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Revue générale des comas et des troubles de la conscience

Par Kenneth Maiese, MD, Cancer Institute of New Jersey, New Jersey Health Sciences University

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Le coma correspond à un état de non-réponse; le patient comateux ne peut pas être éveillé. Les troubles de la conscience correspondent à des perturbations de la conscience similaires et moins graves; ces perturbations ne sont pas considérées comme étant un coma. Le mécanisme du coma ou de l'altération de la conscience implique un dysfonctionnement des deux hémisphères cérébraux ou du système réticulé activateur (également appelé système réticulé activateur ascendant). Ses causes peuvent être structurelles ou non structurelles (p. ex., troubles toxiques ou métaboliques). Les lésions peuvent être focales ou diffuses. Le diagnostic est clinique; l’identification de la cause nécessite des examens biologiques et d'imagerie. Le traitement consiste en une stabilisation des signes vitaux en urgence et une prise en charge spécifique de l'étiologie. Pour un coma chronique, la prise en charge comprend une kinésithérapie de mobilisation passive, une nutrition entérale et des mesures pour éviter les escarres.

L'altération de la conscience ou de la vigilance correspond à une baisse de la réactivité à des stimuli externes. Une altération sévère comprend

  • Coma: le patient ne peut pas être réveillé et n'ouvre pas les yeux en réponse à toute stimulation.

  • Stupeur: le patient ne peut être réveillé qu'après une stimulation intense.

Les niveaux de conscience moins altérés sont souvent qualifiés de léthargie ou, dans les cas plus sévères, d'obnubilation. Cependant, la distinction entre les différents niveaux de conscience moins sévèrement altérés est souvent imprécise; l’étiquette est moins importante qu'une description clinique précise (p. ex., " le meilleur niveau de réponse est un retrait partiel à une pression de l’ongle "). La confusion mentale est une situation à part parce que les troubles cognitifs (de l’attention, de la cognition et du niveau de conscience) fluctuent davantage; de plus, le syndrome confusionnel est habituellement réversible ( Confusion).

Physiopathologie

Le maintien d’un état de vigilance normale implique une fonctionnalité préservée des deux hémisphères cérébraux et des mécanismes d’éveil du système réticulé activateur La formation réticulée ascendante, également connu comme le système réticulé activateur ascendant, est constituée d’un réseau important de noyaux et de fibres de connexion dans la partie supérieure de la protubérance, du mésencéphale et du diencéphale postérieur. Pour provoquer une altération de la conscience, la lésion doit impliquer les deux hémisphères cérébraux ou un dysfonctionnement du système réticulé activateur ascendant.

Pour porter atteinte à la conscience, le dysfonctionnement cérébral doit être bilatéral; une atteinte unilatérale du cerveau n’est pas suffisante, bien qu'elle puisse provoquer de graves déficits neurologiques. Cependant, une lésion focale unilatérale massive d'un hémisphère due à un accident vasculaire cérébral (p. ex., de l'artère cérébrale moyenne gauche) ne perturbe que rarement la conscience, sauf en cas d'atteinte controlatérale ou si elle provoque une compression de l'hémisphère controlatéral (p. ex. en provoquant un œdème).

Habituellement, le dysfonctionnement du système réticulé activateur ascendant résulte d'une maladie qui a des effets diffus, comme un trouble toxique ou métabolique (p. ex., hypoglycémie, hypoxie, urémie, surdosage de médicaments). Le dysfonctionnement du système réticulé activateur ascendant peut également être provoqué par une ischémie focale (p. ex., certains infarctus du tronc cérébral supérieur), une hémorragie ou une compression mécanique directe.

Toute maladie qui augmente la pression intracrânienne peut diminuer la pression de la perfusion cérébrale, entraînant une ischémie cérébrale secondaire. Une ischémie cérébrale secondaire peut affecter le système réticulé activateur ascendant et/ou les hémisphères cérébraux, altérant ainsi la conscience.

Lorsque les lésions cérébrales sont étendues, l'engagement cérébral ( Engagement cérébral. et Effets d'un engagement cérébral) contribue à une détérioration neurologique parce qu'il comprime directement le tissu cérébral, augmente la pression intracrânienne, peut induire une hydrocéphalie et provoque un dysfonctionnement des cellules vasculaires. En plus des effets directs de l'augmentation de la pression intracrânienne sur les cellules neuronales et vasculaires, les voies cellulaires de l'apoptose et de l'autophagie (qui sont des formes de mort cellulaire ou de destruction programmée) peuvent être activées.

Les troubles de la conscience peuvent évoluer vers le coma et finalement la mort cérébrale ( Mort cérébrale).

Engagement cérébral.

Le crâne est rigide après la petite enfance, les masses ou tumeurs intracrâniennes peuvent donc augmenter la pression intracrânienne, provoquant ainsi l'engagement (hernie) du tissu cérébral à travers l'une des barrières intracrâniennes rigides (tente du cervelet, faux du cerveau, trou occipital). Lorsque la pression intracrânienne augmente suffisamment, indépendamment de l'étiologie, le réflexe de Cushing et d'autres anomalies neurovégétatives peuvent être observés. Le réflexe de Cushing comprend une HTA systolique avec augmentation de la pression différentielle, une respiration irrégulière et une bradycardie. L'engagement cérébral menace le pronostic vital.

Engagement transtentoriel: le lobe temporal médial est comprimé en une masse unilatérale qui s'engage sous la tente du cervelet. Le lobe engagé comprime les structures suivantes:

  • Le 3e nerf crânien (homolatéral souvent le premier à être atteint) et l'artère cérébrale postérieure

  • À mesure que l'engagement progresse, le pédoncule cérébral homolatéral

  • Chez environ 5% des patients, le 3e nerf crânien et le pédoncule cérébral controlatéraux

  • Et pour finir, la partie supérieure du tronc cérébral le thalamus et la région environnante

Engagement sous la faux du cerveau: le gyrus cingulaire est poussé sous la faux du cerveau par une masse expansive présente dans la partie supérieure d'un hémisphère cérébral. Dans ce processus, l'une ou les deux artères cérébrales antérieures sont piégées, provoquant un infarctus du cortex paramédian. Au fur et à mesure que la zone de l'infarctus augmente de volume, les patients risquent un engagement transtentoriel et/ou central.

Hernie centrale: les deux lobes temporaux font hernie à travers la tente du cervelet du fait d'une masse bilatérale ou d'un œdème cérébral diffus. Finalement, la mort cérébrale s'ensuit.

Engagement transtentoriel ascendant: ce type peut être observé lorsqu'une masse sous-tentorielle (p. ex., tumeur, hémorragie cérébelleuse) comprime le tronc cérébral, provoque sa torsion et une ischémie segmentaire du tronc cérébral. Le 3e ventricule postérieur est comprimé. L'engagement modifie également la vascularisation mésencéphale, comprime les veines de Galien et Rosenthal et provoque un infarctus cérébelleux supérieur par occlusion des artères cérébelleuses supérieures.

Engagement amygdalien: habituellement, la cause est une masse expansive infratentorielle (p. ex., hémorragie cérébelleuse). Les amygdales cérébelleuses s'insinuent sous la pression au travers du trou occipital, comprimant le tronc cérébral et obstruant le flux de LCR.

Effets d'un engagement cérébral

Type d'engagement

Mécanisme*

Signes

Hernie transtentorielle

Compression du 3e nerf crânien homolatéral

Pupille unilatéralement dilatée et fixe

Parésie oculomotrice

Compression de l'artère cérébrale postérieure

Hémianopsie latérale homonyme controlatérale

Absence de clignement à la menace chez les patients obnubilés

Compression du 3e nerf crânien controlatéral et du pédoncule cérébral (indenté par la tente pour former un phénomène d'entaille de Kernohan-Woltman)

Mydriase et parésie oculomotrice controlatérale

Hémiparésie homolatérale

Compression du pédoncule cérébral homolatéral

Hémiparésie controlatérale

Et pour finir, compression de la partie supérieure du tronc cérébral supérieur, du thalamus et de la région environnante

Troubles de la conscience

Rythme respiratoire anormal

Pupilles fixes, inégales

Atteinte ultérieure du tronc cérébral

Perte du réflexe oculocéphalique

Perte du réflexe oculovestibulaire

Perte des réflexes cornéens

Posture de décérébration

Sous la faux du cerveau (cingulaire)

Compression de l'une ou des deux artères cérébrales antérieures, provoquant un infarctus du cortex paramédian

Paralysie de la jambe

Extension de la zone infarcie

Œdème

Hypertension intracrânienne

Augmentation du risque d'engagement transtentoriel et/ou central

Central

Lésions bilatérales, plus ou moins symétriques du mésencéphale

Pupilles fixes en position médiane

Posture de décérébration

Beaucoup des symptômes identiques à ceux de l'engagement transtentoriel

Atteinte ultérieure du tronc cérébral

Perte de tous les réflexes du tronc cérébral

Disparition de la posture en décérébration

Arrêt respiratoire

Mort cérébrale

Transtentorielle ascendante

Compression du 3e ventricule postérieur

Hydrocéphalie, qui augmente la pression intracrânienne

Altération de la vascularisation du mésencéphale

Compression des veines de Galien et de Rosenthal

Infarctus cérébelleux supérieur par occlusion des artères cérébelleuses supérieures

Précoce: nausées, vomissements, céphalées occipitales, ataxie

Plus tard: somnolence, anomalies respiratoires, et perte progressive des réflexes du tronc cérébral

Les tumeurs ou masses (p. ex., hémorragie cérébelleuse) de la fosse postérieure

Ataxie

Progression

Augmentation de la somnolence

Irrégularités du rythme respiratoire

Perte progressive des réflexes du tronc cérébral

Amygdalien

Compression du tronc cérébral

Obstruction de l'écoulement du LCR

Hydrocéphalie aiguë (avec des troubles de la conscience, céphalées, vomissements et des signes méningés)

Mouvements oculaires déconjugués

Ensuite, il peut survenir un arrêt respiratoire brutal et un arrêt cardiaque

*Tous les mécanismes ne sont pas observés chez tous les patients.

Étiologie

Un coma ou des troubles de la conscience peuvent résulter de troubles structurels, qui causent généralement des lésions focales ou de troubles non structurels, qui provoquent le plus souvent des lésions diffuses ( Causes fréquentes de coma et de troubles de la conscience).

Causes fréquentes de coma et de troubles de la conscience

Cause

Exemples

Focale

Troubles structurels

Abcès cérébral

Tumeur cérébrale

Traumatismes crâniens (p. ex., commotions cérébrales, lacérations ou contusions cérébrales, hématomes épidural ou extra-dural)

Hydrocéphalie (aiguë)

Hémorragie intraparenchymateuse

Hémorragie sous-arachnoïdienne

Infarctus ou hémorragie de la partie supérieure du tronc cérébral

Troubles non structuraux

Crises épileptiques (p. ex., état de mal épileptique non convulsif) ou un état post-critique, provoqués par une lésion focale épileptogène

Diffuse

Troubles métaboliques et endocriniens

Acidocétose diabétique

Encéphalopathie hépatique

Hypercalcémie

Hypercapnie

Hyperglycémie

Hypernatrémie

Hypoglycémie

Hyponatrémie

Hypoxie

Hypothyroïdie

Urémie

Encéphalopathie de Wernicke

Infections

Encéphalite

Méningite

Sepsis

Autres troubles

Lésions axonales diffuses

Encéphalopathie hypertensive

Hyperthermie ou hypothermie

Médicaments

Alcool

Stimulants du SNC

Sédatifs

Autres dépresseurs du SNC

Toxines

Monoxyde de carbone

Les troubles psychiatriques (p. ex., aréactivité d'origine psychogène) peuvent simuler une altération de conscience, ils sont volontaires et peuvent se différencier d'un trouble organique de la conscience par un examen neurologique.

Symptomatologie

La conscience est altérée à un degré variable. Les stimuli répétés éveillent les patients brièvement ou pas du tout.

Selon la cause, d'autres symptômes se développent ( Signes selon la localisation*):

  • Anomalies oculaires: les pupilles peuvent être dilatées, minuscules ou inégales. L'une des pupilles ou les deux peuvent être aréactives en semi-mydriase. Les mouvements des yeux peuvent être déconjugués ou limités (parésie oculomotrice). Une hémianopsie latérale homonyme peut être présente. Les autres anomalies sont l'absence de clignement à la menace visuelle (touchant presque l'œil), ainsi qu'une perte du réflexe oculocéphalique (les yeux ne se déplacent pas en réponse à la rotation de la tête), du réflexe oculovestibulaire (les yeux ne bougent pas en réponse à la stimulation calorique) et des réflexes cornéens.

  • Dysfonctionnement du système végétatif: les patients peuvent présenter des anomalies de la respiration (respiration de Cheyne-Stokes ou de Biot), parfois avec une HTA et une bradycardie (réflexe de Cushing). Un brusque arrêt respiratoire et cardiaque peut survenir.

  • Troubles moteurs: les anomalies comprennent une hypotonie, une hémiparésie, un astérixis, un myoclonus multifocal, une posture de décortication (flexion du coude et adduction de l'épaule avec extension de la jambe) et posture de décérébration (extension des membres et rotation interne de l'épaule).

  • Autres symptômes: si le tronc cérébral est atteint, des nausées, vomissements, un syndrome méningé, une céphalée occipitale, une ataxie et une somnolence excessive peuvent survenir.

Signes selon la localisation*

Localisation

Symptômes anormaux

Lésion ou dysfonctionnement hémisphérique bilatéral*

Tonus et réponses symétriques à la douleur (flexion ou extension)

Myoclonies (possibles)

Cycles périodiques de respiration

Tumeur supratentorielle comprimant le tronc cérébral

Paralysie du 3e nerf crânien homolatéral, avec mydriase unilatérale aréactive et parésie oculomotrice

Parfois, hémianopsie latérale homonyme controlatérale et absence de réponse de clignement à la menace

Hémiparésie controlatérale

Lésion du tronc cérébral

Signes pupillaires et oculomoteurs précocement anormaux

Réflexe oculocéphalique anormal

Réflexe oculovestibulaire anormal

Réponses motrices asymétriques

Rigidité de décortication (habituellement due à une lésion de la partie supérieure du tronc cérébral) ou rigidité de décérébration (habituellement due à une lésion pontique ou du mésencéphale bilatérale)

Hyperventilation (due à une lésion du mésencéphale ou de la partie supérieure du pont)

Lésion du mésencéphale

Les pupilles en position moyenne fixe avec perte des réflexes à la lumière (due à un trouble structurel ou métabolique qui entraîne une perte du tonus pupillaire sympathique et parasympathique)

Dysfonctionnement toxique-métabolique*

Mouvements d'errance oculaire, conjugués spontanés dans les comas légers

Position des yeux fixes dans les comas profonds

Réflexe oculovestibulaire anormal

Myoclonies multifocales

Astérixis (peut être considéré comme un type de myoclonies négatives)

Rigidité des postures de décortication et de décérébration ou flaccidité

*Tous les symptômes ne se manifestent pas dans tous les cas. Les réflexes du tronc cérébral et les réponses pupillaires à la lumière peuvent être intacts en cas de lésions ou de dysfonctionnement bilatéraux de l'hémisphère ou de dysfonctionnement métabolique toxique; cependant, l'hypothermie, un surdosage en sédatifs, ou l'utilisation d'un anesthésique peut entraîner une perte partielle des réflexes du tronc cérébral.

Diagnostic

  • Anamnèse

  • Examen clinique général

  • Examen neurologique, y compris examen oculaire

  • Tests biologiques (p. ex., oxymétrie pulsée, mesures de glycémie et examens sanguins et urinaires)

  • Neuro-imagerie immédiate

  • Parfois, mesure de la pression intracrânienne

  • Si le diagnostic est incertain, une ponction lombaire ou un EEG sont pratiqués

Un trouble de la conscience est diagnostiqué si les stimuli répétés ne suscitent pas ou peu de réaction de la part du patient. Si la stimulation déclenche des mouvements réflexes primitifs (p. ex., posture de décérébration ou décortication), le trouble de la conscience est certainement plus profond.

Le diagnostic et la stabilisation initiale des fonctions vitales (respiration et fonction cardiocirculatoire) doivent être concomitants. La température est mesurée pour vérifier l'hypothermie ou l'hyperthermie; si l'une des deux est présente, le traitement est commencé immédiatement. La glycémie doit être mesurée au lit du malade afin d'identifier une hypoglycémie, qui doit aussi être corrigée immédiatement. En cas de traumatisme, le cou est immobilisé jusqu'à l'examen clinique, la connaissance de l'anamnèse exacte et la réalisation d'une imagerie, qui permettront d'exclure une fracture et une lésion de la moelle épinière.

Anamnèse

Un bracelet ou une carte d'identification médicale, le contenu d'un portefeuille ou d'un porte-monnaie, peuvent donner de précieuses informations (p. ex., identification de l'hôpital qui suit habituellement le patient, et traitements au long cours). Les proches, le personnel médical, les agents de police et tout autre témoin doivent être interrogés pour savoir dans quelles circonstances et dans quel environnement le patient a été trouvé; les récipients pouvant avoir contenu des aliments, de l'alcool, des médicaments ou des toxiques doivent être examinés et conservés pour identification (p. ex., identification de la présence de produit toxique auprès d'un centre antipoison) et analyse chimique éventuelle.

Il faut interroger les parents et les proches sur le début et l'évolution des symptômes (p. ex., s'ils ont observé des convulsions, des céphalées, des vomissements, un traumatisme de la tête ou une prise de médicaments; la vitesse d'apparition des symptômes; si l'évolution a été progressive ou en dents de scie), quel était l'état mental habituel, y-a-t-il eu de récentes infections et une éventuelle exposition à des infections, des voyages récents, l'ingestion d'aliments inhabituels, des problèmes et symptômes psychiatriques; il faut étudier l'anamnèse médicamenteuse, rechercher une prise d'alcool et d'autres substances, rechercher des antécédents de maladies, déterminer la dernière fois que le patient a eu un comportement normal et recueillir toutes leurs intuitions concernant la cause possible (p. ex., une overdose possible dissimulée, un possible traumatisme crânien non connu dû à une intoxication récente).

Le dossier médical doit être passé en revue s'il est disponible.

Examen clinique général

L'examen clinique doit être ciblé et efficace et doit comprendre un examen approfondi de la tête et du visage, de la peau et des extrémités. Les signes d'un traumatisme cérébral comprennent des ecchymoses périorbitaires bilatérales (en lunettes ou yeux de raton laveur), une ecchymose derrière l'oreille (signe de Battle), un hémotympan, une instabilité du maxillaire, une rhinorrhée et une otorrhée de LCR. Les contusions du cuir chevelu et les petits impacts de balles peuvent être méconnus si la tête n'est pas inspectée attentivement. Si une lésion instable du rachis cervical et une atteinte médullaire ont été exclues, on demande une flexion du cou passive; une raideur de la nuque suggère une hémorragie sous-arachnoïdienne ou une méningite.

Les signes peuvent faire suspecter une cause:

  • Hypothermie: exposition à l'environnement, quasi-noyade, surdosage sédatif, ou encéphalopathie de Wernicke

  • Hyperthermie: coup de chaleur

  • Fièvre, éruption pétéchiale ou purpurique, hypotension ou infections graves des extrémités (p. ex., gangrène d'un ou plusieurs orteils): sepsis ou infection du SNC.

  • Marques d'aiguille: surdosage (p. ex., aux opiacés ou à l'insuline).

  • Une morsure de langue: convulsions

  • Odeur de l'haleine: intoxication alcoolique ou médicamenteuse, ou une acidocétose diabétique.

Examen neurologique

L'examen neurologique détermine si le tronc cérébral est intact et la localisation de la lésion dans le SNC ( Bilan du patient présentant un trouble neurologique : Examen neurologique). L'examen est centré sur les éléments suivants:

  • Niveau de conscience

  • Yeux

  • Fonction motrice

  • Réflexes ostéotendineux

Le niveau de conscience est évalué en tentant de stimuler les patients initialement par des ordres verbaux, puis par des stimuli non douloureux et finalement avec des stimuli douloureux (p. ex., pression sur la région sus-orbitaire, un ongle ou le sternum). L'échelle de coma de Glasgow (Glasgow Coma Scale) ( Échelle de coma de Glasgow (Glasgow Coma Scale)*) a été créée pour évaluer les patients qui présentent un traumatisme crânien. En cas de traumatisme crânien, le score attribué par l'échelle a une valeur pronostique. En cas de coma ou de trouble de la conscience de toute cause, l'échelle est utilisée car elle est relativement fiable, fournit une mesure objective de l'état de non-réponse et peut être utilisée pour la surveillance. L'échelle donne des points basés sur les réponses aux stimuli. L'ouverture des yeux, les grimaces faciales et le retrait des membres de façon appropriée aux stimuli douloureux indiquent que la conscience est peu altérée. Les réponses motrices asymétriques à la stimulation douloureuse ou aux réflexes tendineux peuvent indiquer une lésion hémisphérique focale.

À mesure que l'altération de la conscience évolue vers le coma, les stimuli douloureux peuvent déclencher des réflexes de posture stéréotypiques. Une posture de décortication peut se produire dans des troubles structurels ou métaboliques et elle indique des lésions hémisphériques avec préservation des centres moteurs dans la partie supérieure du tronc cérébral (p. ex., voies rubrospinales). Une posture de décérébration indique que les centres moteurs de la partie supérieure du tronc cérébral, qui facilitent la flexion, ont été structurellement lésés et que seuls les centres de la partie inférieure du tronc cérébral (p. ex., voies vestibulospinales, réticulospinales), qui facilitent l'extension, réagissent à des stimuli sensoriels. La posture de décérébration peut également se produire, bien que moins souvent, dans les troubles diffus tels que l'encéphalopathie anoxique. Une hypotonie indique que la partie inférieure du tronc cérébral n'agit pas sur la motricité, et évoque avant tout une lésion de la moelle épinière. La paralysie flasque est le type de réponse motrice le plus grave.

Un astérixis et des myoclonies multifocales font évoquer un trouble métabolique tel qu'une encéphalopathie urémique, hépatique, hypoxique ou toxique.

Une aréactivité d'origine psychogène peut être identifiée, car bien que la réponse motrice soit généralement absente, le tonus musculaire et les réflexes ostéotendineux restent normaux et tous les réflexes du tronc cérébral sont conservés. Les signes vitaux ne sont habituellement pas touchés.

Échelle de coma de Glasgow (Glasgow Coma Scale)*

Domaine évalué

Réponse

Points

Ouverture des yeux

Ouverture spontanée; ouverture avec clignements spontanés

4

Ouverture en réponse aux commandes verbales, parole ou cri

3

Ouverture en réponse à la douleur appliquée au niveau des membres ou du sternum

2

Aucun

1

Verbal

Orientée

5

Conversation confuse mais capable de répondre aux questions

4

Réponses inappropriées; mots discernables

3

Langage incompréhensible

2

Aucune

1

Moteur

Obéit aux ordres de mouvement

6

Réagit à la douleur par un mouvement intentionnel

5

Retrait lors du stimulus douloureux

4

Répond à la douleur par une flexion anormale (posture de décortication)

3

Répond à la douleur par une extension anormale (posture de décérébration)

2

Aucune

1

*Des scores combinés < 8 définissent généralement le coma.

Adapté d'après Teasdale G, Jennett B: Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet 2:81–84; 1974.

Examen des yeux

Les points suivants sont évalués:

  • Réponses pupillaires

  • Mouvements oculaires

  • Fond d'œil

  • Autres réflexes neuro-ophtalmologiques

Les réponses pupillaires et les mouvements oculaires fournissent des informations sur la fonction du tronc cérébral ( Interprétation de la réponse pupillaire et des mouvements oculaires). L'une des pupilles ou les deux pupilles deviennent habituellement fixes en début de coma à cause de lésions structurelles, mais les réponses pupillaires sont souvent préservées jusqu'à un stade tardif lorsque le coma est dû à des troubles métaboliques diffus (encéphalopathie toxique-métabolique), bien que les réponses puissent être lentes. Si une pupille est dilatée, d'autres causes d'anisocorie doivent être évoquées; elles comprennent les traumatismes oculaires passés, certaines céphalées, et l'utilisation d'un patch à la scopolamine ( Anisocorie : Étiologie).

Les fonds d'œil doivent être examinés. L'œdème papillaire peut indiquer une augmentation de la pression intracrânienne, mais il faut plusieurs heures avant qu'il n'apparaisse. Une pression intracrânienne élevée peut provoquer des changements plus tôt au niveau du fond d'œil, comme une hyperhémie de la papille, des capillaires dilatés, un flou des marges de internes de la papille, et parfois des hémorragies. Une hémorragie sous-hyaloïdienne peut signer une hémorragie sous-arachnoïdienne.

Lorsque le patient ne répond pas, le réflexe oculocéphalique est testé par la manœuvre des yeux de poupée: les yeux sont observés tandis que la tête est passivement tournée de droite à gauche ou en flexion et en extension. Cette manœuvre ne doit pas être tentée en cas de fragilité du rachis cervical.

  • Si le réflexe est présent, la manœuvre provoque un mouvement des yeux dans la direction opposée de la rotation, la flexion ou l'extension de la tête, indiquant que les voies oculovestibulaires dans le tronc cérébral sont intactes. Ainsi, chez un patient en décubitus dorsal, les yeux continuent à regarder vers le haut lorsque le tête tourne d'un côté à l'autre.

  • Si le réflexe est absent, les yeux ne bougent pas quelle que soit la direction vers laquelle la tête est tournée, indiquant une atteinte des voies oculovestibulaires. Le réflexe est également absent chez la plupart des patients qui présentent une aréactivité psychogène car la fixation visuelle est consciente.

Si le patient n'est pas conscient et le réflexe oculocéphalique est absent ou que le cou est immobile, un test oculovestibulaire (calorique au froid) est effectué. Après vérification de l'intégrité du tympan, la tête du patient est surélevée de 30°, une seringue reliée à un cathéter souple est utilisée pour irriguer le conduit auditif externe avec 50 mL d'eau glacée sur une période de 30 s.

  • Si les deux yeux dévient vers l'oreille irriguée, le tronc cérébral fonctionne normalement, suggérant que l'état de conscience n'est que modérément altéré.

  • Si un nystagmus se produit également dans le sens opposé de l'oreille irriguée, le patient est conscient et l'aréactivité psychogène est hautement probable. Chez des patients conscients, 1 mL d'eau froide est souvent suffisant pour induire une déviation oculaire et un nystagmus. Ainsi, si une aréactivité psychogène est suspectée, une petite quantité d'eau doit être utilisée (ou même le test ne doit pas être pratiqué) car le test calorique à l'eau froide peut provoquer des vertiges sévères, des nausées et des vomissements chez les patients conscients.

  • Si les yeux ne bougent pas ou un mouvement déconjugué survient après irrigation, l'intégrité du tronc cérébral est incertaine et le coma est profond. Le pronostic peut être moins favorable.

Pièges à éviter

  • Si le tonus musculaire et les réflexes ostéo-tendineux sont normaux et en l'absence du réflexe des "yeux de poupée", suspecter une aréactivité d'origine psychogène.

Certains types d'anomalies oculaires et d'autres symptômes peuvent évoquer un engagement cérébral ( Engagement cérébral. et Effets d'un engagement cérébral).

Interprétation de la réponse pupillaire et des mouvements oculaires

Domaine évalué

Signe

Interprétation

Pupilles

Une lente réactivité des pupilles à la lumière persiste jusqu'à ce que tous les autres réflexes du tronc cérébral ne soient plus présents

Dysfonctionnement cellulaire cérébral diffus (encéphalopathie toxique-métabolique)

Mydriase unilatérale aréactive par compression du

3e nerf crânien (p. ex., dans l'engagement transtentoriel), habituellement dû à une lésion homolatérale ( Anisocorie)

Pupilles fixes en position médiane

Dysfonctionnementdu mésencéphale due à des lésions structurelles (p. ex., myocarde, hémorragie)

Engagement central

Dépression métabolique prolongée par les médicaments ou les toxines

Pupilles contractées (1 mm de diamètre)

Hémorragies pontiques massives

Toxicité due aux opiacés ou à certains insecticides (p. ex., organophosphorés, carbamates)

Mouvements des yeux

Signes pupillaires et oculomoteurs précocement anormaux

Lésions primitives du tronc cérébral

Mouvements d'errance des yeux spontanés et conjugés mais réflexes du tronc cérébral intacts

Encéphalopathie toxique-métabolique précoce

Regard dévié d'un seul côté

Lésion du tronc cérébral du côté opposé

Lésion de l'hémisphère cérébral du même côté

Absence de mouvements oculaires

Autres tests nécessaires (p. ex., réflexes oculocéphalique et oculovestibulaire)

Possible toxicité due au phénobarbital ou la phénylhydantoïne, encéphalopathie de Gayet-Wernicke, botulisme ou mort cérébrale

Modes respiratoires

La fréquence et le mode respiratoire spontanés doivent être documentés sauf en cas d'intervention sur les voies respiratoires. Ils peuvent orienter la recherche étiologique.

  • Cycle périodique de respiration (respiration de Cheyne-Stokes ou de Biot, Inspection) peut indiquer un dysfonctionnement des deux hémisphères ou du diencéphale.

  • Une hyperventilation (hyperventilation neurogène centrale) avec une fréquence respiratoire > 40/min peut indiquer un dysfonctionnement du mésencéphale ou de la partie supérieure du pont.

  • Un gasp inspiratoire avec des pauses respiratoires d’environ 3 s après une inspiration complète (respiration apnéique) indique généralement des lésions pontiques ou médullaires; ce type de respiration progresse souvent vers un arrêt respiratoire.

Examens complémentaires

Initialement, l'oxymétrie pulsée, les mesures de glycémie capillaire et un monitoring cardiaque sont effectués. Les examens sanguins comprennent une exploration métabolique exhaustive (dont au moins ionogramme, urée, créatinine, Ca, sériques), une NFS avec plaquettes, un bilan hépatique et un dosage de l'ammoniémie. Les gaz du sang artériel sont dosés, et si une intoxication par le monoxyde de carbone est suspectée, le taux de carboxyhémoglobine est mesuré. Du sang et des urines doivent être prélevés pour mise en culture et recherche toxicologique systématique; le taux d’éthanol sérique est également mesuré. D'autres panels de tests toxicologiques et de tels tests supplémentaires (p. ex., les taux sériques des médicaments) sont réalisés en fonction de la suspicion clinique. Un ECG (12 dérivations) doit être effectué.

Si la cause n'est pas immédiatement apparente, une TDM cérébrale sans produit de contraste doit être effectuée dès que possible à la recherche de masses, d'hémorragies, d'œdème, de signes évidents de traumatisme osseux et d'hydrocéphalie. Initialement, TDM sans injection plutôt que TDM avec injection de produit de contraste pour exclure une hémorragie cérébrale. Une IRM peut être effectuée à la place si elle est immédiatement disponible, mais elle n'est pas aussi rapide que les TDM de nouvelle génération et peut ne pas être aussi sensible dans le cas des lésions osseuses traumatiques (p. ex., les fractures du crâne). Une TDM avec injection de produit de contraste peut être faite si la TDM sans agent de contraste ne permet pas d'établir le diagnostic. L'IRM ou la TDM cérébrale avec injection de produit de contraste sont réalisées pour détecter des hématomes isodenses sous-duraux, des métastases multiples, une thrombose du sinus sagittal, une encéphalite herpétique ou une autre cause non visible sur la TDM standard. Une rx thorax est également effectuée.

Si le coma reste inexpliqué malgré une IRM ou une TDM et les autres tests, une ponction lombaire (ponction lombaire, Examens complémentaires en neurologie : Ponction lombaire) est réalisée pour mesurer la pression d'ouverture du LCR, et éliminer une infection ou une hémorragie sous-arachnoïdienne ou d'autres anomalies. Cependant, les images IRM ou TDM doivent également être revues à la recherche de masses intracrâniennes, d'une hydrocéphalie obstructive, et d'autres anomalies qui pourraient obstruer l'écoulement du LCR ou le système ventriculaire et donc augmenter sensiblement la pression intracrânienne. Ces anomalies contre-indiquent la ponction lombaire. Une baisse soudaine de la pression du LCR, comme cela peut se produire en cas de ponction lombaire, chez les patients qui ont une pression intracrânienne élevée pourrait déclencher un engagement du cerveau; cependant, cet accident est rare. L'analyse du LCR comprend une analyse cytologique, la mesure du taux de protéines, de glucose, une coloration de Gram, une mise en culture et parfois, selon le contexte clinique, des tests spécifiques (p. ex., Ag cryptococcique, cytologie, mesure des marqueurs tumoraux, TPHA-VDRL [Venereal Disease Research Laboratory], PCR pour le virus herpes simplex, détection visuelle ou spectrophotométrique de la xanthochromie).

En cas de suspicion d'hypertension intracrânienne on peut mesurer la pression d'ouverture du LCR. Une hyperventilation, gérée par un spécialiste des soins intensifs, doit être envisagée. L'hyperventilation induit une hypocapnie, qui à son tour diminue le débit sanguin cérébral par l'intermédiaire d'une vasoconstriction. Une réduction de la Pco2 de 40 à 30 mmHg peut diminuer la pression intracrânienne de 30%. La Pco2 doit être maintenue entre 25 mmHg et 30 mmHg, mais une hyperventilation agressive à < 25 mmHg doit être évitée car cette approche peut réduire le débit sanguin cérébral de manière excessive et entraîner une ischémie cérébrale.

Si le diagnostic reste incertain, un EEG peut être pratiqué. Dans la plupart des cas de coma, l'EEG ne montre qu'un ralentissement et une réduction d'amplitude des ondes, mais ces anomalies aspécifiques correspondent souvent à une encéphalopathie toxique-métabolique. Cependant, le suivi par EEG (p. ex., en unité de soins intensifs [USI]) identifie de plus en plus d'état de mal épileptique non convulsif. Dans ces cas, l'EEG peut montrer des pointes, des ondes aiguës, ou des complexes pointes-ondes.

Pronostic

Le pronostic dépend de la cause, de la durée et de la profondeur de l'altération de la conscience. Par exemple, l'absence des réflexes du tronc cérébral est de mauvais pronostic après un arrêt cardiaque, mais ce n'est pas toujours le cas après une overdose de sédatifs. En général, si le coma dure < 6 h, le pronostic est plus favorable.

Après le coma, le retour rapide de la parole (même si elle est incompréhensible), des mouvements oculaires spontanés qui peuvent suivre des objets, un tonus musculaire normal au repos ou la capacité de répondre aux ordres, sont considérés comme des signes de pronostic favorable. Si la cause est réversible (p. ex., surdosage de sédatifs, certains troubles métaboliques comme l'encéphalopathie urémique), les patients peuvent perdre l'ensemble de leurs réflexes du tronc cérébral et de leurs réponses motrices, mais récupérer totalement. Après un traumatisme crânien, une cotation entre 3 et 5 sur l'échelle de coma de Glasgow (Glasgow Coma Scale) peut indiquer une lésion cérébrale fatale, en particulier si les pupilles sont fixes ou si les réflexes oculovestibulaires sont absents.

Après un arrêt cardiaque, il convient d'exclure les principaux facteurs confondants d'un coma dont les sédatifs, un blocage neuromusculaire, une hypothermie, des troubles métaboliques et une insuffisance rénale ou hépatique sévères. En cas d'absence de réflexes du tronc cérébral au jour 1 ou s'ils disparaissent plus tard, des tests de mort cérébrale sont indiqués. Le pronostic est mauvais si les patients ont l'une des caractéristiques suivantes:

  • État de mal épileptique myoclonique (tics bilatéraux synchrones des structures axiales, souvent avec ouverture des yeux et déviation vers le haut des yeux) qui se produit dans les 24 à 48 h après un arrêt cardiaque

  • Aucun réflexe pupillaire à la lumière 24 à 72 h après un arrêt cardiaque

  • Pas de réflexe cornéen 72 h après un arrêt cardiaque

  • Posture en extension ou pas de réponse à des stimuli douloureux 72 h après un arrêt cardiaque

  • Aucun N20 sur les potentiels évoqués somesthésiques ou un taux d'énolase neurone-spécifique sérique > 33 μg/L

Si les patients ont été traités par hypothermie, 72 h doivent être ajoutés aux temps cités ci-dessus, car l'hypothermie ralentit la récupération. Si aucun des critères ci-dessus n'est rempli, le résultat est généralement (mais pas toujours) défavorable; ainsi, la décision d'arrêter ou non la réanimation peut être difficile à prendre.

Les patients peuvent également avoir des complications non neurologiques, en fonction de la cause des troubles de la conscience. Par exemple, un médicament ou un trouble cause de coma métabolique peut également provoquer une hypotension, des troubles du rythme, un infarctus du myocarde, ou un œdème pulmonaire. L'immobilisation prolongée peut également entraîner des complications (p. ex., embolie pulmonaire, ulcères de pression, infections urinaires).

Traitement

  • Stabilisation immédiate (voies respiratoires, respiration, circulation)

  • Mesures de support et, si nécessaire, contrôle de la pression intracrânienne

  • Admission dans une USI

  • Traitement du trouble sous-jacent

Il est nécessaire de vérifier immédiatement, en premier lieu, les voies respiratoires, la respiration et l'hémodynamique sanguine. L'hypotension doit être corrigée ( Choc cardiogénique). Les patients sont admis en USI afin que l'état respiratoire et neurologique puisse être surveillé.

Puisque certains patients dans le coma sont sous-alimentés et à risque d’encéphalopathie de Gayet-Wernicke, une supplémentation en thiamine 100 mg IV ou IM doit être systématiquement administrée. Si la glycémie est basse, il faut administrer aux patients 50 mL de glucosé à 50% IV.

Si une overdose aux opiacés est suspectée, de la naloxone 2 mg IV est administrée.

En cas de traumatisme, le cou est immobilisé jusqu'à ce qu'une lésion de la moelle cervicale soit éliminée.

Si une récente overdose (datant d'environ 1 h) est possible, un lavage gastrique peut être effectué par sonde gastrique de gros calibre (p. ex., ≥ 32 Fr) après intubation endotrachéale. Le charbon actif peut alors être administré par le tube orogastrique.

Les troubles et anomalies coexistants sont traités selon les indication. Par exemple, les anomalies métaboliques sont corrigées. La température corporelle peut devoir être corrigée (p. ex., refroidissement en cas d'hyperthermie sévère, réchauffement en cas d'hypothermie).

Intubation endotrachéale

Les patients présentant un des éléments suivants demandent une intubation endotrachéale Rétablissement et contrôle de la perméabilité des voies respiratoires : Intubation trachéale pour éviter toute inhalation et garantir une ventilation adéquate:

  • Respirations rares, peu profondes, ou stertoreuses

  • Saturation en O2 basse (déterminée par oxymétrie pulsée ou mesure des gaz du sang artériel)

  • Réflexes des voies respiratoires affaiblis

  • Absence de réaction sévère (y compris la plupart des patients qui ont un score de l'échelle de coma de Glasgow 8)

Si une hypertension intracrânienne est suspectée, l'intubation doit être effectuée en séquence rapide par voie orale (en utilisant un médicament paralysant) plutôt que par voie nasotrachéale; l'intubation nasotrachéale chez un patient qui respire spontanément provoque plus de toux et de réflexe pharyngé, ce qui augmente la pression intracrânienne, qui est déjà augmentée du fait des anomalies intracrâniennes.

Afin de minimiser l’augmentation de la pression intracrânienne qui peut se produire lorsque les voies respiratoires sont manipulées, certains cliniciens recommandent d’administrer de la lidocaïne 1,5 mg/kg IV 1 à 2 min avant d’administrer le médicament paralysant. Les patients sont sédatés avant que le médicament paralytique soit administré. L'étomidate est un bon choix chez les patients souffrant d'hypotension ou ayant vécu un traumatisme car il a des effets minimes sur la PA; la posologie IV chez l'adulte est de 0,3 mg/kg pour un adulte (20 mg de taille moyenne) et 0,2 à 0,3 mg/kg chez l'enfant. Comme alternative, en l'absence d'hypotension ou si celle-ci est peu probable et si le propofol est disponible, on peut utiliser du propofol à 0,2 à 1,5 mg/kg. La succinylcholine 1,5 mg/kg IV est généralement utilisée comme paralysant. Cependant, l'utilisation des paralysants est réduite et, lorsque cela est possible, ils sont évités parce qu'ils peuvent masquer les symptômes neurologiques et leurs variations.

L'oxymétrie pulsée et un dosage de gaz du sang artériel (si possible, la mesure du CO2 expiratoire) doivent être effectués pour vérifier que l'oxygénation et la ventilation sont correctes.

Contrôle de la pression intracrânienne

Si la pression intracrânienne est augmentée, la pression intracrânienne et la pression de perfusion cérébrale doivent être surveillées ( Surveillance et examens complémentaires en soins intensifs : Surveillance de la pression intracrânienne), et les pressions contrôlées (régulées). L'objectif est de maintenir la pression intracrânienne à 20 mmHg et la pression de perfusion cérébrale à 50 à 70 mmHg. Le drainage veineux cérébral peut être augmenté (ce qui réduit la pression intracrânienne) en positionnant la tête du lit à 30° vers le haut et en maintenant la tête du patient en position médiane.

Le contrôle de l'augmentation de la pression intracrânienne repose sur plusieurs stratégies:

  • Sédation: les sédatifs peuvent être nécessaires pour contrôler l'agitation, l'activité musculaire excessive (p. ex., due à un syndrome confusionnel), ou la douleur, qui peuvent augmenter la pression intracrânienne. Le propofol est souvent utilisé chez l’adulte (contre-indiqué chez l’enfant) parce que son délai et sa durée d’action sont rapides; la dose est de 0,3 mg/kg/h par perfusion IV continue, titrée progressivement jusqu’à 3 mg/kg/h selon les besoins. On n'administre pas de bolus initial. L'effet indésirable le plus fréquent est l'hypotension. Une utilisation prolongée à des doses élevées peut provoquer une pancréatite. Les benzodiazépines (p. ex., midazolam, lorazépam) peuvent également être utilisées. Les sédatifs pouvant masquer les symptômes neurologiques et leurs modifications, leur utilisation doit être réduite au minimum et, lorsque cela est possible, évitée. Les antipsychotiques doivent être évités si possible parce qu'ils peuvent retarder la récupération. Les sédatifs ne sont pas utilisés pour traiter l'agitation et la confusion due à l'hypoxie; l'O2 est utilisé à sa place.

  • Hyperventilation: l'hyperventilation entraîne une hypocapnie, qui provoque une vasoconstriction, diminuant ainsi le débit sanguin cérébral dans son ensemble. Une réduction de la Pco2 de 40 à 30 mmHg peut réduire la pression intracrânienne de 30%. L'hyperventilation qui réduit la Pco2 de 28 à 33 mmHg ne diminue la pression intracrânienne pendant que 30 min et est utilisée par certains médecins comme une mesure temporaire jusqu'à ce d'autres traitements soient efficaces. L'hyperventilation agressive avec une PCO2 < 25 mmHg doit être évitée parce qu'elle peut réduire le débit sanguin cérébral de façon excessive et entraîner une ischémie cérébrale. D'autres mesures permettent de contrôler l'augmentation de la pression intracrânienne ( Lésion cérébrale traumatique : Hypertension intracrânienne).

  • Hydratation: des liquides isotoniques sont utilisés. L'hydratation IV (p. ex., glucosé à 5%, solution saline à 0,45%) peut aggraver l’œdème cérébral et doit être évitée. L'hydratation peut rester limitée à un certain degré, les patients doivent rester euvolémiques. Si les patients ne présentent pas de signes de déshydratation ou d'hyperhydratation, une perfusion IV avec une solution physiologique normale peut être introduite à raison de 50 à 75 mL/h. Le taux peut être augmenté ou diminué selon la natrémie, l'osmolalité, la diurèse et les signes de rétention d'eau (p. ex., œdème).

  • Diurétiques: l'osmolalité sérique doit être maintenue entre 295 et 320 mOsm/kg. Les diurétiques osmotiques (p. ex., le mannitol) peuvent être administrés en IV pour diminuer la pression intracrânienne et maintenir l'osmolalité du sérum. Ces médicaments ne traversent pas la barrière hématoencéphalique. Ils extraient l'eau des tissus du cerveau vers le plasma par effet d'un gradient osmotique, qui finalement parvient à l'équilibre. L'efficacité de ces médicaments diminue après quelques heures. Ainsi, ils doivent être réservés au patient dont l'état se détériore ou être utilisés en préopératoire en cas d'hématome. La posologie du mannitol à 20% est de 0,5 à 1 g/kg IV (2,5 à 5 mL/kg) en 15 à 30 min, puis administrée selon les besoins (habituellement q 6 à 8 h) à une dose allant de 0,25 à 0,5 g/kg (1,25 à 2,5 mL/kg). Le mannitol doit être utilisé prudemment en cas de coronaropathie sévère, d'insuffisance cardiaque, d'insuffisance rénale ou d'œdème pulmonaire, car le mannitol augmente rapidement la volémie. Les diurétiques osmotiques augmentant l'excrétion rénale d'eau par rapport au Na, l'utilisation prolongée de mannitol peut également produire une déshydratation et une hypernatrémie. Le furosémide 1 mg/kg IV est également utile pour diminuer l’eau corporelle totale, surtout quand on désire éviter l’hypervolémie transitoire associée au mannitol. L'équilibre hydroélectrolytique doit être surveillé attentivement pendant la période ou les diurétiques osmotiques sont utilisés. Une solution salée à 3% est un autre potentiel agent osmotique pour contrôler la pression intracrânienne.

  • Contrôle de la PA: les antihypertenseurs systémiques ne sont nécessaires que lorsque l'HTA est sévère (> 180/95 mmHg). La diminution de la PA dépend du contexte clinique. La PA systémique doit être suffisamment élevée pour maintenir la pression de la perfusion cérébrale, même lorsque la pression intracrânienne augmente. L’HTA peut être traitée par une titration d’une perfusion de nicardipine (5 mg/h, augmentée de 2,5 mg q 5 min jusqu’à un maximum de 15 mg/h) ou par bolus de labétalol (10 mg IV en 1 à 2 min répétée q 10 min jusqu’à un maximum de 150 mg).

  • Corticostéroïdes: ces médicaments sont habituellement utiles en cas de tumeur ou d'abcès cérébral, mais ils sont inefficaces en cas de traumatisme crânien, d'hémorragie cérébrale, d'accident vasculaire cérébral ischémique ou de lésions cérébrales hypoxiques après un arrêt cardiaque. Les corticostéroïdes augmentent la glycémie; cette augmentation peut aggraver les effets de l'ischémie cérébrale et compliquer le traitement du diabète sucré. Après une dose initiale de dexaméthasone de 20 à 100 mg, 4 mg 1 fois/j semblent être efficaces tout en minimisant les effets indésirables. La dexaméthasone peut être administrée IV ou po.

Si la pression intracrânienne continue à augmenter en dépit d'autres mesures pour la contrôler, les éléments suivants peuvent être utilisés:

  • Coma pentobarbitalique: le pentobarbital peut réduire le débit sanguin cérébral et les besoins métaboliques. Cependant, son utilisation est controversée parce que l'effet sur le résultat clinique n'est pas toujours bénéfique, et le traitement par le pentobarbital peut amener des complications (p. ex., une hypotension). Chez certains patients qui présentent une hypertension intracrânienne réfractaire qui ne répond pas à l'hypercapnie standard et à une thérapie hyperosmolaire, le pentobarbital peut améliorer le pronostic fonctionnel. Le coma est induit en administrant du pentobarbital 10 mg/kg IV en 30 min, suivi de 5 mg/kg/h pendant 3 h, puis 1 mg/kg/h. La posologie peut être ajustée pour supprimer les décharges d'activité sur l'EEG, qui est continuellement surveillé. L'hypotension est fréquente et traitée en administrant des liquides et, si nécessaire, des vasopresseurs. Les autres effets indésirables possibles sont des troubles du rythme, une dépression myocardique et une altération de la recapture ou de la libération du glutamate.

  • Craniotomie décompressive: une craniotomie avec duroplastie peut être pratiquée pour faire de la place à l'œdème cérébral. Cette procédure peut éviter les décès, mais le devenir fonctionnel peut ne pas s'améliorer beaucoup. Elle peut être très utile dans les infarctus cérébraux avec engagement imminent, en particulier chez les patients de < 50 ans.

Soins de longue durée

Les patients ont besoin de soins méticuleux à long terme. Les stimulants, les sédatifs et les opiacés doivent être évités.

La nutrition entérale est commencée en prenant des précautions pour éviter une inhalation (p. ex., surélévation de la tête du lit); une jéjunostomie percutanée est placée par voie endoscopique si nécessaire.

Dès le début, une attention particulière est portée sur les troubles cutanés afin d'éviter les escarres. Des pommades sont appliquées pour éviter la sécheresse oculaire.

Les exercices de mobilisation passive effectués par des kinésithérapeutes ainsi que l'installation et le maintien des postures des membres si besoin par bandage permettent de limiter les phénomènes de rétraction. Des mesures sont également prises pour éviter les infections urinaires et les thromboses veineuses profondes.

Points clés

  • Le coma et les troubles de la conscience exigent un dysfonctionnement des deux hémisphères cérébraux ou un dysfonctionnement du système d'activation réticulaire.

  • Les manifestations comprennent des anomalies des yeux (p. ex., anomalie du regard conjugué, réponses pupillaires, et/ou des réflexes oculo-céphaliques ou oculovestibulaire), des signes vitaux (p. ex., respirations anormales), et de la fonction motrice (p. ex., flaccidité, hémiparésie, astérixis, myoclonies multifocales, posture de décortication ou de décérébration).

  • Un historique complet des événements antérieurs est essentiel; interroger les témoins et les parents sur l'évolution temporelle des modifications de l'état mental et sur les causes possibles (p. ex., voyage récent, ingestion de repas inhabituels, exposition à de infections, prise de drogues ou d'alcool, possibles traumatismes).

  • Effectuer un examen clinique général, dont un examen approfondi de la tête et du visage, de la peau, et des extrémités et un examen neurologique complet (en mettant l'accent sur le niveau de la conscience, les yeux, la fonction motrice, et les réflexes ostéo-tendineux), suivi par des examens sanguins et urinaires appropriés, le dépistage toxicologique t les mesures de la glycémie au doigt.

  • Effectuer une TDM sans injection dès que le patient aura été stabilisé.

  • Assurer une perméabilité des voies respiratoires, une respiration et une circulation adéquate.

  • Administrer de la thiamine IV ou IM et du glucose IV si la glycémie est basse et de la naloxone IV en cas de suspicion de surdosage d'opiacés.

  • Le contrôle de la pression intracrânienne au moyen de diverses stratégies, qui peuvent comprendre des sédatifs (au besoin) pour contrôler l'agitation, une hyperventilation temporaire, des liquides et des diurétiques pour maintenir une euvolémie et des antihypertenseurs pour contrôler la PA.

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