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Syndrome de pullulation bactérienne

Par Atenodoro R. Ruiz, Jr., MD, The Medical City, Pasig City, Metro-Manila, Philippines

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La pullulation bactérienne de l'intestin grêle peut être liée à des anomalies anatomiques intestinales, à des troubles de la motricité du tube digestif ou à une absence de sécrétion acide gastrique. Cette affection peut conduire à des carences vitaminiques, une malabsorption des lipides et une dénutrition. Le diagnostic repose sur le test respiratoire et la culture quantifiée du contenu intraluminal. Le traitement repose sur les antibiotiques po.

En situation normale, la partie proximale de l'intestin grêle contient < 105 bactéries/mL, principalement des bactéries aérobies Gram positives. Cette faible concentration bactérienne est maintenue par l'effet d'un péristaltisme normal, une sécrétion acide gastrique normale, du mucus, des IgA sécrétoires et d'une valvule iléocæcale fonctionnelle.

Étiologie

Les modifications anatomiques de l'estomac et/ou de l'intestin grêle favorisent la stase du contenu intestinal, conduisant à une prolifération bactérienne. Les pathologies qui provoquent ou exigent des altérations anatomiques comprennent la diverticulose de l'intestin grêle, les anses borgnes chirurgicales, les états post-gastrectomie (en particulier en cas de montage de type Billroth II), les sténoses ou les obstructions partielles. Des troubles de la motricité intestinale associés à une neuropathie diabétique, une sclérodermie, une amylose; une hypothyroïdie et la pseudo-occlusion idiopathique intestinale peuvent également diminuer la clairance bactérienne. L'achlorhydrie et des modifications idiopathiques de la motricité intestinale peuvent entraîner une pullulation bactérienne chez le patient âgé.

Physiopathologie

Les bactéries excédentaires consomment les nutriments, y compris les glucides et la vitamine B12, ce qui aboutit à une carence calorique et en vitamine B12. Cependant, les bactéries produisant de l'acide folique, la carence en acide folique est rare. Les bactéries déconjuguent les sels biliaires, empêchant la formation de micelles qui entraîne une malabsorption des lipides. La pullulation bactérienne sévère entraîne également des lésions de la muqueuse intestinale. La malabsorption des graisses et les lésions des muqueuses peuvent provoquer des diarrhées.

Symptomatologie

De nombreux patients sont asymptomatiques et ne présentent initialement qu'une perte de poids ou des carences en nutriments. Les symptômes les plus fréquents sont une gêne abdominale, des diarrhées, des ballonnements et des flatulences excessives. Certains patients ont une diarrhée ou une stéatorrhée importante.

Diagnostic

  • 14C-xylose ou une culture quantitative du contenu intraluminal intestinal

  • Parfois TOGD avec opacification de tout l'intestin grêle

Certains médecins utilisent la réponse à un traitement antibiotique empirique comme test diagnostique. Cependant, la pullulation bactérienne peut ressembler à d'autres causes de malabsorption (p. ex., la maladie de Crohn) et les effets indésirables des antibiotiques peuvent aggraver les symptômes, et il est préférable d'établir une étiologie certaine.

Le test diagnostique standard est la culture quantitative de prélèvement du liquide intestinal montrant une concentration bactérienne > 105/mL. Cette méthode exige, cependant, une endoscopie. Les tests respiratoires au glucose, au lactulose, et au xylose, ne sont pas invasifs et sont faciles à effectuer. Le test respiratoire au xylose au 14C ( Diagnostic étiologique des malabsorptions) semble fonctionner mieux que les autres tests respiratoires.

Si les modifications anatomiques ne sont pas dues à une chirurgie, un TOGD avec opacification de tout l'intestin grêle doit être effectué pour identifier les lésions anatomiques préexistantes.

Traitement

  • Antibiotiques oraux (divers)

  • Modification du régime alimentaire

Le traitement consiste en 10 à 14 j d'antibiotiques po qui couvrent les deux bactéries entériques aérobies et anaérobies. Les protocoles empiriques comprennent l'utilisation de la tétracycline 250 mg qid, l'amoxicilline/acide clavulanique 250 à 500 mg tid, la céfalexine 250 mg qid, le triméthoprime/sulfaméthoxazole 160/800 mg bid, le métronidazole 250 à 500 mg tid ou qid ou la rifaximine 400 à 550 mg bid. Le traitement antibiotique peut être cyclique, si les symptômes ont tendance à réapparaître, et il peut être modifié en fonction de la culture et de l'antibiogramme. Changer de traitement antibiotique peut cependant être difficile en raison de la coexistence de plusieurs bactéries.

Les bactéries métabolisent principalement des hydrates de carbone dans la lumière intestinale plutôt que les graisses, un régime alimentaire riche en matières grasses et faible en glucides et en fibres est donc bénéfique.

Les affections et les carences nutritionnelles sous-jacentes (p. ex., vitamine B12) doivent être corrigées.

Points clés

  • Les modifications anatomiques de l'estomac ou des intestins conduisent à un arrêt du transit et donc à une prolifération bactérienne.

  • Les bactéries déconjuguent les sels biliaires, ce qui entraîne une malabsorption des lipides.

  • Le diagnostic est posé par breath test au 14C-xylose ou une culture quantitative du contenu intraluminal intestinal

  • Des antibiotiques oraux sont utilisés et un régime à haute teneur en matières grasses, pauvre en glucides est suivi.