquide extra-cellulaire qui se produit lorsque l'obstacle est présent et ne met pas en jeu l'état de la volémie. Cependant, la polyurie, qui s'accompagne d'une excrétion de grandes quantités de Na, de K, de Mg et d'autres solutés, peut être responsable d'une hypokaliémie, d'une hyponatrémie, d'une hypernatrémie (en l'absence d'apport d'eau libre), d'une hypomagnésémie ou d'une réduction marquée du volume du liquide extra-cellulaire avec collapsus vasculaire périphérique. Dans cette phase post-oligurique, l'équilibre liquidien et électrolytique sera étroitement surveillé. Une administration trop importante de sel et de liquides après la levée de l'obstruction peut prolonger la levée d'obstacle. En cas de diurèse post-oligurique, le remplacement de la production d’urine par une solution saline à 0,45% à raison d’environ 75% de la production d’urine, évite la déplétion volémique et la tendance à la perte excessive d’eau libre, tout en permettant à l’organisme d’éliminer un volume hydrique excessif si celui-ci représente la cause de la polyurie.

Prévention

L'insuffisance rénale aiguë peut souvent être prévenue par le maintien de l'équilibre liquidien, du volume sanguin et de la PA en cas de traumatisme, de brûlures ou d'hémorragies graves et d'intervention chirurgicale majeure. Une perfusion de sérum physiologique et une transfusion sanguine peuvent s'avérer utiles. L'utilisation de produits de contraste doit être réduite au minimum, en particulier chez les patients à risque (p. ex., le patient âgé, et en cas d'insuffisance rénale préexistante, de déplétion volémique, de diabète ou d'insuffisance cardiaque). Si les produits de contraste sont nécessaires, le risque peut être diminué par la minimisation du volume de produit de contraste IV utilisé, en utilisant des agents non ioniques et faiblement osmotiques ou iso-osmotiques, en assurant une bonne hydratation du patient avant l’intervention, en évitant les AINS et en traitant préventivement avec une solution physiologique à 1 mL/kg/h IV pendant 12 h avant le test. La perfusion pré- et post-contraste d'une solution isotonique de NaHCO3 a également été utilisée avec succès à la place de la solution physiologique normale. La N-acétylcystéïne 600 mg po bid, le jour précédant et le jour de l'administration de l'agent de contraste IV, a été utilisée afin d'éviter la survenue d'une néphropathie due aux produits de contraste, mais son efficacité reste discutée.

Avant de débuter le traitement cytolytique chez les patients atteints de certaines affections néoplasiques (p. ex. lymphomes, leucémies), un traitement par rasburicase ou allopurinol doit être envisagé parallèlement à l'augmentation de la diurèse par augmentation des apports hydriques po ou IV afin de diminuer l'élimination urinaire de cristaux d'acide urique. Rendre l'urine plus alcaline (en donnant po ou IV du NaHCO3 ou de l'acétazolamide) est recommandé par certains mais procédure controversée parce qu'elle peut également induire des précipitations urinaires de phosphate de Ca et une cristallurie, qui peut causer une insuffisance rénale aiguë.

Le système rénovasculaire est très sensible à l'endothéline, un puissant vasoconstricteur qui réduit le débit sanguin rénal et le taux de filtration glomérulaire. L'endothéline est impliquée dans l'insuffisance rénale progressive et des antagonistes des récepteurs de l'endothéline ont ralenti avec succès ou même arrêté complètement l'évolution de néphropathies expérimentales. Les Ac anti-endothéliaux et les inhibiteurs des récepteurs de l'endothéline font l'objet d'analyses visant à protéger le rein contre une insuffisance rénale aiguë ischémique.

Points clés

  • Les causes de lésion rénale aiguë peuvent être prérénales (p. ex., hypoperfusion rénale), rénales (p. ex., effets directs sur le rein) rénaux, ou post-rénales (p. ex., obstruction des voies urinaires distales par rapport aux reins).

  • En cas de lésion rénale aiguë, évoquer une déplétion du volume du liquide extra-cellulaire et des néphrotoxines, obtenir des indices diagnostiques urinaires et mesurer le volume résiduel dans la vessie pour identifier une obstruction.

  • Éviter d'utiliser des produits de contraste IV pour l'imagerie.

  • Débuter une hémodialyse ou une hémofiltration selon les besoins en cas d'œdème pulmonaire, d'hyperkaliémie, d'acidose métabolique, ou de symptômes urémiques qui ne répondent pas aux autres traitements.

  • Minimiser le risque de lésion aiguë chez les patients à risque en maintenant un équilibre des liquides, en évitant les néphrotoxines (dont les agents de contraste) lorsque cela est possible, et en prenant des précautions telles que donner des liquides ou des médicaments lorsqu'un produit contraste ou une thérapie cytolytique est nécessaire.

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