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Hépatite B, aiguë

Par Anna E. Rutherford, MD, MPH, Assistant Professor of Medicine;Clinical Director of Hepatology, Harvard Medical School;Brigham and Women’s Hospital

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L'hépatite B est provoquée par un virus à ADN qui est souvent transmis par voie parentérale. Elle provoque les symptômes typiques de l'hépatite virale, dont une anorexie, une sensation de malaise et un ictère. Une hépatite fulminante et la mort peuvent survenir. L'infection chronique peut induire une cirrhose et/ou un carcinome hépatocellulaire. Le diagnostic repose sur le test sérologique. Le traitement est un traitement de support. La vaccination est protectrice et les immunoglobulines de l'hépatite B en post-exposition peuvent prévenir ou atténuer la maladie clinique.

Le virus de l'hépatite B (HBV) est le mieux caractérisé et le plus complexe des virus des hépatites. La particule infectante comprend une nucléocapside interne recouverte d'une enveloppe. Le core (nucléocapside) contient de l'ADN circulaire double brin et une ADN polymérase et se réplique dans le noyau des hépatocytes infectés. Une couche de surface est ajoutée dans le cytoplasme et, pour des raisons inconnues, est produite en grand excès.

L'HBV est la 2e cause par ordre de fréquence des hépatites virales aiguës. L'infection ancienne non diagnostiquée est fréquente, bien que beaucoup moins répandue que le virus de l'hépatite A. Aux États-Unis, environ 3000 cas d'infection aiguë par l'hépatite B sont signalés chaque année, par rapport aux 25 000 cas par an signalés avant la généralisation de l'utilisation du vaccin contre l'hépatite B. Cependant, étant donné que de nombreux cas ne sont pas reconnus ou déclarés, le Centers for Disease Control and Prevention (CDC) estime que le nombre réel de nouvelles infections est proche de 20 000 par an (voir CDC Hepatitis B FAQs).

L'HBV, pour des raisons inconnues, est parfois associé à de plusieurs pathologies extrahépatiques, dont la polyartérite noueuse et d'autres maladies du tissu conjonctif, la glomérulonéphrite extra-membraneuse et la cryoglobulinémie mixte essentielle. Le rôle pathogène de l'HBV dans ces troubles n'est pas clair, mais des mécanismes auto-immuns pourraient être en cause.

Transmission d'une hépatite B

L'HBV est souvent transmis par voie parentérale, habituellement par le sang ou des produits sanguins contaminés. Le dépistage systématique de l'Ag de surface de l'hépatite B chez les donneurs de sang (HBsAg) a presque éliminé la transmission post-transfusionnelle, mais la transmission par partage d'aiguilles lors d'une toxicomanie IV reste fréquente. Le risque de contamination par l'HBV est élevé chez les patients en hémodialyse rénale et dans les services de cancérologie ainsi que pour le personnel hospitalier en contact avec le sang.

Les nourrissons nés de mère infectée ont 70 à 90% de risque de contracter l'hépatite B lors de l'accouchement (infection néonatale par le virus de l'hépatite B), à moins que le nouveau-né ne soit traité par des immunoglobulines anti-hépatite B (HBIG) et vacciné immédiatement après l'accouchement. La transmission transplacentaire plus précoce est possible, mais elle est rare.

Le virus peut se propager par contact muqueux avec les liquides corporels d'autres personnes (p. ex., entre partenaires sexuels, à la fois hétérosexuels et homosexuels; dans certains établissements de soins fermés, tels que les établissements pour handicapés mentaux et les prisons), mais la contagiosité est bien inférieure à celle du virus de l'hépatite A et le mode de transmission est souvent inconnu.

Le rôle de la morsures d'insecte dans la transmission du virus n'est pas clair. Nombre de cas sporadiques d'hépatite B surviennent sans facteur étiologique évident.

Les porteurs chroniques de l'HBV présentent un réservoir mondial d'infection. La prévalence varie largement selon plusieurs facteurs, dont la localisation géographique (p. ex., < 0,5% de la population en Amérique du Nord et en Europe du Nord, > 10% dans certaines régions d'Extrême-Orient et d'Afrique).

Symptomatologie

L'infection par l'hépatite B est à l'origine d'un large spectre de maladies hépatiques, du portage infraclinique jusqu'à l'hépatite sévère ou l'insuffisance hépatique aiguë (hépatite fulminante), en particulier chez les personnes âgées, chez qui la mortalité peut atteindre 10 ou 15%.

La plupart des patients présentent des manifestations typiques de l'hépatite virale, dont anorexie, sensation de malaise, fièvre, nausées et vomissements, suivis par un ictère. Les symptômes persistent de quelques semaines à 6 mois.

Cinq à 10% de tous les patients qui ont une infection par l'HBV développent une hépatite B chronique ou peuvent devenir porteurs inactifs. Plus le sujet est jeune lorsque l'infection aiguë survient, plus grand est le risque de développer une infection chronique:

  • Chez les nourrissons: 90%

  • Chez les enfants âgés de 1 à 5 ans: 25 à 50%

  • Adultes: environ 5%

Une cirrhose peut se développer. Le carcinome hépatocellulaire peut à terme se développer en cas d'infection chronique à HBV même en l'absence de cirrhose.

Diagnostic

Dans le diagnostic initial d'hépatite aiguë, l'hépatite virale doit être différenciée des autres troubles pouvant déclencher un ictère ( Démarche diagnostique simplifiée en cas de suspicion d'hépatite virale aiguë.). En cas de suspicion d'hépatite virale aiguë, les examens suivants sont effectués pour dépister les virus des hépatites A, B et C:

  • IgM anti-HAV (IgM anti-HAV)

  • Ag de surface de l'hépatite B (HBsAg)

  • IgM anti-capside (core) de l'hépatite B (IgM anti-HBc)

  • Ac contre le virus de l'hépatite C (anti-HCV)

Si certains des test de l'hépatite B sont positifs, un test sérologique supplémentaire peut être nécessaire pour différencier une infection aiguë d'une infection ancienne ou chronique ( Sérologie de l'hépatite B*). Si la sérologie évoque une hépatite B, la recherche de l'Ag HBe (AgHBe) de l'hépatite B et des Ac (anti-HBe) sont habituellement effectués afin de déterminer le pronostic et de guider le traitement antiviral. Si l'hépatite à HBV confirmée par la sérologie est sévère, les anticorps contre le virus de l'hépatite D (anti-HDV) sont dosés.

L'hépatite B possède au moins 3 systèmes distincts Ag-Ac qui peuvent être testés:

  • HBsAg

  • Hepatitis B core Ag (HBcAg)

  • AgHBe

L'HBsAg apparaît habituellement pendant la période d'incubation, habituellement 1 à 6 semaines avant les premières manifestations cliniques et biologiques de la maladie et témoigne d'une infectiosité du sang. Il disparaît pendant la convalescence. Cependant, l'HBsAg est parfois transitoire. L'Ac protecteur correspondant (anti-HBs) n'apparaît que quelques semaines ou mois plus tard, après guérison clinique et persiste habituellement toute la vie; par conséquent, sa détection indique une infection ancienne par l'HBV et une immunité relative. Chez 5 à 10% des patients, l'HBsAg persiste et les Ac ne se développent pas; ces patients deviennent des porteurs asymptomatiques du virus ou développent une hépatite chronique.

L'HBcAg est un marqueur de la nucléocapside virale. Il est présent dans les hépatocytes infectés, mais ne peut être détecté dans le sérum qu'au moyen de techniques spécifiques. L'Ac contre l'HBcAg (anti-HBc) apparaît habituellement au début des manifestations cliniques; par la suite, les titres diminuent progressivement, le plus souvent sur plusieurs années ou sur une vie entière. Sa présence en association avec les anti-HBs indique la guérison d'une infection antérieure par l'HBV. L'anti-HBc est également présent chez les porteurs chroniques d'HBsAg, qui n'ont pas d'Ac anti-HBs. En cas d'infection aiguë, l'anti-HBc est principalement de type IgM, tandis qu'en cas d'infection chronique, l'anti-HBc de type IgG prédomine. L'IgM anti-HBc est un marqueur sensible de l'infection aiguë par l'HBV et parfois le seul marqueur d'une infection récente, du fait d'un délai entre la disparition de l'HBsAg et l'apparition de l'anti-HBs.

L'HBeAg est une protéine dérivée du noyau viral (à ne pas confondre avec le virus de l'hépatite E). L'AgHBe n'est présent que chez les patients HBsAg positifs et témoigne d'une réplication virale plus active et d'une plus grande infectiosité. À l'opposé, la présence de l'Ac correspondant (anti-HBe) évoque une infectiosité moindre. Ainsi, les marqueurs de l'Ag e sont plus utiles pour déterminer le pronostic que pour le diagnostic. L'hépatopathie chronique est plus fréquente si l'AgHBe est positif et moins souvent en présence d'Ac anti-HBe.

L'ADN de l'HBV peut être détecté dans le sérum des patients atteints d'une infection active par l'HBV.

Sérologie de l'hépatite B*

Marqueur

Infection aiguë à HBV

Infection chronique à HBV

Antécédent d'infection à HBV

HBsAg

+

+

Anti-HBs

+

IgM anti-HBc

+

IgG anti-HBc

+

±

AgHBe

±

±

Anti-HBe

±

±

ADN de l'HBV

+

+

*Les Ac dirigés contre le virus de l'hépatite D (anti-HDV) doivent être recherchés si les tests sérologiques confirment l'HBV et si l'infection est grave.

Les patients ont eu une infection par l'HBV et ont guéri.

L'Ac anti-HBs est également considéré comme le seul marqueur sérologique après vaccination contre l'HBV.

Anti-HBc = Ac anti-capside de l'hépatite B; anti-HBe = Ac anti-HBeAg; anti-HBs = Ac anti-HBsAg; AgHBe = Ag e de l'hépatite B; HBsAg = Ag de surface de l'hépatite B; HBV = virus de l'hépatite B.

Autres examens

Un bilan hépatique est effectué en cas d'absence de résultats antérieurs, comprenant le dosage des ALAT, des ASAT, des phosphatases alcalines et de la bilirubine.

D'autres tests doivent être effectués pour évaluer la gravité de la maladie; ils comprennent l'albumine sérique, la numération plaquettaire, et PT/INR.

Traitement

  • Soins de support,

  • En cas d'hépatite B fulminante, médicaments antiviraux et transplantation hépatique

Aucun traitement n'est efficace contre l'hépatite virale aiguë, dont l'hépatite B. L'alcool doit être évité, car il peut aggraver les lésions hépatiques. Des restrictions concernant le régime alimentaire ou l'activité physique, le repos au lit souvent conseillé, n'ont pas de bases scientifiques.

En cas d'hépatite fulminante, le traitement par des analogues nucléotidiques ou nucléosidiques oraux peut augmenter la probabilité de survie. Cependant, la transplantation hépatique d'urgence est le traitement donnant les meilleures chances de survie. Chez l'adulte, la survie est rare en l'absence de greffe; chez l'enfant, l'évolution tend à être plus favorable.

La plupart des patients peuvent reprendre leur travail en toute sécurité après la disparition complète de l'ictère, même si les taux d'ASAT ou d'ALAT restent modérément élevés.

Dans l'hépatite cholestatique, la cholestyramine 8 g po 1 fois/jour ou bid peut soulager le prurit.

Les hépatites virales doivent être signalées aux autorités de santé locales ou nationales.

Prévention

Les patients doivent être avertis d'éviter les comportements à haut risque (p. ex., partage de seringues pour injecter des drogues, partenaires sexuels multiples).

Le sang et d'autres fluides corporels (p. ex., la salive, le sperme) sont considérés infectieux. Les déversements doivent être nettoyés à l'eau de Javel diluée. L'utilisation de protections est recommandée, mais l'isolement des patients n'est d'aucune utilité.

Les hépatites post-transfusionnelles sont minimisées en évitant les transfusions inutiles et en dépistant l'HBsAg et les Ac anti-HCV chez tous les donneurs de sang. Le dépistage a fait reculer l'incidence des hépatites post-transfusionnelles à environ 1/100 000 unités de produits sanguins transfusés.

Vaccination

La vaccination contre l'hépatite B dans les régions d'endémies a fortement réduit la prévalence locale.

La vaccination avant exposition a longtemps été recommandée pour les personnes à haut risque. Cependant, la vaccination sélective des groupes à haut risque aux États-Unis et dans d'autres régions où ne sévit aucune maladie endémique n'a pas entraîné de baisse significative de l'incidence de l'infection par le HBV; ainsi, la vaccination est à présent recommandée aux États-Unis pour tous les résidents < 18 ans, à commencer dès la naissance ( Calendrier vaccinal recommandé de 0 à 6 ans). La vaccination universelle à l'échelle mondiale est souhaitable, mais trop coûteuse pour être réalisable.

Les adultes à haut risque d'infection par l'HBV doivent être dépistés et vaccinés s'ils ne sont pas déjà immunisés ou infectés (voir Adult Immunization Schedule). Ce groupes à haut risque comprennent

  • Les hommes ayant des rapports sexuels avec des hommes

  • En cas de maladie sexuellement transmissible

  • Les patients qui ont eu > 1 partenaire sexuel au cours des 6 mois précédents

  • Les travailleurs dans le secteur de la santé et de la sécurité publique potentiellement exposés à du sang ou à d'autres fluides corporels infectieux

  • Les sujets diabétiques et de < 60 ans (ou de ≥ 60 ans si leur risque de contracter le HBV est considéré comme accru)

  • Les sujets présentant la maladie rénale au stade terminal, le VIH ou une maladie hépatique

  • Les contacts familiaux et les partenaires sexuels des sujets HBsAg-positifs

  • Les clients et les membres du personnel des institutions et des établissements de soins de jour non résidentiels pour les sujets présentant une déficience intellectuelle

  • Les personnes vivant en établissements correctionnels ou en services de traitement et de prévention de la toxicomanie

  • Les personnes voyageant dans des régions à forte endémicité ou à endémicité moyenne au HBV

Deux vaccins recombinants sont disponibles; les deux sont sûrs, même pendant la grossesse. Trois injections IM au niveau du deltoïde sont administrées: à 0 mois, à 1 mois et à 6 mois. Les enfants sont traités par des doses réduites et les patients immunodéprimés ou ceux qui sont traités par hémodialyse doivent recevoir des doses plus importantes.

Après la vaccination, les taux d'anti-HBs restent protecteurs pendant 5 ans chez 80 à 90% des vaccinés immunocompétents et pendant 10 ans chez 60 à 80%. Les doses de rappel sont recommandées chez les patients hémodialysés ou immunodéprimés dont l'anti-HBs est < 10 mUI/mL.

Prophylaxie post-exposition

L'immunoprophylaxie post-exposition à l'hépatite B associe la vaccination à l'administration d'immunoglobulines anti-hépatite B (HBIG) qui contient des Ac anti-HBs à titre élevé. Les immunoglobulines anti-hépatite B (HBIG) n'empêchent pas l'infection, mais évitent ou atténuent les manifestations cliniques.

Pour les nourrissons nés de mères HBsAg positives, une dose initiale de vaccin plus 0,5 mL d'immunoglobulines anti-hépatite B (HBIG) est administrée en IM dans la cuisse immédiatement après la naissance.

En cas de contact sexuel avec une personne HBsAg positive ou de l'exposition d'une muqueuse ou de la peau au sang d'un patient AgHBs positif, 0,06 mL/kg d'immunoglobulines anti-hépatite B (HBIG) est administré en IM en quelques jours, en association avec le vaccin.

L'anti-HBs est dosé chez tout patient vacciné ayant eu une exposition percutanée à l'HBsAg; si les titres sont < 10 mUI/mL, une dose de rappel de vaccin est administrée.

Points clés

  • L'hépatite B est souvent transmise par un contact parentéral avec du sang contaminé, mais elle peut résulter d'un contact de la muqueuse avec d'autres fluides corporels.

  • Les nourrissons nés de mères atteintes d'hépatite B ont entre 70 et 90% de risque de contracter l'infection pendant l'accouchement, à moins qu'ils ne soient traités par des immunoglobulines anti-hépatite B (HBIG) et qu'ils ne soient vaccinés après l'accouchement.

  • L'infection chronique se développe dans 5 à 10% des patients souffrant d'une hépatite B aiguë et conduit souvent à une cirrhose et/ou à un carcinome hépatocellulaire.

  • Diagnostiquer en recherchant l'Ag de surface de l'hépatite B et d'autres marqueurs sérologiques.

  • Traiter symptomatiquement.

  • La vaccination systématique dès la naissance est recommandée pour tous.

  • La prophylaxie postexposition consiste en des immunoglobulines anti-hépatite B (HBIG) et un vaccin; les HBIG n'empêchent probablement pas l'infection mais peuvent éviter ou atténuer l'hépatite clinique.

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