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Stéatohépatite non alcoolique (NASH)

Par Steven K. Herrine, MD, Thomas Jefferson University;Sidney Kimmel Medical College

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La stéatohépatite non alcoolique (nonalcoholic steatohepatitis, ) est un syndrome qui se développe chez les patients qui ne sont pas alcooliques; elle provoque des lésions hépatiques qui sont histologiquement impossibles à distinguer de l'hépatite alcoolique. Elle se développe le plus souvent chez les patients qui ont au moins l'un des facteurs de risque suivants: obésité, dyslipidémie et intolérance au glucose. La pathogénie est mal connue mais elle semble liée à l'insulinorésistance (p. ex., dans l'obésité ou le syndrome métabolique). La plupart des patients sont asymptomatiques. Les signes d'examens laboratoire comprennent une élévation des transaminases. La biopsie est nécessaire pour confirmer le diagnostic. Le traitement comprend l'élimination des facteurs de risque et les causes.

(V. aussi the American Gastroenterological Association’s Medical Position Statement on nonalcoholic fatty liver disease.)

La stéatohépatite non alcoolique (NASH, parfois appelée stéatonécrose) est diagnostiquée le plus souvent chez les patients dont l'âge se situe entre 40 ans et 60 ans, mais peut être observée dans toutes les classes d'âge. De nombreux patients atteints présentent une obésité, un diabète de type 2 (ou une intolérance au glucose), une dyslipidémie et/ou un syndrome métabolique.

Physiopathologie

La physiopathologie implique l'accumulation de graisse (stéatose), une inflammation et, de manière variable, une fibrose. La stéatose hépatique résulte d'une accumulation de triglycérides. Les mécanismes possibles à l'origine d'une stéatose comprennent une synthèse diminuée des lipoprotéines de très faible densité (VLDL) et une augmentation de la synthèse des triglycérides hépatiques (peut-être due à une diminution de l'oxydation des acides gras ou à une augmentation des acides gras libres transportés pour métabolisation au foie). L'inflammation peut entraîner des lésions des membranes cellulaires dues à une peroxydation lipidique. Ces changements peuvent stimuler les cellules de Kupffer, provoquant une fibrose. À un stade avancé, la stéatohépatite non alcoolique peut causer une cirrhose et une hypertension portale.

Symptomatologie

La plupart des patients sont asymptomatiques. Cependant, certains présentent une fatigue, des malaises, ou ressentent un inconfort au niveau de l'hypochondre droit de l'abdomen. Une hépatomégalie est observée chez environ 75% des patients. Une splénomégalie peut se développer si une fibrose hépatique de stade avancé est présente et est habituellement le premier signe d'une hypertension portale. Les patients qui ont une cirrhose due à une stéatohépatite non alcoolique peuvent être asymptomatiques, peuvent ne pas présenter les signes habituels d'une hépatopathie chronique.

Diagnostic

  • Antécédents (présence de facteurs de risque, de consommation excessive d'alcool)

  • Tests sérologiques qui excluent les hépatites B et C

  • Biopsie du foie

Le diagnostic doit être suspecté chez les patients présentant des facteurs de risque tels qu'une obésité, un diabète de type 2, une dyslipidémie et chez les patients présentant des anomalies biologiques non expliquées suggérant une hépatopathie. Les anomalies biologiques les plus communes sont des augmentations des aminotransférases. Contrairement à l'hépatopathie alcoolique, le rapport d'ASAT/ALAT dans la stéatohépatite non alcoolique est généralement < 1. La phosphatase alcaline et la γ-glutamyl transférase (GGT) sont parfois augmentées. Une hyperbilirubinémie, un allongement du TQ, et une hypoalbuminémie sont rares.

Pour un diagnostic, des indices solides (tels que des antécédents corroborés par des amis et parents) confirmant que la consommation d'alcool n'est pas excessive (p. ex., est < 20 g/j) sont nécessaires. Les tests sérologiques doivent montrer l'absence d'infection par le virus de l'hépatite B et C (c.-à-d., l'Ag de surface de l'hépatite B et les Ac contre le virus de l'hépatite C doivent être négatifs). La biopsie hépatique révèle des lésions similaires à celles observées dans l'hépatite alcoolique, qui comprennent généralement de grandes gouttelettes de matière grasse (infiltration graisseuse macrovésiculaire). Les indications de la biopsie comprennent des signes inexpliqués d'hypertension portale (p. ex., splénomégalie, cytopénie) et des élévations inexpliquées des transaminases qui persistent pendant > 6 mois chez un patient présentant un diabète, une obésité, ou une dyslipidémie.

L'imagerie, dont l'échographie, la TDM, et en particulier l'IRM, peut identifier une stéatose hépatique. Cependant, ces tests ne permettent pas d'identifier l'inflammation typique de la stéatohépatite non alcoolique (NASH) et ne permettent pas de différencier la NASH des autres causes de stéatose hépatique.

Pronostic

Le pronostic est difficile à prédire. Il est probable que la plupart des patients ne développent pas d'insuffisance hépatique ou de cirrhose. Cependant, certains médicaments (p. ex., les médicaments cytotoxiques) et troubles métaboliques contribuent à l'aggravation rapide de la stéatohépatite non alcoolique (NASH). Le pronostic est souvent bon à moins que des complications (p. ex., une hémorragie variqueuse) ne se développent.

Traitement

  • Élimination des causes et contrôle des facteurs de risque

Le seul objectif de traitement largement accepté consiste à éliminer les causes potentielles et les facteurs de risque. Un tel objectif peut comprendre l'arrêt des médicaments ou des toxines, une perte de poids, et le traitement de la dyslipidémie ( Dyslipidémie : Traitement) ou une hyperglycémie ( Diabète sucré : Traitement). Des données préliminaires suggèrent que les thiazolidinediones et la vitamine E permettent de corriger les anomalies biochimiques et histologiques de la stéatohépatite non alcoolique (NASH). De nombreux autres traitements (p. ex., acide ursodésoxycholique, métronidazole, metformine, bétaïne, glucagon, perfusion de glutamine) ne se sont pas révélé efficaces.

Points clés

  • La NASH provoque des lésions histologiques du foie similaires à celles de l'hépatite alcoolique, mais elle se produit chez des patients qui ne sont pas alcooliques mais qui sont souvent obèses ou qui ont un diabète de type 2 ou une dyslipidémie.

  • Les symptômes sont généralement absents, mais certains patients éprouvent une gêne au niveau de l'hypochondre droit, de la fatigue et/ou un malaise.

  • Des signes d'hypertension portale et de cirrhose peuvent finalement apparaître et représenter les premières manifestations.

  • Exclure un alcoolisme (par l'anamnèse corroborée) et l'hépatite B et C (par des tests sérologiques) et effectuer une biopsie du foie.

  • Éliminer les causes et contrôler les facteurs de risque, lorsque cela est possible.