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Ascite

Par Steven K. Herrine, MD, Professor of Medicine, Division of Gastroenterology and Hepatology, and Vice Dean for Academic Affairs, Sidney Kimmel Medical College at Thomas Jefferson University

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L'ascite correspond à la présence de liquide dans la cavité péritonéale. La cause la plus fréquente est l'hypertension portale. Les symptômes résultent habituellement d'une distension abdominale. Le diagnostic repose sur l'examen clinique et souvent sur l'échographie ou la TDM. Les traitements incluent le repos au lit, une restriction sodique, des diurétiques et une paracentèse. Le liquide d'ascite peut être infecté (péritonite bactérienne spontanée), souvent avec douleur et fièvre. Diagnostic de l'infection implique l'analyse et de la culture du liquide d'ascite. L'infection est traitée par des antibiotiques.

Étiologie

Une ascite peut résulter de troubles hépatiques, généralement chroniques mais parfois aigus; des pathologies sans relation avec le foie peuvent aussi être cause d'ascite.

Les causes hépatiques sont les suivantes:

Une thrombose de la veine porte ne provoque habituellement pas d'ascite à moins que des lésions hépatocellulaires soient également présentes.

Les causes non-hépatiques sont les suivantes:

  • Rétention hydrosodée généralisée associée à une maladie systémique (p. ex., insuffisance cardiaque, syndrome néphrotique, hypoalbuminémie sévère, péricardite constrictive)

  • Pathologies du péritoine (p. ex., péritonite carcinomateuse ou infectieuse, écoulement biliaire dû à une intervention chirurgicale ou autre procédure médicale)

  • Causes moins fréquentes, telles que dialyse rénale, pancréatite, lupus érythémateux disséminé et troubles endocriniens (p. ex., myxœdème)

Physiopathologie

Les mécanismes sont complexes et mal compris. Les facteurs comprennent la vasodilatation splanchnique induite par l'oxyde nitrique, des forces de Starling modifiées dans les veines portes (pression oncotique faible en raison d'une hypoalbuminémie, plus augmentation de la pression veineuse portale), la rétention rénale avide de Na (la concentration de Na urinaire est généralement < 5 mEq/L), et éventuellement la formation de lymphe hépatique augmentée.

Les mécanismes qui semblent contribuer à la rétention rénale de Na comprennent l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone; l'augmentation du tonus sympathique; un shunt artérioveineux intrarénal au niveau du cortex; formation accrue d'oxyde nitrique; et la formation ou métabolisme altéré(e) de l'ADH, des kinines, des prostaglandines, et du facteur natriurétique auriculaire. La vasodilatation au niveau de la circulation splanchnique artérielle peut être un élément déclencheur, mais les rôles et les relations entre ces anomalies restent incertains.

Symptomatologie

De petites quantités de liquide d'ascite ne provoquent aucun symptôme. Des quantités modérées provoquent une augmentation du volume de l'abdomen et une prise de poids. Des quantités massives peuvent causer une pression abdominale diffuse non spécifique, mais la douleur réelle est rare et suggère une autre cause à la douleur abdominale aiguë. Si l'ascite entraîne une compression du diaphragme, une dyspnée peut survenir. Les symptômes de péritonite bactérienne spontanée peuvent inclure un inconfort abdominal supplémentaire et de la fièvre.

Les signes comprennent une matité fluctuante (détectée à la percussion abdominale) et un signe du flot. Des volumes < 1500 mL peuvent ne pas provoquer de signes cliniques. Une ascite massive provoque raideur de la paroi abdominale et l'aplatissement de l'ombilic. Dans les hépatopathies ou dans les pathologies du péritoine, l'ascite est habituellement isolée ou disproportionnée par rapport à l'œdème périphérique; dans les maladies systémiques (p. ex., insuffisance cardiaque), l'inverse est généralement vrai.

Diagnostic

  • Échographie ou TDM à moins que les signes cliniques établissent un diagnostic clair

  • Souvent, tests sur le liquide d'ascite

Le diagnostic peut être fondé sur l'examen clinique en cas de grandes quantités de liquide, mais l'imagerie est plus sensible. L'échographie et la TDM révèlent de plus petits volumes de liquide (100 à 200 mL) que ne le fait l'examen clinique. Une péritonite bactérienne spontanée est suspectée si un patient présentant une ascite a également des douleurs abdominales, de la fièvre, ou une détérioration inexpliquée.

La paracentèse diagnostique doit être pratiquée si l'une des situations suivantes se présente:

  • L'ascite est nouvellement diagnostiquée.

  • C'est une pathologie de cause inconnue.

  • Une péritonite bactérienne spontanée est suspectée.

Environ 50 à 100 mL de liquide sont prélevés, l'aspect macroscopique est inspecté, et on analyse la teneur en protéines, le nombre et la formule des cellules, la cytologie, la culture, et, lorsque cela est cliniquement indiqué, on pratique une coloration acido-résistante et/ou une mesure de l'amylase. Contrairement à une ascite due à une inflammation ou à une infection, l'ascite due à l'hypertension portale produit un liquide clair, jaune paille, à faible concentration de protéines, contenant peu de polynucléaires (< 250 cellules/μL), et, beaucoup plus fiable, qui présente un gradient élevé de concentration de l'albumine sérique-ascitique, qui correspond à la concentration d'albumine sérique moins la concentration d'albumine dans l'ascite. Des gradients ≥ 1,1 g/dL sont relativement spécifiques de l'ascite par hypertension portale. Dans le liquide d'ascite, une turbidité et un nombre de polynucléaires > 250 cellules/μL indiquent une péritonite bactérienne spontanée, tandis qu'un liquide sanguinolent évoque une tumeur ou une tuberculose. Les ascites laiteuses (chyleuses) sont rares mais sont plus fréquentes en cas de lymphome. ou d'occlusion du canal lymphatique.

Traitement

  • Repos au lit et restriction du Na alimentaire

  • Parfois, spironolactone, éventuellement avec furosémide

  • Parfois, paracentèse thérapeutique

(Voir aussi the American Association for the Study of Liver Disease’s practice guideline Management of Adult Patients with Ascites Due to Cirrhosis.)

Le repos au lit et la restriction alimentaire du Na (2000 mg/jour) constituent le premier et le moins risqué des traitements de l'ascite due à une hypertension portale. Des diurétiques doivent être administrés si une restriction stricte en Na ne relance par la diurèse en quelques jours. La spironolactone est habituellement efficace (à doses orales allant de 50 mg 1 fois/jour à 200 mg bid). Un diurétique de l'anse (p. ex., furosémide 20 à 160 mg po en général 1 fois/jour ou 20 à 80 mg po bid) doit être ajouté si la spironolactone est insuffisante. La spironolactone pouvant provoquer une rétention de potassium et le furosémide une déplétion du potassium, l'association de ces médicaments permet souvent une diurèse optimale avec un faible risque d'anomalies du potassium. Une restriction hydrique n'est indiquée que pour le traitement de l'hyponatrémie (Na sérique < 120 mEq/L).

Les modifications du poids corporel et la mesure du Na urinaire reflètent la réponse au traitement. Une perte de poids d'environ 0,5 kg/jour correspond à une réponse optimale car l'ascite ne peut être mobilisée beaucoup plus rapidement. Une diurèse plus agressive diminue la quantité de liquide dans le compartiment intravasculaire, en particulier en l'absence d'œdème périphérique; cette déplétion peut provoquer une insuffisance rénale ou un déséquilibre électrolytique (p. ex., une hypokaliémie) qui peut déclencher une encéphalopathie porto-systémique. L'insuffisance des restrictions alimentaires Na est la cause habituelle de l'ascite persistante.

Une paracentèse thérapeutique est une alternative. L'élimination de 4 L/jour ne présente pas de risques; de nombreux médecins injectent de l'albumine IV pauvre en sel (environ 40 g/paracentèse) presque en même temps pour éviter une déplétion volémique intravasculaire. Même une seule paracentèse totale peut être sûre. La paracentèse thérapeutique raccourcit le séjour à l'hôpital avec relativement peu de risques de déséquilibre électrolytique ou d'insuffisance rénale; néanmoins, les patients ont besoin diurétiques et ont tendance à réaccumuler des liquides plus rapidement que ceux traités sans paracentèse.

Les techniques de perfusion autologue du liquide d'ascite (p. ex., dérivation péritonéoveineuse de LeVeen) provoquent souvent des complications et ne sont généralement plus utilisées. Une anastomose portosystémique intrahépatique par voie transjugulaire (TIPS, transjugular intrahepatic portosystemic shunting) peut faire baisser la pression portale et traiter avec succès une ascite résistante aux autres traitements, mais l'anastomose portosystémique intrahépatique par voie transjugulaire est invasive et peut entraîner des complications, notamment une encéphalopathie porto-systémique et une aggravation de la fonction hépatocellulaire.

(Voir aussi the American Association for the Study of Liver Disease’s practice guideline The Role of Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt (TIPS) in the Management of Portal Hypertension: Update 2009.)

Points clés

  • L'ascite est un épanchement de liquide dans la cavité abdominale, généralement causé par une hypertension portale et parfois par d'autres pathologies hépatiques ou non hépatiques.

  • Des quantités modérées de liquide peuvent augmenter la circonférence abdominale et entraîner un prise de poids, et des quantités massives peuvent provoquer une distension abdominale, une pression, et une dyspnée; ces signes peuvent être absents si l'accumulation de liquide est < 1500 mL.

  • Sauf si le diagnostic est évident, confirmer la présence d'ascite par échographie ou TDM.

  • Si une ascite est nouvellement diagnostiquée, sa cause est inconnue ou une péritonite bactérienne spontanée est suspectée, faire une paracentèse et tester le liquide d'ascite.

  • Recommander le repos au lit et une restriction alimentaire en Na, et si ces mesures sont insuffisamment efficaces, envisager l'utilisation de diurétiques et une paracentèse thérapeutique.

Ressources dans cet article