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Syndrome de Gilbert

(Syndrome de Gilbert)

Par Steven K. Herrine, MD, Professor of Medicine, Division of Gastroenterology and Hepatology, and Vice Dean for Academic Affairs, Sidney Kimmel Medical College at Thomas Jefferson University

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Le syndrome de Gilbert est une affection persistant probablement toute une vie dans lequel la seule anomalie est une hyperbilirubinémie non conjuguée, asymptomatique et légère. Il peut être confondu avec une hépatite chronique ou d'autres troubles hépatiques.

Le syndrome de Gilbert peut affecter jusqu'à 5% des individus. Bien que les membres de la famille puissent être affectés, un schéma génétique clair est difficile à établir.

La pathogénie peut impliquer des défauts complexes de l'absorption de la bilirubine par le foie. L'activité de la glucuronyl transférase est basse, mais pas aussi basse que dans le syndrome de Crigler-Najjar de type II. Chez de nombreux patients, la destruction des globules rouges est également un peu accélérée, mais cette accélération n'explique pas l'hyperbilirubinémie. L'histologie hépatique est normale.

Le syndrome de Gilbert est le plus souvent détecté chez les jeunes adultes lors de la découverte d'un taux élevé de bilirubine, qui varie en général entre 2 et 5 mg/dL (34 et 86 μmol/L) et tend à augmenter avec le jeûne et d'autres stress.

Le syndrome de Gilbert est différencié de l'hépatite par le fractionnement de la bilirubine qui révèle essentiellement de la bilirubine non conjuguée, le bilan hépatique étant par ailleurs normal et l'absence de toute bilirubine urinaire. Il se différencie de l'hémolyse par l'absence d'anémie et de réticulocytose.

Le traitement est inutile. Les patients doivent être rassurés parce qu'ils n'ont pas de maladie du foie.