Le foie a un apport de sang double. La veine porte (qui est riche en nutriments et relativement en oxygène) fournit les 2/3 du flux sanguin au foie. L'artère hépatique (qui est riche en oxygène) fournit le reste. Le sang des sinusoïdes rejoint les veines sus-hépatiques puis la veine cave inférieure. Lorsque le débit sanguin de la veine porte augmente, le débit de l'artère hépatique diminue et vice-versa (mécanisme de compensation de l'artère hépatique). Ce double apport sanguin de compensation réciproque assure une protection contre l'ischémie hépatique chez le sujet sain.
Approvisionnement en sang du foie
Malgré cet apport sanguin double, le foie, organe métaboliquement actif, peut être le siège de lésions tissulaires
Ischémie
Drainage veineux insuffisant
Lésions vasculaires spécifiques
L'ischémie résulte de la réduction du flux sanguin ou de l'apport en oxygène, d'une augmentation de l'activité métabolique, ou de ces 3 éléments. Une ischémie diffuse peut être responsable d'une hépatite ischémique; une ischémie focale peut entraîner un infarctus hépatique ou une cholangite ischémique. L'infarctus hépatique est dû à des troubles de l'artère hépatique.
Un drainage veineux insuffisant peut être dû à une obstruction diffuse ou locale ou à une insuffisance cardiaque droite, comme dans le cas de l'hépatopathie congestive. Une obstruction peut survenir au niveau des veines extrahépatiques ou intrahépatiques (syndrome de Budd-Chiari) ou au niveau des veinules hépatiques terminales intrahépatiques et des sinusoïdes hépatiques (syndrome d'obstruction sinusoïdale, précédemment appelé maladie veino-occlusive), mais elle survient souvent des deux manières. La cirrhose est la cause la plus fréquente d'obstruction diffuse de l'écoulement veineux intrahépatique. La thrombose diffuse entraîne la congestion des sinusoïdes, une hépatomégalie, une hypertension portale, la réduction du flux sanguin portal, ascite et splénomégalie. Les manifestations d'une obstruction veineuse focale dépendent de sa topographie.
Les lésions vasculaires spécifiques peuvent toucher l'artère hépatique, une veine hépatique ou la veine porte. L'artère hépatique peut être obstruée. Parfois, des anévrismes se développent. En cas de péliose hépatique, les dilatations kystiques remplies de sang se développent au niveau des sinusoïdes (anastomoses microvasculaires entre la veine porte et la veine hépatique).
Les troubles veineux hépatiques peuvent entraîner une obstruction veineuse focale ou diffuse.
Presque toutes les atteintes de la veine porte sont responsables d'une obstruction du flux sanguin et provoquent une hypertension portale. L'obstruction peut être
Extrahépatique (thrombose veineuse portale due à un état d'hypercoagulabilité, lésion de la paroi vasculaire [p. ex., pyléphlébite, omphalite]), lésion adjacente (p. ex., pancréatite, tumeur) ou atrésie congénitale de la veine porte
Intrahépatique, p. ex., obstruction microvasculaire de la veine porte comme cela se produit dans schistosomiase, cholangite biliaire primitive (précédemment appelée cirrhose biliaire primitive), sarcoïdose et hypertension portale non cirrhotique
