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Anomalies systémiques dans les hépatopathies

Par Steven K. Herrine, MD, Thomas Jefferson University;Sidney Kimmel Medical College

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Les hépatopathies provoquent souvent des symptômes et anomalies systémiques.

Anomalies de l'appareil circulatoire

En cas d'insuffisance hépatique avancée une hypotension peut contribuer à un dysfonctionnement rénal. La physiopathologie de la circulation hyperdynamique (augmentation du débit cardiaque et de la fréquence cardiaque) et de l'hypotension qui se développent au cours de l'insuffisance hépatique avancée ou de la cirrhose est mal comprise. Cependant, une vasodilatation artérielle périphérique contribue probablement aux deux. Les facteurs qui peuvent contribuer à une cirrhose peuvent inclure une altération du tonus sympathique, la production d'oxyde nitrique et d'autres vasodilatateurs endogènes, et une activité accrue des facteurs humoraux (p. ex., glucagon).

Pour les troubles spécifiques de la circulation hépatique (p. ex., syndrome de Budd-Chiari), Troubles vasculaires du foie.

Anomalies endocriniennes

Une intolérance au glucose, un hyperinsulinisme, une résistance à l'insuline, et une hyperglucagonémie sont souvent présents en cas de cirrhose; l'élévation des taux d'insuline reflète une diminution de la dégradation hépatique plutôt qu'une augmentation de la sécrétion, alors que l'inverse est vrai pour l'hyperglucagonémie. Des tests anormaux de la fonction thyroïdienne peuvent refléter une altération du métabolisme des hormones thyroïdiennes et des modifications des taux des protéines plasmatiques plutôt que des anomalies thyroïdiennes.

Les effets sexuels sont fréquents. Les hépatopathies chroniques perturbent fréquemment les menstruations et la fertilité. Les hommes atteints de cirrhose, en particulier les alcooliques, présentent souvent à la fois un hypogonadisme (avec atrophie testiculaire, troubles de l'érection, diminution de la spermatogenèse) et une féminisation (gynécomastie, morphologie gynoïde). La base biochimique n'est pas entièrement comprise. La réserve hypothalamohypophysaire en gonadotrophines est souvent faible. Les taux circulants en testostérone sont bas, en raison principalement de la diminution de la synthèse, mais aussi de la conversion périphérique accrue en œstrogènes. Les taux d'œstrogènes autres que l'œstradiol sont généralement augmentés, mais la relation entre œstrogènes et féminisation est complexe. Ces changements sont plus fréquents dans l'hépatopathie alcoolique que dans la cirrhose d'étiologie différente, ce qui suggère que l'alcool, plutôt que l'hépatopathie puisse en être la cause. En fait, des données indiquent que l'alcool lui-même est toxique pour les testicules.

Anomalies hématologiques

L'anémie est fréquente dans les hépatopathies. Les facteurs favorisants peuvent inclure une perte de sang, un déficit en folates (acide folique), une hémolyse, une myélosuppression par l'alcool, et un effet direct de l'hépatopathie chronique.

Une leucopénie et une thrombopénie accompagnent souvent une splénomégalie dans l'hypertension portale avancée.

Les troubles de la coagulation sont fréquents et complexes. Un dysfonctionnement hépatocellulaire et une absorption insuffisante de vitamine K peuvent perturber la synthèse hépatique des facteurs de coagulation. Un TQ anormal, variant selon la sévérité de la dysfonction hépatocellulaire, peut répondre à la phytonadione parentérale (vitamine K1) 5 à 10 mg 1 fois/j pendant 2 à 3 j. Une thrombopénie, une coagulation intravasculaire disséminée et des anomalies du fibrinogène, contribuent également aux troubles de la coagulation chez de nombreux patients.

Troubles rénaux et hydro-électrolytiques

Les troubles rénaux et hydro-électrolytiques sont fréquents, surtout chez les patients présentant une ascite.

L'hypokaliémie peut résulter d'une perte urinaire excessive de K due à une augmentation des taux circulants d'aldostérone, à une rétention rénale de l'ion ammonium échangé avec du K, à une acidose tubulaire rénale secondaire, ou un traitement diurétique. La prise en charge consiste en des suppléments oraux de KCl et à éliminer les diurétiques favorisant l'élimination du K.

L'hyponatrémie est fréquente, même en cas de rétention de Na importante par le rein ( Ascite : Physiopathologie); elle survient généralement en cas d'insuffisance hépatocellulaire avancée qu'il est difficile de corriger. Une surcharge hydrique relative est plus souvent en cause qu'une perte corporelle totale en Na; une perte en K peut également y contribuer. Une restriction hydrique et des suppléments en K peuvent aider; les diurétiques qui augmentent la clairance de l'eau libre peuvent être utilisés dans les cas aigus ou réfractaires. Une solution physiologique IV n'est indiquée que si une hyponatrémie profonde provoque des convulsions ou si une déplétion totale du Na corporel est suspectée; elle doit être évitée en cas de cirrhose et de rétention d'eau, car elle aggrave l'ascite et n'augmente que temporairement la natrémie.

Une insuffisance hépatique avancée peut modifier l'équilibre acido-basique, causant habituellement une alcalose métabolique. Le taux d'urée sérique est souvent bas en raison de la diminution de la synthèse hépatique; les hémorragies gastro-intestinales provoquent une élévation par augmentation de la charge entérique plutôt que par insuffisance rénale. Lorsque l'hémorragie gastro-intestinale élève l'urée sérique, des valeurs normales de la créatinine tendent à confirmer une fonction rénale normale.

L'insuffisance rénale en cas d'hépatopathie peut refléter

  • Des maladies rares qui touchent directement les reins et le foie (p. ex., une intoxication par le tétrachlorure de carbone)

  • Une insuffisance circulatoire avec diminution de la perfusion rénale, avec ou sans nécrose tubulaire aiguë franche

  • Une insuffisance rénale fonctionnelle, souvent appelée syndrome hépato-rénal

Syndrome hépatorénal

Ce syndrome comprend une oligurie et une azotémie progressive en l'absence de lésions structurelles du rein; il est généralement observé en cas d'hépatite fulminante ou de cirrhose avancée avec ascite. Sa pathogénie inconnue implique probablement une vasodilatation extrême de la circulation splanchnique artérielle, conduisant à une diminution du volume artériel central. Une réduction du contrôle neuronal ou humoral sur le flux sanguin rénocortical s'ensuit, ce qui conduit à un débit de filtration glomérulaire diminué. Une faible concentration urinaire de Na et la présence de sédiments bénins le distinguent de la nécrose tubulaire, mais il peut être plus difficile de distinguer une azotémie prérénale; dans les cas équivoques, une réponse à une charge volémique doit être évaluée.

Une fois établie, l'insuffisance rénale due au syndrome hépato-rénal non traité est habituellement rapidement progressive et fatale (syndrome hépato-rénal de type 1), bien que certains cas soient moins graves, avec insuffisance rénale de moindre grade stable (type 2).

La thérapie d'association avec des vasoconstricteurs (typiquement, midodrine, octréotide, ou terlipressine) et l'expansion volumique (typiquement, l'albumine) peut être efficace.

La transplantation hépatique est un autre traitement accepté du syndrome hépato-rénal de type 1; l'anastomose portosystémique intrahépatique par voie transjugulaire (TIPS, transjugular intrahepatic portosystemic shunting) semble prometteuse, mais une étude plus approfondie est nécessaire.