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Néphropathies métaboliques

Par Navin Jaipaul, MD, MHS, Associate Professor of Medicine;Chief, Nephrology, Loma Linda University School of Medicine;VA Loma Linda Healthcare System

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Les troubles tubulo-interstitiels peuvent être la conséquence de plusieurs troubles métaboliques.

Plusieurs troubles métaboliques peuvent provoquer une néphrite tubulointerstitielle.

Néphropathie uratique aiguë

Ce trouble n’est pas une véritable forme de néphrite tubulo-interstitielle aiguë, mais plutôt une uropathie obstructive intraluminale provoquée par un dépôt de cristaux d’acide urique dans la lumière des tubules rénaux il en résulte une lésion rénale oligurique aiguë ou anurique; il en résulte une insuffisance rénale oligurique aiguë ou anurique.

Le cause la plus fréquente de néphropathie uratique aiguë est

D'autres causes de néphropathie uratique aiguë comprennent les convulsions, le traitement des tumeurs solides, les troubles primitifs de surproduction d'acide urique rares (carence en hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransférase) et les troubles de surexcrétion due à la diminution de la réabsorption par le tubule proximal (syndromes semblables au syndrome de Fanconi).

Les troubles d'une production et d'une excrétion excessives d'urate sont rares.

Typiquement, aucun symptôme n'est présent.

Le diagnostic est suspecté lorsqu'une atteinte rénale se manifeste et est associée à une importante hyperuricémie (> 15 mg/dL). L'analyse microscopique des urines peut être normale ou montrer des cristaux d'acide urique.

Le pronostic en faveur d'une récupération complète de la fonction rénale est excellent si le traitement est institué rapidement.

En cas de fonction cardiaque et rénale normale, le traitement est habituellement l'allopurinol, plus une hydratation IV agressive par une solution physiologique normale. Un traitement de support est indiqué. L'hémodialyse peut être recommandée afin d'éliminer l'excès d'acide urique circulant dans les cas sévères où un diurétique de l'anse et du sérum physiologique IV ne parviennent pas à induire une diurèse. L'alcalinisation par une perfusion de NaHCO3 n'est plus recommandée parce que même si elle augmente la solubilité de l'urate, elle risque de provoquer une précipitation tubulaire des sels de phosphate de Ca.

La prévention de la néphropathie uratique aiguë est indiquée chez les patients à haut risque (p. ex., sujets à risque de syndrome de lyse tumorale). La prévention est réalisée par l'allopurinol 300 mg po bid à tid, associé à une solution physiologique afin de maintenir une diurèse > 2,5 L/jour avant la chimiothérapie ou la radiothérapie. L'urate-oxydase (rasburicase), qui catalyse la transformation de l'acide urique en un composé beaucoup plus soluble, est également un moyen de prévention et est de plus en plus fréquemment utilisée en cas d'hyperuricémie. Cependant les patients à qui l'on prescrit de la rasburicase doivent être étroitement surveillés car le médicament administré en IV peut entraîner une anaphylaxie, une hémolyse et d'autres effets indésirables.

Néphropathie uratique chronique

Cette pathologie est une néphrite tubulo-interstitielle chronique provoquée par le dépôt de cristaux d'urate de Na dans l'interstitium médullaire en cas d'hyperuricémie chronique. Les séquelles consistent en une inflammation et une fibrose chroniques suivies d’une insuffisance rénale chronique. La néphropathie uratique chronique était autrefois fréquente en cas de goutte tophacée mais elle est aujourd'hui rare car la goutte est le plus souvent traitée efficacement.

Des signes évocateurs mais non spécifiques comprennent un sédiment urinaire peu significatif et une hyperuricémie disproportionnée par rapport au degré d'insuffisance rénale:

  • Urate > 9 mg/dL avec créatinine sérique < 1,5 mg/dL

  • Urate > 10 mg/dL avec créatinine sérique de 1,5 à 2 mg/dL

  • Urate > 12 mg/dL avec créatinine sérique > 2 mg/dL

De nombreuses causes de maladies tubulo-interstitielles peuvent provoquer ces résultats, la néphropathie due au plomb étant la plus fréquente.

Le traitement est de la néphropathie uratique chronique est celui de l'hyperuricosurie.

Hyperoxalurie

L'hyperoxalurie est une cause fréquente de lithiase urinaire mais une cause peu fréquente de néphrite tubulo-interstitielle aiguë ou chronique. L'étiologie et la prévention de l'hyperoxaluriesont discutées plus loin.

Hypercalcémie

L'hypercalcémie entraîne une néphropathie par 2 mécanismes.

Une hypercalcémie transitoire sévère (> 12 mg/dL) peut entraîner une insuffisance rénale réversible par vasoconstriction rénale et par la déplétion volémique induite par la natriurèse.

L'hypercalcémie et l'hypercalciurie prolongées mènent à une néphrite tubulo-interstitielle chronique avec calcification et nécrose des cellules tubulaires, une fibrose interstitielle et des calcifications (néphrocalcinose). Les signes fréquemment associés comprennent

  • Lithiase urinaire

  • Acidose tubulaire rénale

  • Diabète insipide néphrogénique

Le diagnostic repose sur la présence d’une hypercalcémie et d’une insuffisance rénale inexpliquée; la néphrocalcinose peut être identifiée par l'échographie et la TDM sans injection de produit de contraste.

Le traitement est le traitement de l'hypercalcémie.

Hypokaliémie chronique

L'hypokaliémie chronique d'un degré modéré à sévère peut entraîner une néphropathie avec altération de la concentration urinaire et vacuolisation des cellules tubulaires proximales et parfois des cellules tubulaires distales. Le diagnostic repose sur l'anamnèse d'hypokaliémie sévère prolongée. La biopsie rénale n'est habituellement pas requise dans l'évaluation diagnostique chez ces patients; cependant, des signes d'inflammation interstitielle chronique, une fibrose et des kystes rénaux ont été observés dans les biopsies rénales des patients présentant une hypokaliémie 1 mois.

Le traitement consiste en la correction des causes sous-jacentes et la supplémentation po en K. Bien que l'hypokaliémie, ainsi que le nombre et la taille des kystes soient réversibles, la néphrite tubulo-interstitielle chronique et l'insuffisance rénale peuvent être irréversibles.

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