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Hépatite virale aiguë

Par Anna E. Rutherford, MD, MPH

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L'hépatite virale aiguë est une inflammation diffuse du foie engendrée par des virus hépatotropes spécifiques qui ont des caractéristiques épidémiologiques et des modes de transmission divers. Un prodrome viral non spécifique est suivi par une anorexie, des nausées et souvent de la fièvre ou des douleurs de l'hypochondre droit. L'ictère est fréquent et apparaît généralement au moment où les autres symptômes commencent à se résoudre. La guérison est spontanée dans la plupart des cas, mais certains cas progressent vers une hépatite chronique. Parfois, une hépatite virale aiguë peut évoluer jusqu'à l'insuffisance hépatique aiguë (ce qui indique une hépatite fulminante). Le diagnostic repose sur le bilan hépatique et les tests sérologiques pour identifier le virus. Une bonne hygiène et des précautions universelles peuvent éviter une hépatite virale aiguë. Selon le virus, une prophylaxie pré-exposition et post-exposition est possible en utilisant des vaccins ou des immunoglobulines sériques. Le traitement est habituellement de support.

(Pour l'hépatite B néonatale, Infection néonatale par le virus de l'hépatite B.)

L'hépatite virale aiguë est une pathologie fréquente, répandue et importante à l'échelle mondiale. Ses étiologies sont variables; chaque type partage des caractéristiques cliniques, biochimiques et morphologiques. Infections du foie provoquées par les virus non hépatotropes (p. ex., virus Epstein-Barr, fièvre jaune, cytomégalovirus) ne sont pas considérées comme des hépatites virales aiguës.

Étiologie

Il existe au moins 5 virus spécifiques qui semblent être en cause ( Caractéristiques des virus de l'hépatite). D'autres virus non identifiés peuvent également être à l'origine d'hépatites virales aiguës.

Virus de l'hépatite A (HAV)

L'HAV est un picornavirus à ARN à simple brin. Il est la cause la plus fréquente d'hépatite virale aiguë et est particulièrement fréquent chez l'enfant et les jeunes adultes. Dans certains pays, > 75% des adultes ont été exposés. L'HAV se dissémine principalement par contamination orofécale et donc peut survenir dans les zones de mauvaise hygiène. Des épidémies propagées par l'eau et les aliments peuvent survenir, notamment dans les pays en voie de développement. La consommation de crustacés crus peut parfois être en cause. Les cas sporadiques sont également fréquents et sont habituellement dus à un contact interhumain.

L'élimination fécale du virus est maximale avant l'apparition des symptômes et cesse habituellement quelques jours après leur début; ainsi, l'infectiosité a souvent déjà cessé lorsque l'hépatite devient cliniquement évidente. L'HAV n'est pas porté de façon chronique et n'entraîne pas d'hépatite chronique ou de cirrhose.

Virus de l'hépatite B (HBV)

L'HBV est le mieux caractérisé et le plus complexe des virus des hépatites. La particule infectante comprend une nucléocapside interne recouverte d'une enveloppe. Le core (nucléocapside) contient de l'ADN circulaire double brin et une ADN polymérase et se réplique dans le noyau des hépatocytes infectés. Une couche de surface est ajoutée dans le cytoplasme et, pour des raisons inconnues, est produite en grand excès.

L'HBV est la 2e cause par ordre de fréquence des hépatites virales aiguës. Les infections anciennes non diagnostiquées sont fréquentes, bien que beaucoup moins répandues que les infections par l'HAV. L'HBV est souvent transmis par voie parentérale, habituellement par le sang ou des produits sanguins contaminés. Le dépistage systématique de l'Ag de surface de l'hépatite B chez les donneurs de sang (HBsAg) a presque éliminé la transmission post-transfusionnelle, mais la transmission par partage d'aiguilles lors d'une toxicomanie IV reste fréquente. Le risque de contamination par l'HBV est élevé chez les patients en hémodialyse rénale et dans les services de cancérologie ainsi que pour le personnel hospitalier en contact avec le sang. Le virus peut se propager par contact avec les liquides corporels d'autres personnes (p. ex., entre partenaires sexuels, à la fois hétérosexuels et homosexuels; dans certains établissements de soins fermés, tels que les établissements pour handicapés mentaux et les prisons), mais la contagiosité est bien inférieure à celle de l'HAV et le mode de transmission est souvent inconnu. Le rôle de la piqûre d'insecte dans la transmission du virus n'est pas clair. Nombre de cas sporadiques d'hépatite B surviennent sans facteur étiologique évident.

L'HBV, pour des raisons inconnues, est parfois associé à de plusieurs pathologies extrahépatiques, dont la péri-artérite noueuse et d'autres maladies du tissu conjonctif, la glomérulonéphrite membraneuse et la cryoglobulinémie mixte essentielle. Le rôle pathogène de l'HBV dans ces troubles n'est pas clair, mais des mécanismes auto-immuns pourraient être en cause.

Les porteurs chroniques de l'HBV présentent un réservoir mondial d'infection. La prévalence varie largement selon plusieurs facteurs, dont la localisation géographique (p. ex., < 0,5% de la population en Amérique du Nord et en Europe du Nord, > 10% dans certaines régions d'Extrême-Orient et d'Afrique). La transmission verticale de la mère à l'enfant est fréquente ( Infection néonatale par le virus de l'hépatite B) à moins que le nouveau-né ne soit traité par des immunoglobulines de l'hépatite B (HBIG) et soit vacciné immédiatement après l'accouchement ( Hépatite virale aiguë).

Virus de l'hépatite C (HCV)

L'HCV est un flavivirus à ARN simple brin. Six grands sous-types d'HCV existent avec différentes séquences d'acides aminés (génotypes); ces sous-types varient selon leur géographie, leur virulence et la réponse au traitement. L'HCV peut également modifier sa séquence d'acides aminés au cours du temps chez une personne infectée produisant ainsi des quasi-espèces.

L'infection est le plus souvent transmise par voie parentérale, en général en cas de partage d'aiguilles chez les toxicomanes IV, mais également par les tatouages ou les piercings corporels. La transmission sexuelle et la transmission verticale mère-nourrisson sont relativement rares. La transmission par transfusion sanguine est devenue très rare depuis l'introduction des tests de dépistage chez les donneurs de sang. Certains cas sporadiques surviennent en l'absence de facteurs de risques évidents. La prévalence de l'HCV varie selon la localisation géographique et la présence d'autres facteurs de risque.

L'infection par l'HCV peut être associée à des troubles systémiques spécifiques, notamment une cryoglobulinémie mixte essentielle, une porphyrie cutanée tardive (60 à 80% des patients porphyriques sont infectés par l'HCV, mais très peu de patients porteurs du HCV développent une porphyrie) et une glomérulonéphrite; les mécanismes sont incertains. En outre, jusqu'à 20% des patients qui ont une hépatopathie alcoolique sont porteurs de l'HCV. La cause de ce taux élevé est mal connue, parce qu'une consommation d'alcool n'est associée à une consommation de drogues que dans une minorité des cas. Chez ces patients, l'HCV et l'alcool agissent en synergie en aggravant les lésions hépatiques et la fibrose.

Virus de l'hépatite D (HDV)

L'HDV ou agent delta, est un virus ARN défectif qui ne peut se répliquer qu'en présence de l'HBV. Il apparaît exceptionnellement soit dans le cadre d'une co-infection en cas d'hépatite B aiguë, soit en cas de surinfection à une hépatite B chronique. Les hépatocytes infectés contiennent des particules recouvertes d'HBsAg. La prévalence géographique de l'HDV est très variable, avec des zones d'endémie au sein de plusieurs pays. Les consommateurs de drogues parentérales sont relativement exposés, mais l'HDV (à la différence de l'HBV) n'est pas encore largement répandu chez les homosexuels.

Virus de l'hépatite E (HEV)

L'HEV est un virus ARN transmis par voie entérale. Les épidémies d'HEV aiguës, souvent véhiculées par l'eau et liées à une contamination fécale du système d'assainissement, ont été observées en Chine, en Inde, au Mexique, au Pakistan, au Pérou, en Russie et en Afrique centrale et du Nord. Ces épidémies ont des caractéristiques épidémiologiques similaires à celles des épidémies d'HAV. Des cas sporadiques peuvent également se produire. Aucune épidémie n'est survenue aux USA ou en Europe occidentale. L'HEV n'était pas initialement supposer provoquer une hépatite chronique, une cirrhose ou un portage chronique; cependant certains rapports documentent l'existence d'hépatites chronique E, exclusivement chez les patients immunodéprimés (dpnt les transplantés d'organes, les patients recevant une chimiothérapie pour cancer et les patients infectés par le VIH).

Caractéristiques des virus de l'hépatite

Caractéristiques

Virus de l'hépatite A

Virus de l'hépatite B

Virus de l'hépatite C

Virus de l'hépatite D

Virus de l'hépatite E

Acide nucléique

ARN

ADN

ARN

*

ARN

Diagnostic sérologique

IgM anti-HA

HBsAg

Anti-HCV

Anti-HDV

Anti-HEV

Transmission principale

Fécal-oral

Sang

Sang

Aiguille

Eau

Période d'incubation (j)

15–45

40–180

20–120

30–180

14–60

Épidémies

Oui

Non

Non

Non

Oui

Chronicité

Non

Oui

Oui

Oui

Non

Cancer du foie

Non

Oui

Oui

Oui

Non

*ARN incomplet; exige la présence de virus de l'hépatite B pour la réplication.

anti-HCV = Ac contre le virus de l'hépatite C; anti-HDV = Ac contre le virus de l'hépatite D; anti-HEV = Ac contre le virus de l'hépatite E; HBsAg = antigène de surface de l'hépatite B; IgM anti-HAV = Ac IgM contre le virus de l'hépatite A♦.

Symptomatologie

Généralités

L'infection aiguë se développe en plusieurs phases:

  • Période d'incubation: le virus se multiplie et se propage sans causer de symptômes ( Caractéristiques des virus de l'hépatite).

  • Phase prodromique ou pré-ictérique: des symptômes aspécifiques apparaissent; ils comprennent une anorexie profonde, un malaise, des nausées et des vomissements, un dégoût d'apparition nouvelle pour les cigarettes (chez les fumeurs), et souvent, une fièvre ou des douleurs de hypochondre droit. Une urticaire et des arthralgies peuvent parfois survenir, notamment en cas d'infection par l'HBV.

  • Phase ictérique: après 3 à 10 j, les urines deviennent foncées, puis un ictère apparaît. Les symptômes généraux régressent souvent et le patient se sent mieux malgré l'aggravation de l'ictère. Le foie est habituellement sensible et augmente de volume, mais son bord reste élastique et lisse. Une splénomégalie modérée apparaît chez 15 à 20% des patients. L'ictère est habituellement maximal en 1 à 2 semaines.

  • La phase de récupération: pendant cette période de 2 à 4 semaines, l'ictère disparaît.

L'appétit revient habituellement après la première semaine au cours de laquelle sont apparus les symptômes. En général, l'hépatite virale aiguë guérit spontanément, en 4 à 8 semaines le plus souvent.

Parfois, les manifestations peuvent se limiter à une hépatite anictérique ou à une atteinte pseudo-grippale peu sévère sans ictère. Elle est plus fréquente que l'hépatite ictérique dans l'infection par l'HCV et chez l'enfant infecté par le HAV.

Des rechutes de l'hépatite surviennent chez une minorité de patients et sont caractérisées par des manifestations récurrentes pendant la phase de convalescence. Des signes de cholestase peuvent apparaître pendant la phase ictérique (appelée hépatite cholestatique), mais ils sont habituellement régressifs. Quand ils persistent, ils consistent en un ictère prolongé, une élévation des phosphatases alcalines, et un prurit, malgré une régression générale de l'inflammation.

Spécificités du virus

L'HAV souvent n'entraîne pas d'ictère et peut être totalement asymptomatique. La guérison est presque systématique après l'infection aiguë, bien qu'il puisse y avoir une recrudescence précoce.

L'HBV est à l'origine d'un large spectre de maladies hépatiques, du portage infraclinique jusqu'à l'hépatite sévère ou l'insuffisance hépatique aiguë, en particulier chez les personnes âgées, chez qui la mortalité peut atteindre 10 ou 15%. Cinq à 10% de tous les patients qui ont une infection par l'HBV développent une hépatite chronique ou peuvent devenir porteurs inactifs. Une cirrhose peut se développer. Le carcinome hépatocellulaire peut à terme se développer en cas d'infection chronique à HBV même en l'absence de cirrhose.

L'HCV peut être asymptomatique en cas d'infection aiguë. L'atteinte est souvent variable au cours du temps, parfois avec des poussées d'hépatite et des transaminases qui peuvent fluctuer pendant de nombreuses années ou même des décennies. L'HCV a le taux le plus élevé de chronicité (environ 75%). L'hépatite chronique qui en résulte est habituellement asymptomatique ou bénigne, mais évolue vers la cirrhose chez 20 à 30% des patients; une cirrhose prend souvent des décennies à apparaître. Le carcinome hépatocellulaire peut résulter d'une cirrhose induite par l'HCV, mais ne résulte que rarement d'une infection chronique en l'absence de cirrhose (contrairement à la HBV).

L'infection aiguë par l'HDV se présente habituellement comme une infection aiguë particulièrement sévère par l'HBV (co-infection), une aggravation chez un porteur chronique de l'HBV (surinfection) ou une évolution relativement agressive d'une infection chronique par l'HBV.

Une infection par l'HEV peut être grave, en particulier chez la femme enceinte.

Diagnostic

  • Bilan hépatique (ASAT et ALAT élevées hors de proportion avec les phosphatases alcalines, habituellement avec hyperbilirubinémie)

  • Tests sérologiques viraux

  • Mesure du TQ

Diagnostic initial

Ainsi, l'hépatite aiguë doit être différenciée des autres troubles pouvant déclencher un ictère. Lors de la phase prodromique, l'hépatite peut être confondue avec plusieurs maladies virales non spécifiques et elle est difficile à diagnostiquer. Les patients anictériques chez lesquels on suspecte une hépatite du fait de la présence de facteurs de risque sont dépistés initialement avec un bilan hépatique comprenant le dosage des transaminases, de la bilirubine et des phosphatases alcalines. Habituellement, le diagnostic d'hépatite aiguë n'est évoqué qu'au cours de la phase ictérique. Ainsi, l'hépatite aiguë doit être différenciée des autres troubles pouvant déclencher un ictère ( Démarche diagnostique simplifiée en cas de suspicion d'hépatite virale aiguë. et Ictère).

L'hépatite aiguë peut habituellement être différenciée d'autres causes d'ictère par l'importance de l'élévation des ASAT et des ALAT (habituellement 400 UI/L). L'ALAT est généralement plus élevée que l'ASAT, mais les valeurs absolues ont peu de corrélation avec la gravité clinique. Les valeurs augmentent rapidement pendant la phase prodromique, atteignant leur pic avant que l'ictère ne soit maximal, puis diminuent lentement pendant la phase de convalescence. Une bilirubinurie précède habituellement l'ictère. L'hyperbilirubinémie en cas d'hépatite virale aiguë est de gravité variable et le fractionnement n'a pas d'intérêt clinique. Le taux de phosphatases alcalines n'est habituellement que modérément augmenté; une élévation marquée suggère une cholestase extra-hépatique et impose la réalisation d'examens d'imagerie (p. ex., échographie). La biopsie hépatique généralement n'est pas nécessaire sauf si le diagnostic est incertain. Si les résultats de laboratoire sont évocateurs d'une hépatite aiguë, en particulier si les ALAT et les ASAT sont > 1000 UI/L, le TQ est mesuré. Des manifestations d'encéphalopathie portosystémique, de diathèse hémorragique, ou un allongement de l'INR évoquent une défaillance hépatique aiguë, ce qui indique une hépatite fulminante ( Hépatite fulminante).

Lorsqu'une hépatite aiguë est suspectée, il faut s'efforcer d'en identifier la cause. Un antécédent d'exposition peut être le seul indice en faveur d'une hépatite d'origine médicamenteuse ou toxique. L'anamnèse doit rechercher des facteurs de risque d'hépatite virale. Les maux de gorge prodromiques et des adénopathies diffuses sont plus évocateurs d'une mononucléose infectieuse que d'une hépatite virale. Des antécédents d'alcoolisme, un début plus progressif des symptômes et la présence d'angiomes stellaires ou de signes de consommation chronique d'alcool ou d'hépatopathie chronique évoquent une hépatite alcoolique ( Hépatopathie alcoolique); les taux d'aminotransférase dépassent rarement 300 UI/L, même en cas d'atteinte sévère. De plus, contrairement à l'hépatite virale, l'ASAT est généralement plus élevée que l'ALAT, bien que cette différence en elle-même ne permette pas d'établir le diagnostic différentiel de façon fiable. En cas de doute diagnostique, la biopsie hépatique permet habituellement de distinguer l'hépatite alcoolique de l'hépatite virale.

Démarche diagnostique simplifiée en cas de suspicion d'hépatite virale aiguë.

anti-HCV = Ac IgM contre le virus de l'hépatite C; HBsAg = Ag de surface du virus de l'hépatite B; IgM anti-HAV = Ac contre le virus de l'hépatite A.

Sérologie

En cas de signes évocateurs d'une hépatite virale aiguë, les examens suivants sont effectués pour dépister les virus des hépatites A, B et C:

  • IgM anti-HAV (IgM anti-HAV)

  • HBsAg

  • IgM anti-capside (core) de l'hépatite B (IgM anti-HBc)

  • Ac anti-HCV

Si certains sont positifs, un test sérologique supplémentaire peut être nécessaire pour différencier une infection aiguë d'une infection ancienne ou chronique ( Sérologie de l'hépatite A, Sérologie de l'hépatite B* et Sérologie du virus de l'hépatite C). Si la sérologie évoque une hépatite B, la recherche de l'Ag HBe (AgHBe) de l'hépatite B et des Ac (anti-HBe) sont habituellement effectués afin de déterminer le pronostic et de guider le traitement antiviral. Si l'hépatite à HBV confirmée par la sérologie est sévère, les anti-HDV sont dosés. Si le patient a récemment voyagé dans une région d'endémie, la recherche d'IgM anti-HEV (IgM anti-HEV) doit être effectuée si le test est disponible.

Sérologie de l'hépatite A

Marqueur

Infection aiguë à HAV

Antécédent d'infection à HAV*

IgM anti-HAV

+

IgG anti-HAV

+

*L'HAV ne cause pas d'hépatite chronique.

HAV = virus de l'hépatite A; IgM anti-HAV = IgM anti-HAV.

Sérologie de l'hépatite B*

Marqueur

Infection aiguë à HBV

Infection chronique à HBV

Antécédent d'infection à HBV

HBsAg

+

+

Anti-HBs

+

IgM anti-HBc

+

IgG anti-HBc

+

±

AgHBe

±

±

Anti-HBe

±

±

ADN de l'HBV

+

+

*Les Ac dirigés contre le virus de l'hépatite D (anti-HDV) doivent être recherchés si les tests sérologiques confirment l'HBV et si l'infection est grave.

Les patients ont eu une infection par l'HBV et ont guéri.

L'Ac anti-HBs est également considéré comme le seul marqueur sérologique après vaccination contre l'HBV.

Anti-HBc = Ac anti-capside de l'hépatite B; anti-HBe = Ac anti-HBeAg; anti-HBs = Ac anti-HBsAg; AgHBe = Ag e de l'hépatite B; HBsAg = Ag de surface de l'hépatite B; HBV = virus de l'hépatite B.

Sérologie du virus de l'hépatite C

Marqueur

Infection aiguë à HCV

Infection chronique à HCV

Antécédent d'infection à HCV*

Anti-HCV

+

+

+

ARN-HCV

+

+

*Les patients ont eu une infection par l'HCV et ont spontanément guéri ou ont été traités avec succès.

Anti-HCV = Ac contre HCV; HCV = virus de l'hépatite C.

L'HAV n'est présent dans le sérum qu'en cas d'infection aiguë et ne peut être détecté par les examens disponibles en routine. Un Ac IgM apparaît dans le sérum généralement tôt dans l'infection et atteint son niveau maximal environ 1 ou 2 semaines après l'apparition de l'ictère. Son taux diminue en quelques semaines, puis des IgG protectrices apparaissent (IgG anti-HAV), qui persistent habituellement toute la vie. Ainsi, l'Ac IgM est un marqueur d'infection aiguë, alors que l'IgG anti-HAV est simplement témoin d'une exposition antérieure au HAV et d'une immunité en cas d'infection récurrente.

L'HBV a au moins 3 systèmes distincts Ag-Ac qui peuvent être testés:

  • HBsAg

  • Hepatitis B core Ag (HBcAg)

  • AgHBe

L'ADN de l'HBV peut également être testé. L'enveloppe de surface de l'HBV eut être détectée dans le sérum sous forme d'HBsAg.

L'HBsAg apparaît habituellement pendant la période d'incubation, habituellement 1 à 6 semaines avant les premières manifestations cliniques et biologiques de la maladie et témoigne d'une infectiosité du sang. Il disparaît pendant la convalescence. Cependant, l'HBsAg est parfois transitoire. L'Ac protecteur correspondant (anti-HBs) n'apparaît que quelques semaines ou mois plus tard, après guérison clinique et persiste habituellement toute la vie; par conséquent, sa détection indique une infection ancienne par l'HBV et une immunité relative. Chez 5 à 10% des patients, l'HBsAg persiste et les Ac ne se développent pas; ces patients deviennent des porteurs asymptomatiques du virus ou développent une hépatite chronique.

L'HBcAg est un marqueur de la nucléocapside virale. Il est présent dans les hépatocytes infectés, mais ne peut être détecté dans le sérum qu'au moyen de techniques spécifiques. L'Ac contre l'HBcAg (anti-HBc) apparaît habituellement au début des manifestations cliniques; par la suite, les titres diminuent progressivement, le plus souvent sur plusieurs années ou sur une vie entière. Sa présence en association avec les anti-HBs indique la guérison d'une infection antérieure par l'HBV. L'anti-HBc est également présent chez les porteurs chroniques d'HBsAg, qui n'ont pas d'Ac anti-HBs. En cas d'infection aiguë, l'anti-HBc est principalement de type IgM, tandis qu'en cas d'infection chronique, l'anti-HBc de type IgG prédomine. L'IgM anti-HBc est un marqueur sensible de l'infection aiguë par l'HBV et parfois le seul marqueur d'une infection récente, du fait d'un délai entre la disparition de l'HBsAg et l'apparition de l'anti-HBs.

L'HBeAg est une protéine dérivée du noyau viral (à ne pas confondre avec le virus de l'hépatite E). L'AgHBe n'est présent que chez les patients HBsAg positifs et témoigne d'une réplication virale plus active et d'une plus grande infectiosité. À l'opposé, la présence de l'Ac correspondant (anti-HBe) évoque une infectiosité moindre. Ainsi, les marqueurs de l'Ag e sont plus utiles pour déterminer le pronostic que pour le diagnostic. L'hépatopathie chronique est plus fréquente si l'AgHBe est positif et moins souvent en présence d'Ac anti-HBe.

En cas d'infection aiguë par l'HBV, l'ADN viral (HBV-DNA) peut être trouvé dans le sérum grâce à des tests spéciaux, bien que ces tests ne soient pas toujours disponibles.

Dans le cas de l'HCV, les Ac sériques dirigés contre l'HCV (anti-HCV) impliquent presque toujours une infection active; ils ne sont pas protecteurs. Les Ac anti-HCV apparaissent habituellement dans les 2 semaines suivant une infection aiguë, mais cette apparition peut être retardée; cependant, l'ARN-HCV est positif. Chez un petit nombre de patients, les Ac anti-HCV reflètent simplement une exposition antérieure avec élimination du virus plutôt qu'une infection active. Les taux d'ALAT et d'ASAT sont généralement normaux. Dans les cas incertains, l'ARN-HCV est mesuré.

Dans les infections à HDV, l'Ac anti-HDV témoigne d'une infection active. Sa détection n'est parfois possible que quelques semaines après l'épisode aigu.

Dans les infections à HEV, la recherche de l'IgM anti-HEV n'est pas disponible en routine. Chez un patient qui présente une exposition endémique et des signes cliniques compatibles, la présence d'anti-HEV évoque une infection aiguë par l'HEV.

Biopsie

La biopsie est généralement inutile, mais, si elle est effectuée, elle révèle habituellement une histopathologie similaire quel que soit le virus spécifique en cause: mort de cellules par plages, nécrose hépatocellulaire acidophile, infiltrat inflammatoire mononucléaire, signes histologiques de régénération et préservation du cadre réticulinique. L'infection par l'HBV est parfois évoquée par la présence d'hépatocytes en verre dépoli (dus aux amas d'HBsAg dans le cytoplasme) et grâce aux colorations spéciales marquant les composants viraux. Cependant, ces signes sont rares en cas d'infection aiguë par l'HBV et sont beaucoup plus fréquents en cas d'infection chronique. Certains signes morphologiques discrets sont parfois en faveur de la présence du virus HCV.

La biopsie hépatique permet de prédire le pronostic de l'hépatite aiguë, mais n'est que rarement pratiquée dans ce but. La guérison histologique est observée, sauf en cas de comblement des acini par une nécrose étendue (nécrose en pont). La plupart des patients présentant une nécrose en pont guérissent complètement. Cependant, certains cas peuvent évoluer vers une hépatite chronique.

Traitement

  • Soins de support

  • Parfois, prévention post-exposition

Aucun traitement n'est efficace contre l'hépatite virale aiguë, à l'exception de l'immunoprophylaxie post-exposition dans certains cas. L'alcool doit être évité, car il peut aggraver les lésions hépatiques. Des restrictions concernant le régime alimentaire ou l'activité physique, le repos au lit souvent conseillé, n'ont pas de bases scientifiques. La plupart des patients peuvent reprendre leur travail en toute sécurité après la disparition complète de l'ictère, même si les taux d'ASAT ou d'ALAT restent modérément élevés. Dans l'hépatite cholestatique, la cholestyramine 8 g po 1 fois/j ou bid peut soulager le prurit. Les hépatites virales doivent être signalées aux autorités de santé locales ou nationales.

Prévention

Comme les traitements ont une efficacité limitée, la prévention de l'hépatite virale est très importante. L'hygiène personnelle permet de prévenir la transmission, en particulier la transmission orofécale, notamment en cas d'HAV et d'HEV. Le sang et autres liquides corporels (p. ex., salive, sperme) des patients porteurs d'une infection aiguë par HBV et HCV et les selles des patients qui ont une infection à HAV sont considérés comme infectieux. L'utilisation de protections est recommandée, mais l'isolement des patients n'a que peu d'effets sur la dissémination de l'HAV et n'a aucun intérêt dans le cas des HBV et HCV. Les hépatites post-transfusionnelles sont minimisées en évitant les transfusions inutiles et en dépistant l'HBsAg et les Ac anti-HCV chez tous les donneurs de sang. Le dépistage a fait reculer l'incidence des hépatites post-transfusionnelles à 1/100 000 U de produits sanguins.

L'immunoprophylaxie comprend l'immunisation active par vaccination et l'immunisation passive.

HAV

Une prophylaxie anti-HAV pré-exposition doit être fournie aux voyageurs dans les régions de forte endémie. Il est également indiqué chez les travailleurs en laboratoire de diagnostic, et, parce qu'ils présentent un risque accru d'hépatite fulminante à HAV, les patients souffrant de troubles hépatiques chroniques (dont l'hépatite C chronique). Il peut être envisagé pour les employés des centres de soins de jour et pour le personnel militaire. Plusieurs vaccins contre le HAV sont disponibles, chacun avec des doses et des modalités d'administration différentes; ils sont sûrs, assurent une protection d'environ 4 semaines, et fournissent une protection prolongée (probablement pendant > 20 ans).

Pour la prophylaxie post-exposition, des immunoglobulines standards, anciennement nommées immunoglobulines sériques, empêchent ou diminuent la gravité de l'infection à HAV et doivent donc être administrées aux membres de la famille et aux proches contacts des patients; 0,02 mL/kg IM est généralement recommandé, mais certains experts conseillent 0,06 mL/kg (3 à 5 mL pour les adultes).

HBV

La vaccination dans les régions d'endémies a fortement réduit la prévalence locale. La vaccination avant exposition a longtemps été recommandée pour les personnes à haut risque. Cependant, la vaccination sélective des groupes à haut risque aux USA et dans d'autres régions où ne sévit aucune maladie endémique n'a pas entraîné de baisse significative de l'incidence de l'infection par le HBV; ainsi, la vaccination est à présent recommandée aux USA pour tous les résidents < 18 ans, à commencer dès la naissance. La vaccination universelle à l'échelle mondiale est souhaitable, mais trop coûteuse pour être réalisable.

Deux vaccins recombinants sont disponibles; les deux sont sûrs, même pendant la grossesse. Trois injections IM au niveau du deltoïde sont administrées: à 0 mois, à 1 mois et au 6e mois. Les enfants sont traités par des doses réduites et les patients immunodéprimés ou ceux qui sont traités par hémodialyse doivent recevoir des doses plus importantes.

Après la vaccination, les taux d'anti-HBs restent protecteurs pendant 5 ans chez 80 à 90% des vaccinés immunocompétents et pendant 10 ans chez 60 à 80%. Les doses de rappel sont recommandées chez les patients hémodialysés ou immunodéprimés dont l'anti-HBs est < 10 mUI/mL.

L'immunoprophylaxie post-exposition à l'HBV associe la vaccination à l'administration d'immunoglobulines anti-hépatite B (HBIG) qui contient des Ac anti-HBs à titre élevé. Les HBIG n'empêchent pas l'infection, mais évitent ou atténuent les manifestations cliniques. Pour les nourrissons nés de mères HBsAg positives, une dose initiale de vaccin plus 0,5 mL d'HBIG est administrée en IM dans la cuisse immédiatement après la naissance. En cas de contact sexuel avec une personne HBsAg positive ou de l'exposition d'une muqueuse ou de la peau au sang d'un patient AgHBs positif, 0,06 mL/kg d'HBIG est administré en IM en quelques jours, en association avec le vaccin. L'anti-HBs est dosé chez tout patient vacciné ayant eu une exposition percutanée à l'HBsAg; si les titres sont < 10 mUI/mL, une dose de rappel de vaccin est administrée.

HCV, HDV et HEV

Un vaccin est à présent disponible pour l'hépatite E; il semble avoir 95% d'efficacité dans la prévention de l'infection symptomatique chez les sujets de sexe masculin et il est sans danger. Son efficacité chez d'autres groupes de sujets, la durée de la protection et l'efficacité dans la prévention de l'infection asymptomatique sont inconnues.

Aucun produit spécifique n'existe pour l'immunoprophylaxie de l'HCV ou de l'HDV. Cependant, les mesures préventives vis-à-vis de l'HBV sont également efficaces pour l'HDV. La capacité du HCV à modifier son génome rend difficile le développement d'un vaccin efficace.

Points clés

  • La transmission se fait par voie fécale-orale pour l'hépatite A et par voie parentérale ou par le sang pour l'hépatite B et C.

  • Les hépatites B et C, à la différence de l'hépatite A, prédisposent à l'hépatite chronique et au cancer du foie.

  • Les patients en cas d'hépatite virale aiguë peuvent être anictériques ou même asymptomatiques.

  • Effectuer des tests sérologiques viraux (IgM anti-VHA, HBsAg, anti-VHC) si les signes cliniques sont compatibles avec une hépatite virale aiguë et si les ASAT et ALAT sont élevées hors de proportion avec la phosphatase alcaline.

  • Traiter les patients symptomatiquement.

  • Vacciner le plus de sujets possible contre l'hépatite B, et vacciner des sujets sélectionnés contre l'hépatite A et E.

Hépatite fulminante

L'hépatite fulminante est un syndrome rare associant une nécrose massive du parenchyme hépatique et une diminution de la taille du foie (atrophie aiguë) qui se produit généralement en cas d'infection par certains virus de l'hépatite ou en cas d'atteinte toxique ou médicamenteuse.

L'HBV est parfois en cause, et jusqu'à 50% des hépatites B fulminantes impliquent la co-infection par l'HDV. L'hépatite fulminante à HAV est rare, mais elle est plus fréquente chez les patients présentant une atteinte hépatique préexistante. Le rôle de l'HCV reste mal connu.

L'état du patient se détériore rapidement car encéphalopathie porto-systémique se développe, suivie d'un coma et d'un œdème cérébral en quelques jours ou quelques semaines. La coagulopathie résulte fréquemment d'une insuffisance hépatique ou d'une coagulation intravasculaire disséminée, et une insuffisance rénale fonctionnelle (syndrome hépatorénal, Troubles rénaux et hydro-électrolytiques) peut se développer. L'allongement du TQ ou de l'INR, l'encéphalopathie porto-systémique et, en particulier, une insuffisance rénale sont des facteurs de mauvais pronostic.

Des soins infirmiers méticuleux et le traitement agressif des complications améliorent le pronostic. Si l'hépatite fulminante est provoquée par une hépatite B, le traitement par des analogues nucléotidiques ou nucléosidiques oraux peut augmenter la probabilité de survie. Cependant, la transplantation hépatique d'urgence est le traitement donnant les meilleures chances de survie. Chez l'adulte, la survie est rare en l'absence de greffe; chez l'enfant, l'évolution tend à être plus favorable. Les patients qui survivent ont habituellement une guérison complète.

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