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Accident vasculaire cérébral ischémique

Par Elias A. Giraldo, MD, MS, Professor of Neurology and Director, Neurology Residency Program, University of Central Florida College of Medicine

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L'accident vasculaire cérébral ischémique est un déficit neurologique soudain qui résulte d'une ischémie cérébrale focale associée à un infarctus cérébral définitif (p. ex., visible en IRM sur les séquences de diffusion). Les causes fréquentes sont (du plus fréquent au moins fréquent) l’occlusion thrombotique des grandes artères; l'embolie cérébrale (infarctus embolique); l'occlusion non thrombotique des petites artères profondes cérébrales (infarctus lacunaire); et la sténose artérielle proximale avec hypotension qui diminue le débit sanguin cérébral dans les zones de vascularisation terminale (accident vasculaire cérébral hémodynamique). Le diagnostic est clinique, mais une TDM ou une IRM est effectuée pour exclure une hémorragie et confirmer la présence et l'étendue de l'accident ischémique. Le traitement thrombolytique peut être utile chez certains patients. Selon la cause de l'accident vasculaire cérébral, une endartériectomie ou stenting carotidienne, des antiagrégants plaquettaires ou la warfarine peuvent réduire les risques de nouvel accident vasculaire cérébral.

Étiologie

Ci-après les facteurs de risque modifiables qui contribuent le plus à un risque accru d'accident vasculaire cérébral ischémique:

  • HTA

  • Tabagisme

  • Dyslipidémie

  • Diabète

  • Obésité abdominale

  • Alcoolisme

  • Manque d'activité physique

  • Alimentation à haut risque (p. ex., riche en graisses saturées, graisses trans, et calories)

  • Stress psychosocial (p. ex., dépression)

  • Les troubles cardiaques (en particulier les troubles qui prédisposent à des embolies, comme un infarctus du myocarde aigu, une endocardite infectieuse ou une fibrillation auriculaire)

  • La prise de certains toxiques (p. ex., cocaïne, amphétamines)

  • Hypercoagulabilité

  • Vascularite

Les facteurs de risque non modifiables comprennent les suivants:

  • Antécédents d'accident vasculaire cérébral

  • Grand âge

  • Antécédents familiaux d'accident vasculaire cérébral

  • Sexe masculin

L'ischémie résulte habituellement d'une thrombose artérielle ou d'une embolie. Les infarctus considérés comme lacunaires sur des critères cliniques et radiologiques (morphologie, taille, localisation) peuvent aussi souvent résulter de la migration d'un thrombus ou d'une embolie cardiaque de petite taille.

Thrombose

L'occlusion athérothrombotique des grosses artères (thrombus superposé sur une artère athérosclérose) est la cause la plus courante d'accident vasculaire cérébral ischémique.

L'athérosclérose, en particulier si la plaque est ulcérée, prédispose à la thrombose. L'athérosclérose peut se former sur n'importe quelle artère cérébrale majeure et plus fréquente au niveau des zones de turbulence, comme en particulier au niveau de la bifurcation carotidienne. Une occlusion thrombotique partielle ou complète survient le plus souvent au niveau du tronc principal de l'artère cérébrale moyenne et de ses branches, mais est aussi fréquente dans les troncs artériels de la base du cerveau, dans les artères perforantes profondes et dans les branches corticales de plus petit diamètre. Le tronc basilaire et le segment de l'artère carotide interne entre le sinus caverneux et l'apophyse clinoide sont des sites d'occlusion fréquents.

Les causes moins fréquentes de thrombose comprennent l’inflammation vasculaire secondaire à des affections telles qu’une méningite aiguë ou chronique, une vascularite, et la syphilis; une dissection des artères cervicales, intracrâniennes ou de l’aorte; des troubles d'hypercoagulabilité (p. ex., syndrome des antiphospholipides, hyperhomocystéïnémie); des troubles d’hyperviscosité (p. ex., polyglobulie, thrombocytose, hémoglobinopathies, troubles plasmocytaires); et des maladies rares (p. ex., dysplasie fibromusculaire, moyamoya, maladie de Binswanger). La contraception orale augmente le risque de thrombose. Chez les enfants, la drépanocytose est une cause fréquente d'accident vasculaire cérébral ischémique.

Embolie

Une embolie peut migrer n'importe où dans l'arborescence artérielle cérébrale.

Les embolies peuvent provenir des cavités cardiaques, en particulier dans les conditions suivantes:

  • La fibrillation auriculaire

  • Les cardiopathies rhumatismales (généralement une sténose mitrale)

  • Le post-infarctus du myocarde

  • Les végétations sur les valvules cardiaques dans l'endocardite bactérienne ou marastique

  • Les prothèses valvulaires cardiaques

Les autres sources comprennent les caillots qui se forment après chirurgie à cœur ouvert et l'athérome des artères cervicales ou de la crosse de l'aorte. Rarement, les embolies se composent de graisse (à partir de fractures des os longs), d'air (en cas de syndrome de décompression), ou de thombus veineux qui passent du côté droit au côté gauche du cœur à travers un foramen ovale perméable avec un shunt (embolie paradoxale). Une embolie peut se dissoudre spontanément ou après des procédures invasives cardiovasculaires (p. ex., le cathétérisme). Rarement, une thrombose de l'artère sous-clavière provoque un accident vasculaire cérébral embolique de l'artère vertébrale ou de ses branches.

Infarctus lacunaires

Un accident vasculaire cérébral ischémique peut aussi résulter d'un infarctus lacunaire. Ces petits ( 1,5 cm) infarctus sont le résultat d’une obstruction non athérothrombotique de petites artères perforantes profondes qui vascularisent les structures sous-corticales; la cause habituelle est la lipohyalinose (dégénérescence de la média des petites artères qui est remplacée par des lipides et du collagène). Une embolie peut exceptionnellement provoquer un infarctus lacunaire. Les infarctus lacunaires ont tendance à survenir chez les patients âgés souffrant de diabète ou d'HTA mal contrôlés.

Autres causes

Tout facteur qui altère la perfusion systémique (p. ex., intoxication par le monoxyde de carbone, anémie ou hypoxie sévères, polyglobulie, l'hypotension) augmente le risque de tous les types d'accidents vasculaires cérébraux ischémiques. Un accident vasculaire cérébral peut se produire le long des frontières entre les territoires artériels (zones des bassins versants); dans ces régions, l'approvisionnement en sang est normalement faible, en particulier si les patients en cas d'hypotension et/ou de grandes artères cérébrales sténosées.

Moins fréquemment, les accidents vasculaires cérébraux ischémiques résultent d'un vasospasme (p. ex., après hémorragie sous-arachnoïdienne, après l'utilisation de médicaments sympathomimétiques tels que la cocaïne ou les amphétamines) ou d'une thrombose veineuse d'un sinus (p. ex., lors d'une infection intracrânienne, après une intervention chirurgicale, dans le péripartum, secondaire à un trouble d'hypercoagulabilité).

Physiopathologie

Un apport insuffisant de sang dans une seule artère du cerveau peut souvent être compensé par un système de collatérales, en particulier entre les artères carotides et vertébrales par des anastomoses au niveau du polygone de Willis et, dans une moindre mesure, entre les grosses artères qui vascularisent les hémisphères cérébraux. Cependant, des variations anatomiques dans le polygone de Willis et dans le calibre des vaisseaux de la circulation collatérale, de l'athérosclérose et d'autres lésions artérielles acquises peuvent perturber la circulation collatérale, ce qui augmente le risque qu'une occlusion artérielle se complique d'ischémie cérébrale.

Certains neurones meurent lorsque la perfusion est < 5% de la normale pendant > 5 min; cependant, l'ampleur des dégâts dépend de la sévérité de l'ischémie. Si elle est légère, les lésions progressent lentement; ainsi, même si la perfusion est de 40% de la normale, 3 à 6 h peuvent s’écouler avant que le tissu cérébral soit complètement détruit. Cependant, si une ischémie sévère (c'est-à-dire, diminution de la perfusion) persiste > 15 à 30 min, tous les tissus sont touchés (infarctus). Les lésions s'installent plus rapidement en cas d'hyperthermie et plus lentement en cas d'hypothermie. Si les tissus sont ischémiques, mais pas de façon irréversible, une restauration rapide du flux sanguin peut réduire la sévérité ou éviter les lésions. Par exemple, une intervention peut être en mesure de sauver les zones modérément ischémiques (zone de pénombre) qui entourent souvent les zones d'ischémie sévère (ces zones existent en raison de la circulation collatérale).

Les mécanismes de la lésion ischémique comprennent l'œdème, la thrombose microvasculaire, la mort cellulaire programmée (apoptose) et l'infarctus avec nécrose cellulaire. Les médiateurs inflammatoires (p. ex., l'IL-1B, le tumor necrosis factor-α) contribuent à l'œdème et à la thrombose microvasculaire. L'œdème, s'il est sévère ou extensif, peut augmenter la pression intracrânienne. De nombreux facteurs peuvent contribuer à la mort cellulaire nécrotique; ils comprennent la perte des réserves en ATP, la perte de l’homéostasie ionique (y compris l’accumulation intracellulaire de Ca), la lipoperoxydation des membranes cellulaires par les radicaux libres (un processus médié par le fer), des neurotoxines excitatrices (p. ex., glutamate), et une acidose intracellulaire due à l'accumulation de lactate.

Symptomatologie

La symptomatologie dépend de la partie du cerveau touchée. La présentation des déficits neurologiques suggère souvent l'artère touchée (voir Principaux syndromes d'accident vasculaire cérébral), mais la corrélation est souvent inexacte.

Les déficits peuvent être maximaux en quelques minutes, c'est plutôt évocateur d'un accident vasculaire cérébral embolique. Moins souvent, les déficits s'installent lentement, généralement sur 24 à 48 h (appelé accident vasculaire cérébral progressif ou accident vasculaire cérébral évolutif), il s'agit habituellement d'un accident vasculaire cérébral athérothrombotique. Dans la plupart des accidents vasculaires cérébraux progressifs, il s'agit d'un déficit neurologique unilatéral (souvent avec un début au membre supérieur, puis diffusant homolatéralement) sans céphalées, douleurs ou fièvre. La progression est généralement en marche d'escalier entrecoupée de périodes de stabilité. Un accident vasculaire cérébral est considéré comme partiel quand, une fois terminé, il persiste une fonction résiduelle dans la zone touchée, ce qui suggère la persistance de tissu viable à risque de lésion secondaire.

Les accidents vasculaires cérébraux emboliques surviennent souvent pendant la journée; des céphalées peuvent précéder les déficits neurologiques. Les accidents vasculaires cérébraux thrombotiques ont tendance à survenir au cours de la nuit et sont donc constatés au réveil. Les infarctus lacunaires peuvent produire un des syndromes lacunaires classiques (p. ex., une hémiparésie motrice pure, une hémianesthésie pure, un trouble de coordination unilatéral [hémiparésie ataxique], un syndrome dysarthrie-main maladroite); des signes de dysfonctionnement cortical (p. ex., l'aphasie) sont absents. Des infarctus lacunaires multiples peuvent conduire à une démence par infarctus multiples.

Une convulsion peut survenir au début d'un accident vasculaire cérébral, plus souvent en cas d'accident vasculaire cérébral embolique que thrombotique. Ces convulsions peuvent également survenir des mois à des années plus tard; les convulsions tardives résultent de cicatrices ou de dépôts d'hémosidérine au niveau du site de l'ischémie.

Une détérioration survenant dans les 48 à 72 h après le début des symptômes, en particulier s'il s'y associe une altération progressive de la conscience, est plus souvent le fait d'un œdème cérébral que de l'extension de l'infarctus. Sauf lorsque l’infarctus est massif ou extensif, il existe généralement une récupération fonctionnelle dans les premiers jours; l’amélioration se fait ensuite progressivement et peut se poursuivre jusqu’à 1 an après l'accident vasculaire cérébral.

Diagnostic

  • Principalement sur l'examen clinique

  • Neuro-imagerie et glycémie capillaire

  • Évaluation afin d'identifier la cause

Le diagnostic est suggéré par la survenue d'un brusque déficit neurologique attribuable à un territoire artériel spécifique. L'accident vasculaire cérébral ischémique doit être distingué des autres causes de déficits focaux similaires (p. ex., hypoglycémie; paralysie post-critique [de Todd]; accident vasculaire cérébral hémorragique; migraine, plus rarement), parfois appelés "mimétiques d'accident vasculaire cérébral". Des céphalées, un coma ou un état stuporeux, et des vomissements sont évocateurs d'un accident vasculaire cérébral hémorragique.

Différencier cliniquement les types d'accident vasculaire cérébral est difficile; cependant, certains indices basés sur la progression des symptômes, le moment de l'apparition, et le type de déficit peuvent aider.

Bien que le diagnostic soit clinique, une neuro-imagerie et une glycémie capillaire sont obligatoires. La TDM cérébrale est effectuée en première intention pour exclure une hémorragie intracérébrale, un hématome sous-dural ou épidural, et une tumeur à croissance rapide, saignant ou soudainement symptomatique. La visualisation sur la TDM d’un accident vasculaire cérébral ischémique, même touchant un large territoire vasculaire antérieur ischémique peut être difficile pendant les premières heures; les signes peuvent consister en un effacement des sillons ou le ruban cortical insulaire, la disparition de la jonction gris-blanc entre le cortex et la substance blanche, une hyperdensité de l'artère cérébrale moyenne. En 6 à 12 h d'ischémie, un infarctus de taille moyenne à grande devient visible sous la forme d’hypodensités; les petits infarctus (p. ex., infarctus lacunaires) peuvent n'être visibles qu'à l'IRM. Une IRM pondérée en diffusion (très sensible pour la détection d'une ischémie précoce) peut être effectuée immédiatement après la TDM initiale.

La distinction entre un accident vasculaire cérébral lacunaire, embolique, et thrombotique basée sur l'histoire, l'examen et la neuro-imagerie n'est pas toujours fiable, c'est pourquoi des explorations complémentaires sont généralement effectuées afin d'identifier les causes principales ou accessibles à un traitement spécifique et de rechercher les facteurs de risque des différents types d'accident vasculaire cérébral. Les patients doivent être évalués à la recherche des catégories suivantes de causes et de facteurs de risque:

  • Cardiaque (p. ex., fibrillation auriculaire, sources structurelles potentielles d'embolies)

  • Vasculaire (p. ex., sténose artérielle critique)

  • Sang (p. ex., hypercoagulabilité)

Dans le cas de causes cardiaques, l'examen comprend généralement un ECG, une surveillance par télémétrie ou Holter, le dosage de la troponine sérique et une échocardiographie transthoracique ou transœsphagienne.

Dans le cas de causes vasculaires, les examens peuvent comprendre une angio-IRM, une angio-TDM, une échographie duplex carotidienne et transcrânienne, et une angiographie conventionnelle. Le choix et la séquence des tests est individualisée en fonction des signes cliniques. L'angio-IRM, l'angio-TDM, et l'échographie carotidienne montrent tous une circulation antérieure; cependant, l'angio-IRM et l'angio-TDM donnent de meilleures images de la circulation postérieure que l'échographie carotidienne. L'angio-IRM est généralement préférable à l'angio-TDM si les patients peuvent rester immobiles (pour éviter les artefacts de mouvement).

Dans le cas de causes liées au sang (p. ex., les troubles thrombotiques), les examens sanguins sont effectués pour évaluer leur contribution et d'autres causes. Les tests systématiques comprennent généralement la NFS, plaquettes, le TQ/TCA, ma glycémie à jeun, et le profil lipidique.

Selon les causes cliniquement suspectées, les examens complémentaires peuvent comprendre le dosage de l'homocystéïne, des tests de recherche de troubles thrombotiques (anticorps antiphospholipides, protéine S, protéine C, antithrombine III, facteur V Leiden), des tests pour les maladies rhumatismales (p. ex., anticorps antinucléaires, facteur rhumatoïde, VS), les tests sérologiques de la syphilis, l'électrophorèse de l'Hb, et un dépistage urinaire de drogues telles que la cocaïne et les amphétamines.

Une cause ne peut être identifié dans le cas des certains accidents vasculaires cérébraux (accident vasculaire cérébral cryptogénique).

Pronostic

La gravité et la progression de l'accident vasculaire cérébral sont souvent évaluées en utilisant des mesures standardisées telles que l'échelle: National Institutes of Health (NIH) Stroke Scale ( National Institutes of Health Stroke Scale*); le score sur cette échelle est corrélé avec le niveau de sévérité de l'atteinte fonctionnelle et le pronostic. Pendant les premiers jours, la progression et le devenir peuvent être difficiles à prévoir. Un âge avancé, des troubles de la conscience, une aphasie, et des signes du tronc cérébral sont de mauvais pronostic. Une amélioration précoce et un âge jeune sont de pronostic favorable.

National Institutes of Health Stroke Scale*

Critère

Signe

Score

Niveau de conscience

Normal

0

Somnolent

1

Stuporeux

2

Comateux

3

Questions évaluant le niveau de conscience

Deux réponses correctes

0

Une réponse correcte

1

Deux réponses incorrectes

2

Commandes évaluant le niveau de conscience

Effectue les deux ordres correctement

0

Effectue un seul ordre correctement

1

Effectue correctement aucun des ordres

2

Regard

Normal

0

Paralysie partielle du regard

1

Déviation forcée des yeux

2

Champ visuel

Absence de déficit visuel

0

Hémianopsie partielle

1

Hémianopsie totale

2

Hémianopsie bilatérale

3

Paralysie faciale

Aucune

0

Mineure

1

Partielle

2

Complète

3

Fonction motrice du membre supérieur (un score pour chacun des côtés, gauche et droit)

Pas de chute

0

Chute du membre

1

Absence de résistance contre la pesanteur

2

Absence de mouvement contre la pesanteur

3

Aucun mouvement

4

Fonction motrice du membre inférieur (un score pour chacun des côtés, gauche et droit)

Pas de chute

0

Chute du membre

1

Absence de résistance contre la pesanteur

2

Absence de mouvement contre la pesanteur

3

Aucun mouvement

4

Ataxie des membres

Absente

0

Présente sur 1 membre

1

Présente au niveau de 2 membres

2

Non testable

Sensibilité

Normale

0

Hypoesthésie légère à franche

1

Hypoesthésie sévère

2

Langage

Aucune aphasie

0

Aphasie légère à franche

1

Aphasie sévère

2

Mutique

3

Dysarthrie

Articulation normale

0

Dysarthrie légère à modérée

1

Dysarthrie sévère (inintelligible ou pire)

2

Non testable

Manque de soins

Aucune négligence

0

Négligence partielle

1

Négligence complète

2

*Le score total est la somme des scores des différents items.

Les patients sont interrogés sur leur âge et le mois en cours.

Il est demandé aux patients d'ouvrir et de fermer les yeux et de faire un poing avec la main.

Environ 50% des patients atteints d’hémiplégie franche ou sévère et la plupart de ceux qui présentent des déficits légers n’ont pas d’altération des fonctions cognitives, et peuvent assurer eux-même les activités de bases et marcher de façon satisfaisante. Une récupération neurologique complète survient dans environ 10% des cas. L'utilisation du membre affecté est généralement limitée, et la plupart des déficits qui subsistent après 12 mois sont permanents. Des récidives d'accident vasculaire cérébral se produisent fréquemment, et chacune tend à aggraver le déficit fonctionnel neurologique. Environ 20% des patients décèdent à l’hôpital; la mortalité augmente avec l’âge.

Traitement

  • Principes généraux de traitement de l'accident vasculaire cérébral

  • Traitement antihypertenseur dans la phase aiguë limité à certaines circonstances spécifiques

  • Traitement anti-agrégant plaquettaire

  • Occasionnellement en cas de traitement aigu, une reperfusion (p. ex., activateur du plasminogène tissulaire recombinant [tPA] ou thrombolyse in situ)

  • Parfois, anticoagulation

  • Contrôle à long terme des facteurs de risque

  • Parfois, endartériectomie ou stent carotidiens

Phase aiguë

Les lignes directrices de la prise en charge précoce des accidents vasculaires cérébraux sont disponibles au niveau du Stroke Council of the American Heart Association/American Stroke Association. Les patients qui présentent un accident vasculaire cérébral ischémique sont habituellement hospitalisés. Des mesures de support ( Revue générale des accidents vasculaires cérébraux : Traitement) peuvent être nécessaires lors du bilan initial et de la phase de stabilisation.

La perfusion d’une zone cérébrale ischémique nécessite une PA élevée en raison de la perte de l’autorégulation; par conséquent, la PA ne doit pas être réduite sauf dans les cas suivants:

  • Une PA systolique > 220 mmHg ou une PA diastolique > 120 mmHg, obtenues à 2 reprises à > 15 min de distance.

  • Il existe des signes de souffrances d'autres organes cibles (p. ex., dissection aortique, infarctus du myocarde aigu, œdème pulmonaire, encéphalopathie hypertensive, hémorragies rétiniennes, insuffisance rénale aiguë).

  • L'utilisation d'un activateur tissulaire du plasminogène (tPA) recombinant est probable.

Afin de diminuer la PA, les médecins peuvent administrer de la nicardipine 2,5 mg/h IV au départ; la dose est augmentée à 2,5 mg/h q 5 min jusqu’à un maximum de 15 mg/h selon les besoins pour diminuer la PA systolique de 10 à 15%. Comme alternative, le labétalol 20 mg IV peut être administré en 2 min; si la réponse est insuffisante, de 40 à 80 mg peuvent être administrés toutes les 10 min jusqu'à une dose totale de 300 mg.

Les patients suspects d'être atteints de thrombose ou d'embolie peuvent être traités par le tPA, la thrombolyse in situ, les antiagrégants plaquettaires et/ou anticoagulants. La plupart des patients ne sont pas candidats à un traitement thrombolytique; ils doivent recevoir un traitement anti-agrégant plaquettaire (aspirine habituellement 325 mg po) dès l’admission à l’hôpital. Les contre-indications aux antiagrégants plaquettaires comprennent l'asthme ou l'urticaire provoqués par l'aspirine ou les AINS, l'hypersensibilité à l'aspirine ou à la tartrazine, les hémorragies gastro-intestinales aiguës, le déficit en G6PD, et la prise de warfarine.

Le tPA recombinant est utilisé lors de la phase aiguë d'un accident vasculaire cérébral ischémique jusqu'à 3 h après l'apparition d'un symptôme et en l'absence de contre-indication au tPA ( Contre-indication à l'utilisation de l'activateur du plasminogène tissulaire dans l'accident vasculaire cérébral). Certains experts recommandent d'utiliser le tPA jusqu'à 4,5 heures après l'apparition des symptômes (voir Expansion of the Time Window for Treatment of Acute Ischemic Stroke With Intravenous Tissue Plasminogen Activator); cependant, entre 3 h et 4,5 h après l'apparition des symptômes, des critères d'exclusion supplémentaires sont applicables ( Contre-indication à l'utilisation de l'activateur du plasminogène tissulaire dans l'accident vasculaire cérébral). Bien que le tPA puisse être à risque de complications hémorragiques cérébrales graves y compris fatales, les patients traités par le tPA dans le strict cadre des indications ont une plus forte probabilité de récupération fonctionnelle neurologique. Seuls les médecins expérimentés dans la gestion des accidents vasculaires cérébraux peuvent utiliser le tPA à la phase aiguë de l’accident vasculaire cérébral; des médecins non experts sont plus à risque de ne pas respecter les protocoles, ce qui peut entraîner des hémorragies cérébrales et des décès. Lorsque le tPA est administré de manière incorrecte (p. ex., lorsqu'il est administré en dépit de la présence de critères d'exclusion), le risque hémorragique lié au tPA est élevé principalement en cas d'antécédents d'accidents vasculaires cérébraux; le risque est faible en cas de mimétiques d'accident vasculaire cérébral. Si des médecins expérimentés ne sont pas disponibles sur place, la consultation d'un expert d'un stroke center (centre spécialisé en accidents vasculaires cérébraux) (y compris l'évaluation de la vidéo du patient [télémédecine]), si possible, peut permettre à ces médecins d'utiliser le tPA. Comme la plupart des mauvais résultats proviennent d'un non respect strict du protocole, une liste de contrôle de critères d'inclusion et d'exclusion doit être utilisée.

Le tPA doit être administré dans les 4,5 h du début des symptômes, une exigence difficile. L'heure exacte de l'apparition des symptômes pouvant ne pas être connue, les médecins doivent commencer la mesure des temps à partir du moment où le patient a été vu bien portant pour la dernière fois.

Avant le traitement par tPA, une hémorragie cérébrale doit être exclue à l'aide d'une TDM cérébrale, et la PA systolique doit être < 185 mmHg et la PA diastolique < 110 mmHg; des médicaments antihypertenseurs nicardipine IV, labétalol IV peuvent être administrés comme décrit plus haut. La dose de tPA est de 0,9 mg/kg IV (dose maximale de 90 mg); 10% de la dose sont administrés en injection IV rapide, et le reste en perfusion continue en 60 min. Les signes vitaux sont surveillés étroitement au cours des 24 premières heures après le traitement, et la PA systolique est maintenue sous 185 mmHg et la PA diastolique sous 110 mmHg. Toute complication hémorragique sera traitée de manière très active. Les anticoagulants et antiagrégants plaquettaires ne sont pas utilisés au cours des 24 h suivant le traitement par tPA.

Contre-indication à l'utilisation de l'activateur du plasminogène tissulaire dans l'accident vasculaire cérébral

< 3 h après l'apparition des symptômes

Hémorragie intracrânienne sur la TDM

Infarctus malin (hypodensité dans plus d'1/3 du territoire vascularisé par l'artère cérébrale moyenne) sur la TDM

Amélioration rapide des symptômes

Présentation clinique suggérant une hémorragie sous-arachnoïdienne, même si la TDM est négative

Antécédents d'hémorragie intracrânienne

Anévrisme intracrânien, malformation artérioveineuse ou tumeur

Antécédents d'accident vasculaire cérébral ou de traumatisme crânien au cours des 3 mois précédents

PA systolique > 185 mmHg ou PA diastolique > 110 mmHg malgré un traitement antihypertenseur

Ponction artérielle sur un site incompressible ou ponction lombaire au cours des 7 derniers jours

Une intervention chirurgicale majeure ou un traumatisme grave au cours des 14 derniers jours

Hémorragie interne active

Hémorragie gastro-intestinale ou des voies urinaires au cours des 21 derniers jours

Troubles hémorragiques suspectés

Numération des plaquettes < 100 000/μL

Utilisation d'héparine dans les 48 h et TCA long

Traitement en cours par anticoagulants oraux, INR > 1,7 ou un TQ > 15

Glycémie < 50 mg/dL (< 2,8 mmol/L)

Utilisation actuelle d'un inhibiteur direct de la thrombine ou du facteur Xa inhibiteur avec preuves de l'effet anticoagulant, évalué par des tests tels que TCA, INR, et des tests appropriés d'activité du facteur Xa

Des convulsions lors de l'apparition de symptômes similaires à ceux d'un accident vasculaire cérébral suggèrent que les déficits neurologiques focaux résiduels représentent un phénomène post-critique (p. ex., aucune preuve d'accident vasculaire cérébral ischémique aigu sur une IRM de diffusion pondérée)

Glycémie < 50 ou > 400 mg/dL (< 2,78 ou > 22,2 mmol/L)

Endocardite bactérienne ou suspicion de péricardite

3-4,5 h après l'apparition des symptômes

Âge > 80 ans

Prise d'anticoagulants oraux, indépendamment de l'INR

NIH Stroke Score (score d'accident vasculaire du NIH) de base > 25

Une anamnèse d'accident vasculaire cérébrale et de diabète sucré

NIH = National Institutes of Health.

La thrombolyse in situ (thrombolyse intra-artérielle dirigée par angiographie) d'un thrombus ou d'une embolie peut parfois être utilisée pour des accidents vasculaires cérébraux sévères si les symptômes ont commencé il y a > 3 h mais < 6 h, en particulier dans les accidents vasculaires cérébraux dus aux occlusions importantes de l'artère cérébrale moyenne. Les thombus de l'artère basilaire peuvent être lysés par voie intra-artérielle jusqu'à 12 h après l'apparition des symptômes, parfois même plus tard en fonction des circonstances cliniques. Ce traitement, bien que couramment effectué dans les grands centres neurovasculaires (stroke centers), n'est souvent pas disponible dans les autres hôpitaux.

La thrombectomie mécanique (ablation intra-artérielle dirigée par angiographie d'un thrombus ou d'une embolie par un dispositif) est souvent utilisée comme traitement de secours en cas d'accident vasculaire cérébral grave avec un NIH Stroke Score (score d'accident vasculaire du NIH) ≥ 8 quand la thrombolyse intra-artérielle et/ou IV a été inefficace; elle doit être effectuée dans les 8 h de l'apparition des symptômes. La thrombectomie mécanique peut faire partie des soins standard dans les grands centres de prise en charge des accidents vasculaires cérébraux (stroke centers). Elle ne doit pas être utilisée en dehors d'un stroke center (institution spécialisé en accidents vasculaires cérébraux) et ne doit pas être utilisée à la place du tPA recombinant IV au cours des 4,5 h suivant l'apparition des symptômes chez les patients éligibles ayant subi un accident vasculaire cérébral ischémique aigu. Les dispositifs utilisés pour retirer les thrombus sont en cours d'amélioration, et les modèles récents rétablissent la perfusion chez 90 à 100% des patients. Il est difficile de savoir si l'évolution clinique est meilleure après une reperfusion mécanique qu'après un traitement par tPA IV; des éléments solides suggèrent que plus la reperfusion est effectuée tôt, meilleure est l'évolution quel que soit la façon dont elle est effectuée.

Dans certains centres de traitement des accidents vasculaires cérébraux, le tPA IV, la thrombolyse in situ, et/ou la thrombectomie mécanique sont parfois effectuées sur la base de critères d'imagerie (critères de fonction des tissus) plutôt que sur le temps écoulé depuis l'apparition des symptômes (critères basés sur le temps). Les critères basés sur les tissus peuvent être utilisés lorsque le moment de l'apparition des symptômes ne peut être établi (p. ex., si un patient se réveille avec des symptômes d'accident vasculaire cérébral après avoir dormi plusieurs heures ou si un patient a une aphasie et ne peut pas fournir d'information sur le moment du début des troubles). Pour déterminer l'admissibilité, on utilise l'imagerie pour identifier les tissus du cerveau potentiellement récupérables (aussi appelés tissu de pénombre). Le volume de tissu infarci identifié par IRM pondérée en diffusion est comparé au volume de tissu à risque insuffisamment perfusé identifié par IRM pondérée en perfusion ou par TDM. Une disparité importante entre les volumes identifiés par IRM pondérée en diffusion et l'IRM pondérée en perfusion suggère qu'une quantité substantielle de tissu de pénombre peut encore être sauvée, et donc que la thrombolyse et/ou la thrombectomie sont indiquées. Cependant, les critères temporels sont encore utilisés en pratique clinique; les études visant à déterminer si les résultats sont meilleurs en utilisant les critères temporels ou tissulaires sont en cours.

L'anticoagulation par l'héparine ou par l'héparine de bas poids moléculaire est utilisée en cas d'accident vasculaire cérébral causé par une thrombose veineuse cérébrale, et est aussi utilisée en cas d'embolies secondaires à une fibrillation auriculaire ou d'accident vasculaire cérébral lié à une thrombose progressive qui évolue malgré l'utilisation de médicaments antiagrégants plaquettaires et ne peut pas être traité de toute autre manière (p. ex., par tPA ou méthodes invasives). Dans une grande série, les résultats après le traitement de la thrombose de l'artère basilaire par l'héparine IV plus IV tPA étaient aussi bons ou meilleurs que ceux après traitement par des thérapies endovasculaires. Le traitement par warfarine est débuté simultanément à l'héparine. Avant de débuter l'anticoagulation, une hémorragie doit être exclue par une TDM. L'administration IV continue d'héparine aux doses déterminées selon le poids du patient ( Doses d'héparine en fonction du poids.) est ajustée pour atteindre un TCA à 1,5 à 2 fois les valeurs témoins jusqu'à ce que la warfarine conduise à un INR entre 2 et 3 (3 en cas d'hypercoagulabilité). La warfarine prédisposant aux hémorragies et devant être poursuivie après la sortie de l'hôpital, son utilisation doit être réservée aux patients susceptibles de se conformer à la posologie et aux exigences de surveillance, et chez des sujets non enclins aux chutes.

Traitement à long terme

Les soins de support se poursuivent pendant la convalescence. Contrôle des facteurs de risque médicaux systémiques (en particulier l'hyperglycémie et la fièvre) permet de limiter les lésions cérébrales consécutives à l'accident vasculaire cérébral, ce qui permet de meilleurs résultats fonctionnels.

La prise en charge à long terme se concentre également sur la prévention des récidives d'accident vasculaire cérébral (prévention secondaire). Les facteurs de risque modifiables (p. ex., hypertension, diabète, tabagisme, alcoolisme, dyslipidémie, obésité) sont traités. La réduction de la pression artérielle systolique peut être plus efficace lorsque la PA cible est < 120 mmHg plutôt qu'au niveau typique (< 140 mmHg).

L'endartériectomie ou le stenting extracrâniens carotidiens sont indiqués en cas d'accident vasculaire cérébral récent non invalidant sous-maximal attribué à une obstruction carotidienne homolatérale de 70 à 99% de la lumière artérielle ou d'une plaque ulcérée et si l'espérance de vie du patient est d'au moins 5 ans. Chez d'autres patients symptomatiques (p. ex., les patients qui ont fait un AIT), l'endartériectomie ou le stenting avec un traitement par antiagrégants plaquettaires est indiquée en cas d'obstruction carotidienne 60% avec ou sans ulcération et si l'espérance de vie est d'au moins 5 ans. Ces procédures doivent être effectuées par des chirurgiens et des interventionnistes qui ont un historique de succès dans la pratique de cette procédure (c'est-à-dire, une morbidité et une mortalité < 3%) dans l'hôpital en question. En cas de sténose carotidienne asymptomatique, l’endartériectomie ou la pose de stent n'est bénéfique que si elle est pratiquées par des chirurgiens très expérimentés et le bénéfice est susceptible d'être minime. Chez de nombreux patients, la pose d'un stent carotidien avec un dispositif de protection contre les embolies (un type de filtre) est préférée à l'endartériectomie, en particulier si le patient a < 70 ans et est à haut risque chirurgical. L'endartériectomie carotidienne et la pose de stent ont la même efficacité en termes de prévention des accidents vasculaires cérébraux. Lors de la période périprocédurale, l'infarctus du myocarde est plus probable après l'endartériectomie, et les récidives d'accident vasculaire cérébral sont plus probables après la pose d'un stent.

L'angioplastie et/ou le stenting vertébral extracrânien peuvent être utilisés chez certains patients présentant des symptômes d'ischémie vertébro-basilaire récurrentes malgré un traitement médical optimal et une obstruction de l'artère vertébrale de 50 à 99%.

L'angioplastie et/ou le stenting d'une artère intracrânienne importante sont considérés comme expérimentaux en cas d'accident vasculaire ou de symptômes ischémiques transitoires récurrents malgré un traitement médical optimal et une obstruction de 50 à 99% d'une artère intracrânienne majeure.

La fermeture endovasculaire d'un foramen ovale perméable ne semble pas être plus efficace pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux que la prise en charge médicale, mais des études sont en cours.

Les antiplaquettaires oraux sont utilisés pour prévenir la survenue de nouveaux accidents vasculaires non cardioemboliques (athérothrombotiques, lacunaires, cryptogéniques) cérébraux (prévention secondaire). L'aspirine 81 ou 325 mg 1 fois/jour, le clopidogrel 75 mg 1 fois/jour, ou l'association aspirine 25 mg/dipyridamole à libération prolongée 200 mg bid peut être utilisée. Chez les patients traités par warfarine, les antiagrégants plaquettaires augmentent de manière additive le risque de saignement et sont donc généralement à éviter; cependant, l'aspirine est parfois utilisée en association avec la warfarine chez certains patients à haut risque vasculaire. Le clopidogrel est indiqué en cas d'allergie à l'aspirine. En cas de récidive d'accident vasculaire ischémique ou de blocage d'un stent coronaire alors que les patients prennent du clopidogrel, on doit suspecter une altération du métabolisme du clopidogrel (conversion inefficace du clopidogrel en sa forme active, parce que l'activité du CYP2C19 est réduite); un test permettant de déterminer le statut du CYP2C19 (p. ex., tests génétiques des polymorphismes du CYP-450) est recommandé. Si une altération du métabolisme est confirmée, l'aspirine ou la combinaison aspirine/dipyridamole à libération prolongée est une alternative raisonnable. En cas d'AIT ou d'accident vasculaire cérébral mineur, l'association clopidogrel plus aspirine administrée dans les 24 heures de l'apparition des symptômes apparaît plus efficace que l'aspirine seule pour réduire le risque d'accident vasculaire cérébral au cours des 90 premiers jours, et elle n'augmente pas le risque d'hémorragie. Cependant l'utilisation prolongée (p. ex., > 6 mois) de l'association clopidogrel et aspirine est évitée car elle n'a pas d'avantage sur l'aspirine seule dans la prévention secondaire à long terme de l'accident vasculaire cérébral et elle augmente le risque de complications hémorragiques. Le clopidogrel plus aspirine avant et pendant ≥ 30 jours après la pose d'un stent est indiqué, en général pendant ≤ 6 mois; si les patients ne tolèrent pas le clopidogrel, la ticlopidine 250 mg bid peut être substituée.

Les anticoagulants oraux sont indiqués en prévention secondaire des accidents vasculaires cérébraux cardioemboliques (ainsi qu'en prévention primaire). La warfarine à dose ajustée (un antagoniste de la vitamine K) avec un INR cible de 2 à 3 est utilisé dans certains cas de fibrillation auriculaire non valvulaire ou valvulaire. Un INR cible de 2,5 à 3,5 est utilisé chez les porteurs de valvule cardiaque prothétique mécanique. Les alternatives efficaces à la warfarine en cas de fibrillation auriculaire non valvulaire comprennent les nouveaux anticoagulants suivants:

  • Le dabigatran (un inhibiteur direct de la thrombine) 150 mg bid chez les patients qui n'ont pas d'insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine < 15 mL/min) et/ou une insuffisance hépatique (élévation de l'INR)

  • Apixaban (un inhibiteur direct du facteur Xa) 5 mg bid (la dose est de 2,5 mg bid chez les patients ayant 2 ou plusieurs des éléments suivants: âge ≥ 80 ans, créatinine sérique ≥ 1,5 mg/dL, poids corporel ≤ 60 kg)

  • Le rivaroxaban (un inhibiteur direct du facteur Xa) 20 mg 1 fois/jour chez le patient qui n'a pas d'insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine < 15 mL/min)

Le principal avantage de ces nouveaux anticoagulants est la facilité d'utilisation (p. ex., absence de besoin de vérifier le niveau d'anticoagulation avec un test sanguin après la dose initiale ou d'utiliser un anticoagulant par voie parentérale tel que l'héparine non fractionnée administrée en perfusion continue lors du passage des anticoagulants parentéraux aux anticoagulants oraux). Leur principal inconvénient est l'absence d'antidote pour inverser l'anticoagulation en cas de complication hémorragique. L'efficacité et l'innocuité de l'association de l'un de ces nouveaux anticoagulants avec un médicament antiplaquettaire n'ont pas été établies.

Les statines sont utilisées pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux récurrents; les taux de lipides doivent être diminués de manière substantielle. L'atorvastatine 80 mg 1 fois/jour est recommandée en cas d'accident vasculaire cérébral athéroscléreux et de LDL cholestérol (lipoprotéines de basse densité) ≥ 100 mg/dL. Une cible raisonnable du LDL cholestérol est une réduction de 50% ou un taux < 70 mg/dL. D'autres statines (p. ex., la simvastatine, la pravastatine) peuvent être également utilisées.

Points clés

  • Différencier un accident vasculaire cérébral ischémique d'une hypoglycémie, d'une paralysie post-critique, d'un accident vasculaire cérébral hémorragique et d'une migraine.

  • Bien que la différenciation clinique soit imprécise, quelques indices permettant de différencier les types courants d'accident vasculaire cérébral sont le mode de progression des symptômes (déficits maximaux dans les minutes suivant l'apparition dans le cas des accidents emboliques vs parfois l'apparition par étapes ou lente en cas d'accident thrombotique), le moment d'apparition (journée dans le cas de l'accident embolique vs la nuit dans le cas de l'accident thrombotique), et le type des déficits (p. ex., syndromes spécifiques et absence de signes corticaux dans le cas des infarctus lacunaires).

  • Examiner les patients à la recherche de causes cardiaques (dont la fibrillation auriculaire) et de sténoses artérielles, et pratiquer des examens sanguins (p. ex., pour des troubles thrombotiques, rhumatismaux, et autres selon les indications).

  • En général, ne pas réduire de manière agressive la PA peu de temps après un accident vasculaire cérébral ischémique aigu.

  • Pour déterminer l'admissibilité à la tPA, utiliser une liste de contrôle et, si possible, consulter un expert, que ce soit en personne ou par la télémédecine.

  • Pour prévenir de futurs accidents vasculaires cérébraux ischémiques, contrôler les facteurs de risque modifiables et traiter, le cas échéant, par thérapie antiplaquettaire, statines, et/ou endartériectomie ou stenting.

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