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Hémorragie sous-arachnoïdienne

Par Elias A. Giraldo, MD, MS, Professor of Neurology and Director, Neurology Residency Program, University of Central Florida College of Medicine

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L'hémorragie sous-arachnoïdienne est une hémorragie brutale dans l'espace sous-arachnoïdien. La cause la plus fréquente d'hémorragie spontanée est une rupture d'anévrisme. Les symptômes comprennent une céphalée brutale et sévère, le plus souvent avec une perte ou une altération de la conscience. Un vasospasme secondaire (provoquant une ischémie cérébrale focale), un syndrome méningé, et une hydrocéphalie (causant des céphalées persistantes et une obnubilation) sont fréquents. Le diagnostic repose sur la TDM ou l’IRM; si la neuro-imagerie est normale, le diagnostic repose sur l'analyse du LCR. Le traitement repose sur des mesures de support et des mesures neurochirurgicales ou des mesures endovasculaires, de préférence pratiquées dans un centre spécialisé dans la prise en charge globale des accidents vasculaires cérébraux.

Étiologie

Une hémorragie sous-arachnoïdienne correspond à un saignement entre l'arachnoïde et la pie-mère. En général, un traumatisme crânien est la cause la plus fréquente, mais l'hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique est habituellement considérée comme une entité à part ( Lésion cérébrale traumatique). Les hémorragies sous-arachnoïdiennes spontanées (primitives) sont habituellement causées par une rupture d’anévrisme. Un anévrisme sacculaire congénital intracrânien ou anévrisme ampullaire est la cause dans environ 85% des patients. Le saignement peut s'arrêter spontanément. Une hémorragie anévrismale peut survenir à tout âge, mais elle est plus fréquente entre 40 à 65 ans.

Les causes moins fréquentes sont les anévrismes mycotiques, les malformations artérioveineuses, et les troubles hémorragiques.

Physiopathologie

La présence de sang dans l'espace sous-arachnoïdien entraîne une méningite chimique qui augmente souvent la pression intracrânienne pendant des jours ou quelques semaines. Le vasospasme secondaire peut entraîner une ischémie cérébrale focale; environ 25% des patients développent des signes d’un accident ischémique transitoire (AIT) ou d’un accident vasculaire cérébral ischémique. L'œdème cérébral est maximal et le risque de vasospasme et d'infarctus secondaire (appelé cerveau en colère) est au plus haut entre 72 h et 10 jours. Une hydrocéphalie aiguë secondaire est également fréquente. Une 2e rupture (récidive hémorragique) survient parfois, le plus souvent dans les 7 jours suivants.

Symptomatologie

La céphalée est généralement sévère, avec un pic en quelques secondes. Une perte de connaissance peut suivre, en général immédiatement, mais parfois pas avant plusieurs heures. Des déficits neurologiques peuvent se développer et devenir irréversible en quelques minutes ou quelques heures. La vigilance peut être altérée, et les patients peuvent être agités. Des crises comitiales sont possibles. Habituellement, la nuque n'est pas raide initialement sauf en cas d'engagement des amygdales cérébelleuses. Cependant, dans les 24 h, la méningite chimique provoque un syndrome méningé sévère ou marqué, des vomissements et parfois des réponses en extension bilatérale du réflexe cutané plantaire. La fréquence cardiaque ou respiratoire est souvent anormale. Une fièvre, des céphalées continues et un syndrome confusionnel sont fréquemment présents les 5 à 10 premiers jours. Une hydrocéphalie secondaire peut entraîner des céphalées, une obnubilation, et des déficits moteurs qui peuvent persister quelques semaines. Une récidive hémorragique peut provoquer une récurrence des symptômes ou de nouveaux symptômes.

Diagnostic

  • Habituellement, une TDM sans injection de produit de contraste et, si elle est négative, ponction lombaire

Le diagnostic est suggéré sur une symptomatologie évocatrice. Les examens complémentaires doivent être effectués aussi rapidement que possible, avant que des lésions ne soient irréversibles. La TDM sans injection a une sensibilité > 90% et est particulièrement sensible si elle est effectuée dans les 6 h de l'apparition des symptômes. L'IRM est de sensibilité similaire mais souvent moins facilement accessible en urgence. Des résultats faussement négatifs peuvent être le fait d'un faible volume de sang ou en cas d'une anémie si importante que le sang est isodense par rapport aux tissus du cerveau. Si une hémorragie sous-arachnoïdienne est suspectée cliniquement, mais non confirmée par la neuro-imagerie ou si la neuro-imagerie n'est pas immédiatement disponible, une ponction lombaire est à effectuer ( Ponction lombaire). La ponction lombaire est contre-indiquée en cas de suspicion d'hypertension intracrânienne car une brutale baisse de pression du LCR peut amoindrir l'effet tampon du thombus sur l'anévrisme rompu, et entraîner une récidive du saignement.

Pièges à éviter

  • Suspecter une hémorragie sous-arachnoïdienne si les céphalées atteignent un pic d'intensité sévère dans les secondes suivant leur apparition ou provoquent une perte de connaissance; si la TDM ne montre aucune hémorragie ou n'est pas disponible, faire une ponction lombaire.

Les résultats du LCR suivants évoquent une hémorragie sous-arachnoïdienne dont la présence de nombreux globules rouges, une xanthochromie, et une pression augmentée du LCR. La présence de globules rouges dans le LCR peut aussi être causée par une ponction lombaire traumatique. Ponction lombaire traumatique est suspectée si le nombre de globules rouges diminue dans des tubes de LCR successivement prélevés lors de la ponction lombaire. Environ 6 h ou plus après une hémorragie méningée, les globules rouges deviennent irréguliers et se lysent, donnant un surnageant xanthochromique du LCR avec des globules rouges irréguliers visibles (à l’examen microscopique du LCR); ces résultats indiquent généralement que l’hémorragie sous-arachnoïdienne est antérieure à la ponction lombaire. Si un doute persiste, une hémorragie doit rester considérée, ou la ponction lombaire doit être répétée dans les 8 à 12 h.

En cas d’hémorragie sous-arachnoïdienne, une angiographie cérébrale conventionnelle est effectuée dès que possible après l’épisode hémorragique initial; les solutions alternatives comprennent l’angio-IRM et l'angio-TDM. Les 4 artères (2 carotides et 2 artères vertébrales) doivent être injectées car au moins 20% des patients (principalement les femmes) ont des anévrismes multiples.

Sur l'ECG, une hémorragie sous-arachnoïdienne peut entraîner un sus- ou un sous-décalage du segment ST. Elle peut provoquer une syncope, mimant un infarctus du myocarde. Les autres anomalies de l'ECG possibles incluent un allongement du QRS ou de l'intervalle QT et des ondes T inversées, pointues ou profondes.

Pronostic

Environ 35% des patients décèdent dès la première hémorragie sous-arachnoïdienne d’origine anévrismale; 15% supplémentaires décèdent dans les semaines suivantes en raison d’une rupture ultérieure. Au-delà de 6 mois, le risque d’une seconde rupture est d’environ 3%/an. En général, le pronostic est grave an cas d'anévrisme, meilleur en cas une malformation artérioveineuse, et le plus favorable si l'angiographie 4 axes ne détecte aucune lésion, sans doute parce que la source de saignement est de petite taille et s'est cicatrisée spontanément. Parmi les survivants, les séquelles neurologiques sont fréquentes, même lorsque le traitement a été optimal.

Traitement

  • Traitement dans un centre spécialisé dans la prise en charge globale des accidents vasculaires cérébraux

  • Nicardipine si la PA moyenne est > 130 mmHg

  • Nimodipine pour prévenir le vasospasme

  • Occlusion des anévrismes responsables

Les patients présentant une hémorragie sous-arachnoïdienne doivent être traités dans un centre spécialisé chaque fois que possible.

L'HTA ne doit être traitée que si la PA moyenne est > 130 mmHg; l'euvolémie est maintenue, et la nicardipine IV est titrée comme pour une hémorragie intracérébrale ( Hémorragie intracérébrale). L'alitement est obligatoire. L'agitation et les céphalées justifient d'un traitement symptomatique. Des mesures appropriées sont prises pour prévenir la constipation, qui peut conduire à des tensions douloureuses. Les anticoagulants et les antiagrégants plaquettaires sont contre-indiqués.

Le vasospasme est prévenu par l'administration de nimodipine 60 mg po q 4 h pendant 21 jours, mais la PA doit être maintenue dans une fourchette appropriée (généralement une PA moyenne de 70 à 130 mmHg et une PA systolique entre 120 et 185 mmHg). Si des signes cliniques de l'hydrocéphalie aiguë apparaissent, une dérivation ventriculaire est à considérer.

Les anévrismes sont obstrués pour réduire le risque de récidive hémorragique. Des spires endovasculaires largables peuvent être insérées lors de l'angiographie pour occlure l'anévrisme. Par ailleurs, si l’anévrisme est accessible, une chirurgie pour " cliper " l’anévrisme ou détourner le flux sanguin peut être effectuée, en particulier chez les patients qui ont un hématome évacuable ou une hydrocéphalie aiguë. Si les patients sont eveillables, la plupart des neurochirurgiens vasculaires opèrent dans les 24 premières heures pour minimiser le risque de récidive hémorragique et les risques dus au cerveau en colère. Si > 24 h se sont écoulées, certains neurochirurgiens diffèrent l’intervention au-delà de 10 jours après la rupture anévrismale; cette approche diminue les risques dus aux cerveaux en colère, mais augmente le risque de récidive hémorragique et la mortalité globale.

Points clés

  • Les complications possibles d'une hémorragie sous-arachnoïdienne comprennent la méningite chimique, le vasospasme, l'hydrocéphalie, la récidive hémorragique et l'œdème cérébral.

  • Suspecter une hémorragie sous-arachnoïdienne si une céphalée est sévère au début et atteint son pic d'intensité en quelques secondes ou provoque une perte de connaissance.

  • Si une hémorragie sous-arachnoïdienne est confirmée, examiner les deux carotides et les deux artères vertébrales par angiographie conventionnelle cérébrale, angiographie par résonance magnétique, ou angio-TDM car de nombreux patients ont des anévrismes multiples.

  • Si possible, adresser les patients dans un centre neurovasculaire (stroke center) proposant une prise en charge complète.

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