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Hémorragie intracérébrale

Par Elias A. Giraldo, MD, MS, Professor of Neurology and Director, Neurology Residency Program, University of Central Florida College of Medicine

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L'hémorragie intracérébrale est une hémorragie focale d'un vaisseau sanguin dans le parenchyme cérébral. La cause est généralement une HTA. Les symptômes typiques comprennent des déficits neurologiques focaux, souvent accompagnés de céphalées à début brutal, de nausées, et de troubles de la conscience. Le diagnostic repose sur la TDM ou l'IRM. Le traitement comprend le contrôle de la PA, des mesures de support, et, chez certains patients, l'évacuation chirurgicale.

La plupart des hémorragies intracérébrales se produisent au niveau des noyaux gris centraux, des lobes cérébraux, du cervelet ou de la protubérance. L'hémorragie intracérébrale peut également se produire dans d'autres parties du tronc cérébral ou dans le mésencéphale.

Étiologie

L'hémorragie intracérébrale est habituellement causée par la rupture d'une petite artère artériosclérotique qui a été fragilisée, conséquence le plus souvent d'une HTA chronique. Ces hémorragies sont généralement de grande taille, unique, et catastrophiques. D'autres facteurs de risque modifiables qui contribuent à des hémorragies intracérébrales hypertensives artérioscléreuses comprennent le tabagisme, l'obésité et une alimentation à haut risque (p. ex., riche en graisses saturées, graisses trans, et calories). La consommation de cocaïne ou, occasionnellement, d'autres sympathomimétiques peut provoquer une HTA sévère transitoire cause d'hémorragie.

Moins souvent, l’hémorragie intracérébrale est la conséquence d’un anévrisme congénital, d'une malformation artério-veineuse ou autre malformation vasculaire ( Lésions vasculaires intracérébrales), d'un traumatisme ( Lésion cérébrale traumatique), d'un anévrisme mycotique, d'un infarctus cérébral (infarctus hémorragique), d'une tumeur cérébrale primitive ou métastatique, d'une anticoagulation excessive, d'une dyscrasie sanguine, dissection artérielle intracrânienne, maladie moyamoya, ou d'une anomalie de coagulation ou d'une vascularite.

Les hémorragies intracérébrales (hématomes lobaires dans les lobes cérébraux, à l’extérieur des noyaux gris centraux), sont généralement liées à une angiopathie due à des dépôts d’amyloïde dans les artères cérébrales (angiopathie amyloïde cérébrale), qui affectent principalement les personnes âgées. Les hémorragies lobaires peuvent être multiples et récurrentes.

Physiopathologie

Le sang d'une hémorragie intracérébrale s'accumule et forme une masse qui peut disséquer et comprimer les tissus cérébraux adjacents, ce qui provoque un dysfonctionnement neuronal. Les hématomes de grande taille augmentent la pression intracrânienne. La pression liée aux hématomes supratentoriels et à l'œdème les accompagnant peut provoquer un engagement cérébral transtentoriel ( Engagement cérébral.), comprimant le tronc cérébral ce qui souvent est cause d'hémorragies secondaires dans le mésencéphale et la protubérance. En cas de rupture de l'hémorragie dans le système ventriculaire (hémorragie intraventriculaire), le sang peut provoquer une hydrocéphalie aiguë. Les hématomes cérébelleux peuvent en se développant bloquer le 4e ventricule, provoquant également une hydrocéphalie aiguë, ou ils peuvent disséquer le parenchyme du tronc cérébral. Les hématomes cérébelleux de > 3 cm de diamètre peuvent entraîner une déviation de la ligne médiane ou une hernie. Une hernie, une hémorragie mésencéphalique ou pontique, une hémorragie intraventriculaire, une hydrocéphalie aiguë, ou une dissection du parenchyme du tronc cérébral peut altérer la vigilance et entraîner un coma et la mort.

Symptomatologie

Les symptômes commencent typiquement par une brutale céphalée, souvent en cours d'activité. Cependant, les céphalées peuvent parfois être légères ou absentes chez les personnes âgées. Une altération de la vigilance est habituelle, souvent pendant quelques secondes ou quelques minutes. Des nausées, des vomissements, un syndrome confusionnel et des crises comitiales focales ou généralisées sont également fréquents. Les déficits neurologiques sont généralement soudains et progressifs. Les hémorragies importantes, lorsqu’elles affectent les hémisphères, provoquent une hémiparésie; lorsqu'elles affectent la fosse postérieure, provoquent des déficits du cervelet ou du tronc cérébral (p. ex., déviation conjuguée des yeux ou ophtalmoplégie, une respiration stertoreuse, pupilles en myosis serré, coma). Les hémorragies importantes sont mortelles en quelques jours chez environ la moitié des patients. Chez les survivants, la conscience s'améliore et les déficits neurologiques régressent progressivement à des degrés variables parallèlement à la résorption du sang extravasé. Certains patients ont étonnamment peu de déficits neurologiques séquellaires car une hémorragie est moins destructrice pour le tissu cérébral qu'un infarctus.

Les hémorragies de petite taille peuvent entraîner des déficits focaux, sans altération de la conscience et avec peu ou pas de céphalées et de nausées. Les hémorragies de petite taille peuvent imiter accident vasculaire cérébral ischémique.

Diagnostic

  • Neuro-imagerie

Le diagnostic est suspecté sur l'apparition d'une céphalée brutale, de déficits neurologiques focaux, et de troubles de la conscience, en particulier chez des patients présentant des facteurs de risque. L'hémorragie intracérébrale doit être distinguée de l'accident vasculaire cérébral ischémique, d'une hémorragie sous-arachnoïdienne, et d'autres causes de déficits neurologiques aigus (p. ex., crise comitiale, hypoglycémie); la glycémie doit être mesurée au lit du malade et immédiatement.

Une TDM ou une IRM en urgence est nécessaire. La neuro-imagerie permet habituellement le diagnostic. Si la neuro-imagerie ne montre pas d'hémorragie, mais qu'une hémorragie sous-arachnoïdienne est suspectée cliniquement, une ponction lombaire est nécessaire ( Ponction lombaire). Une angio-TDM, effectuée dans les heures suivant l'apparition des saignement, peut montrer des zones d'extravasation du produit de contraste vers le caillot; ce signe indique que le saignement se poursuit et que l'hématome augmentera de volume et que l'évolution sera défavorable.

Traitement

  • Mesures de support

  • Parfois, l'évacuation chirurgicale (p. ex., pour la plupart des hématomes cérébelleux > 3 cm)

Le traitement comprend des mesures de support et le contrôle des facteurs de risque modifiables. Les anticoagulants et les antiagrégants plaquettaires sont contre-indiqués. Si les patients ont pris des anticoagulants, les effets sont antagonisés lorsque cela est possible par administration de plasma frais congelé, de concentré de complexe prothrombinique, de vitamine K, ou de transfusions de plaquettes, selon les indications. L'hémodialyse peut éliminer environ 60% du dabigatran.

L'HTA ne doit être traitée que si la PA moyenne est > 130 mmHg ou si la PA systolique est > 185 mmHg. De la nicardipine 2,5 mg/h IV est administrée initialement; la dose est augmentée de 2,5 mg/h q 5 min jusqu’à un maximum de 15 mg/h pour diminuer la PA systolique de 10 à 15%.

Les hématomes des hémisphères cérébelleux qui sont > 3 cm de diamètre peuvent causer une déviation de la ligne médiane ou une hernie, et imposent donc une évacuation chirurgicale souvent salvatrice. L'évacuation précoce des hématomes cérébraux lobaires de grande taille peut aussi être salvatrice, mais la récidive hémorragique survient fréquemment, parfois à l'origine d'une augmentation des déficits neurologiques. L'évacuation précoce des hématomes cérébraux profonds est rarement indiquée, car la mortalité chirurgicale est élevée et les déficits neurologiques sont généralement sévères. Les anticonvulsivants ne sont généralement pas utilisés à titre prophylactique; ils ne sont utilisés que si le patient a eu une crise.

Points clés

  • En cas d'hémorragie intracérébrale, des symptômes graves et soudains (p. ex., des céphalées soudaines, une perte de connaissance, des vomissements) sont fréquents, mais les céphalées peuvent être absentes (en particulier chez les personnes âgées), et de petites hémorragies peuvent simuler un accident vasculaire cérébral ischémique.

  • Effectuer une TDM ou une IRM et une mesure de la glycémie au lit du malade, immédiatement.

  • Les soins de support essentiels peuvent comprendre une réversion de l'anticoagulation et une diminution de la PA si la PA moyenne est > 130 mmHg ou si la PA systolique est > 185 mmHg.

  • Envisager une évacuation chirurgicale en cas d'hématomes lobaires cérébraux importants et d'hématomes > 3 cm dans un hémisphère cérébelleux.

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