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Revue générale de la sécrétion acide

Par Michael C. DiMarino, MD, Clinical Assistant Professor, Sidney Kimmel Medical College at Thomas Jefferson University

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L'acide est sécrété par les cellules pariétales dans les 2/3 proximaux (corps) de l'estomac. L'acidité gastrique favorise la digestion en créant le pH optimal pour l'action de la pepsine et de la lipase gastriques et en stimulant la sécrétion pancréatique de bicarbonates. La sécrétion acide est initiée par la nourriture: la pensée, l'odorat ou le goût des aliments produit une stimulation vagale des cellules G, sécrétrices de gastrine, localisées dans le tiers distal (antre) de l'estomac. L'arrivée de protéines dans l'estomac stimule ultérieurement la sécrétion de gastrine. La gastrine circulante déclenche la libération d'histamine par les cellules entérochromaffines de Kultchisky dans le corps de l'estomac. L'histamine stimule les cellules pariétales via leurs récepteurs H2. Les cellules pariétales sécrètent l'acide et la baisse résultante du pH entraîne une libération de somatostatine par les cellules D de l'antre, ce qui inhibe la libération de gastrine (rétrocontrôle négatif).

La sécrétion acide est présente dès la naissance et atteint les niveaux de l'adulte (rapportés au poids) vers l'âge de 2 ans. Il y a une baisse de la sécrétion acide chez le patient âgé qui développe une gastrite chronique, mais la production d'acide est par ailleurs conservée au cours de la vie.

Normalement, la muqueuse digestive est protégée par différents mécanismes: (1) la production par la muqueuse de mucus et de HCO3 crée un gradient de pH de la lumière gastrique (pH bas) vers la muqueuse (pH neutre). Le mucus sert de barrière à la diffusion de l'acide et de la pepsine. (2) Les cellules épithéliales enlèvent l’excès d’ions hydrogène (H+) via des systèmes de transport membranaires et ont des jonctions serrées, qui évitent la rétro-diffusion des ions H+. (3) Le flux sanguin de la muqueuse enlève l'excès d'acide qui a diffusé à travers la couche épithéliale. Plusieurs facteurs de croissance (p. ex., epidermal growth factor, insulin-like growth factor de type I) et les prostaglandines interviennent dans la réparation de la muqueuse et le maintien de son intégrité.

Les facteurs qui perturbent ces mécanismes de défense de la muqueuse (en particulier les AINS et l'infection à Helicobacter pylori) prédisposent à la gastrite et à la maladie ulcéreuse gastroduodénale.

Les AINS favorisent l'inflammation des muqueuses et la formation d'ulcères (parfois associés à une hémorragie gastro-intestinale) de façon locale et systémique. Par l'inhibition de la sécrétion de prostaglandines via le blocage de l'enzyme cyclo-oxygénase (COX), les AINS réduisent le flux sanguin gastrique, la sécrétion de mucus et d'HCO3 et diminuent la réparation et la réplication cellulaires. De plus, puisque les AINS sont des acides faibles et ne sont pas ionisés au pH gastrique, ils diffusent librement à travers la barrière muqueuse dans les cellules épithéliales gastriques, où sont libérés les ions H+, qui entraînent des lésions cellulaires. La sécrétion gastrique de prostaglandines impliquant la COX-1, les AINS inhibiteurs sélectifs de la COX-2 ont des effets indésirables gastriques moins importants que les autres AINS.