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Méningites subaiguës et chroniques

Par John E. Greenlee, MD, Neurology Service, George E. Wahlen VAHCS, Salt Lake City;Department of Neurology, University of Utah School of Medicine

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La forme subaiguë de méningite se développe sur une durée allant de plusieurs jours à plusieurs semaines. La méningite chronique dure ≥ 4 semaines. Les causes possibles sont les champignons, Mycobacterium tuberculosis, les rickettsies, les spirochètes, Toxoplasma gondii, leVIH, les entérovirus, et les troubles tels que des troubles auto-immuns rhumatismaux (p. ex., lupus érythémateux disséminé, polyarthrite rhumatoïde) et le cancer. La symptomatologie est similaire à celle des autres méningites, mais plus indolente. Des paralysies des nerfs crâniens et des infarctus (en raison d'une vascularite) peuvent se produire. Le diagnostic repose sur l'analyse d'un grand volume de LCR (généralement obtenu par ponctions lombaires répétées) et parfois sur une biopsie ou une ponction cisternale ou ventriculaire Le traitement est dirigé contre la cause.

La méningite chronique peut durer > 25 ans. La méningite subaiguë et chronique peut résulter d'une grande variété de micro-organismes et de pathologies. Rarement, l'évolution prolongée de la méningite chronique est bénigne, et se résout spontanément.

Causes infectieuses majeures de méningite subaiguë ou chronique

Micro-organismes

Circonstances

Bactéries

Mycobactéries: (Mycobacterium tuberculosis, rarement d'autres mycobactéries)

Spirochètes: maladie de Lyme, syphilis, rarement leptospirose

Pour la maladie de Lyme, Côte Est, Midwest, Californie, Oregon

Brucella sp

Associées au bétail

Rares aux USA et dans d'autres pays développés

Ehrlichia sp

Mycoses

Cryptococcus neoformans

C. gattii

Surtout la Côte Pacifique nord

Peut avoir une distribution plus étendue

Coccidioides immitis

Sud-Ouest des USA

Histoplasma capsulatum

Centre et Est des États-Unis

Blastomyces sp

Principalement États-Unis du centre et de l'Est

Sporothrix sp (inhabituel)

Aucune répartition géographique, mais l'infection est associée aux épines de roses ou de broussailles

Parasites

Toxoplasma gondii

Virus

Rétrovirus: VIH, HTLV-1

Chez les patients infectés par le VIH ou qui ont des facteurs de risque

Entérovirus

Chez les patients présentant un syndrome d'immunodéficience congénitale

Méningite tuberculeuse

M. tuberculosis sont des bactéries aérobies qui se répliquent dans des cellules hôtes; ainsi, le contrôle de ces bactéries dépend largement de l'immunité qui dépend des cellules T. Ces bactéries peuvent infecter le système nerveux central lors de l'infection primaire ou réactivée. Dans les pays développés, la méningite est généralement due à une réactivation de l'infection. Les symptômes méningés se développent généralement entre quelques jours à quelques semaines, mais ils peuvent se développer beaucoup plus rapidement ou progressivement. Caractéristique, M. tuberculosis provoque une méningite basilaire qui a 3 complications:

  • Hydrocéphalie due à une obstruction des trous de Luschka et Magendie ou de l'aqueduc de Sylvius

  • Vascularite, causant parfois des occlusions artérielles ou veineuses et des accidents vasculaires cérébraux

  • Déficits des nerfs crâniens, en particulier des nerfs crâniens II, VII, VIII et

Le diagnostic de la méningite tuberculeuse peut être difficile. Il peut n'y avoir aucune preuve de la tuberculose systémique. L'inflammation des méninges basilaires, indiquée par une TDM ou une IRM avec injection de produit de contraste, suggère le diagnostic. De façon caractéristique, les signes dans le LCR comprennent une pléiocytose mixte avec prédominance lymphocytaire, des taux de glucose bas et des protéines élevées ( Signes dans le LCR en cas de méningite). Parfois, la première anomalie du LCR est un taux de glucose extrêmement faible.

Détecter l'agent pathogène est souvent difficile en raison de

  • La coloration acido-résistante du LCR a une sensibilité ≤ 30%.

  • Les cultures mycobactériennes du LCR ont une sensibilité de seulement 70% environ et prennent jusqu'à 6 semaines.

  • La PCR du LCR est a une sensibilité d'environ 50 à 70%.

Les tests d'interféron-γ sérique peuvent détecter une tuberculose antérieure, mais ils ne confirment pas nécessairement M. tuberculosis comme cause de la méningite.

La méningite tuberculeuse ayant une évolution rapide et destructrice et les tests diagnostiques étant limités, cette infection doit être traitée sur la simple suspicion clinique. Actuellement, l'OMS recommande un traitement par l'isoniazide, la rifampicine, le pyrazinamide et l'éthambutol pendant 2 mois suivis de l'isoniazide et de la rifampicine pendant 6 à 7 mois ( Tuberculose). Les corticostéroïdes (prednisone ou dexaméthasone) peuvent être ajoutés si les patients ont à la présentation une stupeur, un coma ou des déficits neurologiques.

Méningites dues aux spirochètes

La maladie de Lyme est une infection chronique causée par le spirochète Borrelia burgdorferi aux États-Unis et par B. afzelii et B. garinii en Europe. La maladie est propagée par les tiques Ixodes, généralement les tiques du chevreuil aux États-Unis. Aux USA, 12 États représentent 95% des cas. Les États comprennent les États du centre Est et les États côtiers du Nord-Est, le Wisconsin, la Californie, l'Oregon et Washington. Jusqu'à 8% des enfants et certains adultes qui contractent la maladie de Lyme développent une méningite. La méningite peut être aiguë ou chronique; habituellement, elle débute plus lentement que la méningite virale aiguë.

Les signes du diagnostic sont

  • Le temps passé dans les zones boisées et voyage en zone d'endémie (y compris en Europe)

  • Anamnèse d'érythème migrant ou d'autres symptômes de la maladie de Lyme

  • Paralysie faciale unilatérale ou bilatérale (fréquente dans la maladie de Lyme, mais rare dans la plupart des méningites virales)

  • Œdème papillaire (bien décrit chez l'enfant qui a une maladie de Lyme, mais rare dans la méningite virale)

Les signes du LCR comprennent généralement une pléiocytose lymphocytaire, des protéines légèrement élevées et un glucose normal. Le diagnostic repose sur les tests sérologiques ELISA (Enzyme-linked immunosorbent assay) suivis d'une analyse par Western-blot de confirmation. Dans certains laboratoires, des taux faux-positifs peuvent être élevés de manière inacceptable. Le traitement repose sur le céfotaxime ou la ceftriaxone administrés pendant 14 j. Les doses de céfotaxime vont de 150 à 200 mg/kg/j IV en 3 à 4 doses fractionnées (p. ex., 50 mg tid à qid) chez l'enfant et 2 g IV q 8 h pour l'adulte. Les doses de ceftriaxone vont de 50 à 75 mg/kg/j IV (2 g maximum) 1 fois/j chez l'enfant et 2 g IV 1 fois/j pour l'adulte. Il convient de se souvenir qu'une anaplasmose ou une babésiose concomitante est possible en cas de maladie grave.

La méningite syphilitique est moins fréquente; c'est généralement une caractéristique de la syphilis méningovasculaire (secondaire). La méningite peut être aiguë ou chronique. Elle peut être accompagnée de complications telles qu'une artérite cérébrovasculaire (thrombose provoquant éventuellement une ischémie ou un infarctus), une rétinite, des déficits des nerfs crâniens (en particulier du septième nerf crânien) ou une myélite. Les signes dans le LCR peuvent comprendre une pléocytose (généralement lymphocytaire), une élévation des protéines et un taux de glucose bas. Ces anomalies peuvent être plus prononcées chez les patients qui ont un SIDA. Le diagnostic est basé sur des tests sérologiques sériques et sur le LCR, suivis par des tests d'absorption d'anticorps fluorescents tréponémiques (FTA-ABS) pour confirmation. L'angiographie IRM et l'angiographie cérébrale peuvent distinguer précisément la maladie du parenchyme de l'artérite. Les patients sont traités par de la pénicilline aqueuse à 12 à 24 millions d'unités IV/j administrée en doses fractionnées q 4 h (p. ex., 2 à 4 millions d'unités q 4 h) pendant 10 à 14 j.

Méningite cryptococcique

La cryptococcose méningée est la cause la plus courante de méningite chronique dans l'hémisphère occidental et l'infection opportuniste la plus fréquente en cas de sida. Cryptococcus neoformans var. neoformans (souches de sérotype D) et C. neoformans var. grubii (sérotype A souches) sont des causes fréquentes de méningite à Cryptococcus aux États-Unis; C. neoformans var. grubii provoque 90% des cas. C. neoformans peut vivre dans le sol, les arbres, et les excréments de pigeon ou d'autres d'oiseaux. La méningite due à C. neoformans se développe habituellement chez les patients immunodéprimés, mais se développe parfois chez des patients qui n'ont pas de maladie sous-jacente apparente. Une autre espèce cryptococcique, C. gattii, a provoqué des méningites dans la région Pacifique et dans l'État de Washington; il peut causer une méningite même en cas de statut immunitaire normal.

Les cryptocoques provoquent une méningite basilaire avec hydrocéphalie et des déficits des nerfs crâniens; la vascularite est moins fréquente. Les symptômes méningés débutent généralement insidieusement, avec des périodes de poussées et de rémissions prolongées. Les signes du LCR comprennent généralement une pléiocytose lymphocytaire, une protéinorachie élevée et une glycorachie basse. Cependant, la réponse cellulaire peut être minimale ou absente en cas d'infection avancée par le VIH ou d'autres immunodépressions sévères.

Le diagnostic est basé sur des tests de recherche de l'Ag cryptococcique et sur la culture des champignons; le rendement diagnostique de ces tests est de 80 à 90%. Une préparation à l'encre de Chine, qui a une sensibilité de 50%, peut également être utilisée.

Les patients qui ont une méningite à C. neoformans, mais n'ont pas de sida sont traditionnellement traités par l'association synergique de 5-fluorocytosine et d'amphotéricine B. Les patients qui ont une méningite à Cryptococcus et un SIDA sont traités par l'amphotéricine B plus flucytosine (si tolérée) suivie par du fluconazole.

La méningite fongique qui se développe après une injection de méthylprednisolone péridurale

Parfois, des flambées de méningite fongique ont eu lieu chez les patients recevant des injections épidurales de méthylprednisolone dans la colonne vertébrale. Dans chaque cas, le médicament avait été préparé en officine, et il y avait d'importantes violations des techniques de stérilité pendant la préparation du médicament. La première épidémie aux États-Unis (en 2002) a abouti à 5 cas de méningite. L'épidémie la plus récente (en 2012) a entraîné 414 cas de méningite, d'accident vasculaire cérébral, de myélite, ou d'autres complications liées à l'infection fongique et 31 décès. Des épidémies ont également eu lieu au Sri Lanka (7 cas) et dans le Minnesota (1 cas). La plupart des cas ont été causés par Exophiala dermatitidis en 2002 et Exserohilum rostratum en 2012; quelques cas ont été causés par Aspergillus ou Cladosporium sp.

La méningite tend à se développer insidieusement, souvent avec une infection de la base du cerveau; les vaisseaux sanguins peuvent être affectés, entraînant une vascularite et des accidents vasculaires cérébraux. Les céphalées sont les symptômes initiaux les plus fréquents, suivis de l'altération de la cognition, de nausées ou de vomissements ou de fièvre. Les signes d'irritation méningée sont absents chez près d'un tiers des patients. Les signes typiques dans le LCR comprennent une pléocytose neutrophile, une élévation des protéines, et souvent un taux de glucose bas.

Le test le plus sensible pour la méningite à Exserohilum est un test PCR, disponible auprès du Centers for Disease Control and Prevention; dans quelques cas, le diagnostic peut être basé sur la culture. Une méningite à Aspergillus peut être suspectée si les taux de galactomannane dans le LCR sont élevés; le diagnostic est basé sur la culture.

La méningite due à Exophiala ou à Exserohilum sp est rare, et le traitement radical n'est pas connu. Cependant, le voriconazole 6 mg/kg/j IV est recommandé initialement. La posologie des médicaments doit être ajustée en fonction des taux du médicament dans le sang. Les taux d'enzymes hépatiques et de Na doivent être mesurés périodiquement pendant 2 à 3 semaines après le début du traitement. Le pronostic est réservé, et un traitement approprié ne garantit pas la survie.

Autres méningites fongiques

Coccidioides, Histoplasma, Blastomyces, Sporothrix, et Candida sp peuvent tous provoquer une méningite chronique semblable à celle causée par C. neoformans. Coccidioides sp est confiné au Sud-Ouest américain (principalement dans le sud de l'Utah, au Nouveau-Mexique, en Arizona et en Californie). Histoplasma et Blastomyces sp sont essentiellement présents dans l'Est et le Centre des États-Unis. Ainsi, si les patients présentant des symptômes méningés subaiguës résident ou voyagent dans cette région, il convient de suspecter les causes fongiques appropriées.

Les signes du LCR comprennent généralement une pléiocytose lymphocytaire, une protéinorachie élevée et une glycorachie basse. Candida sp peut aussi causer une pléiocytose à polynucléaires.

La méningite à Coccidioïdes tend à résister au traitement et peut nécessiter un traitement à vie par du fluconazole. Le voriconazole et l'amphotéricine B ont également été utilisés. Le traitement des autres méningites fongiques est généralement l'amphotéricine B.

Autres causes de méningite chronique

Rarement, d'autres micro-organismes infectieux et certains troubles non infectieux ( Quelques causes non infectieuses de méningite) provoquent une méningite chronique. Les causes non infectieuses comprennent

  • Cancer

  • Affections rhumatismales auto-immunes, y compris lupus érythémateux disséminé, la polyarthrite rhumatoïde, et le syndrome de Sjögren

  • Artérite intracrânienne

  • Neurosarcoidose

  • Syndrome de Behçet

  • Urticaire idiopathique chronique:

Méningite idiopathique chronique

Parfois, une méningite chronique, habituellement lymphocytaire persiste pendant des mois, voire des années, mais aucun micro-organisme n'est identifié; et n'aboutit pas à la mort. Chez certains patients, la méningite finalement guérit spontanément. Généralement, les essais empiriques de médicaments antimycosiques ou de corticostéroïdes ne se sont pas révélés efficaces.

Méningite chronique chez les patients infectés par le VIH

La méningite est fréquente chez les patients infectés par le VIH. La majeure partie des anomalies du LCR est due au VIH, qui envahit précocement le SNC au cours de l'infection. L'apparition de la méningite et des symptômes méningés coïncide souvent avec la séroconversion. La méningite peut alors guérir ou son évolution peut être stable ou fluctuante. Cependant, de nombreux autres micro-organismes peuvent provoquer une méningite chronique chez les patients infectés par le VIH. Ils comprennent C. neoformans (Le plus fréquent), M. tuberculosis, Treponema pallidum, B. burgdorferi, Toxoplasma gondii, Coccidioides immitis, et d'autres champignons. Le lymphome du système nerveux central peut également causer des signes semblables à ceux de la méningite chez ces patients.

Quelle que soit la cause, des lésions du parenchyme peuvent se développer.

Diagnostic

Les signes cliniques sont souvent non spécifiques. Cependant, une recherche minutieuse d'une infection ou d'un trouble systémiques peut suggérer une cause à la méningite. En outre, parfois les facteurs de risque (p. ex., déficit immunitaire, infection par le VIH ou facteurs de risque d'infection par le VIH, temps récemment passé dans les zones endémiques) et parfois des déficits neurologiques spécifiques (p. ex., des déficits spécifiques des nerfs crâniens) en faveur de causes spécifiques, telles qu'une méningite à C. neoformans chez les patients infectés par le VIH ou une infection à C. immitis chez les patients vivant dans le sud-ouest des États-Unis.

Les signes retrouvés dans le LCR comprennent généralement une pléiocytose lymphocytaire. Dans la plupart des infections causes de méningite chronique, le LCR ne contient que quelques-uns des micro-organismes, ce qui rend l'identification de la cause difficile. Ainsi, le diagnostic basé sur les signes du LCR peut nécessiter plusieurs prélèvements importants au fil du temps, en particulier pour culture. Les analyses du LCR comprennent fréquemment

  • Culture bactérienne aérobie et anaérobie

  • Culture mycobactérienne et fongique

  • Test de l'antigène cryptococcique

  • Les tests antigènes ou sérologiques

  • Colorations spéciales (p. ex., coloration acido-résistant, à l'encre de Chine)

  • Cytologie

Si les signes dans le LCR ne permettent pas d'obtenir un diagnostic et si la méningite est à l'origine d'une morbidité ou est évolutive, des examens plus invasifs (p. ex., une ponction cisternale ou ventriculaire, une biopsie) sont indiqués. Parfois, les micro-organismes sont récupérés à partir du LCR ventriculaire ou cisternal, lorsque le LCR lombaire est négatif. Une IRM ou une TDM peuvent être effectuées pour identifier les zones focales de l'inflammation en vue d'une biopsie; la biopsie méningée à l'aveugle a un rendement très faible.

Traitement

Le traitement vise la cause (pour les méningites mycobactérienne, spirochétiennes et fongiques, v. plus haut; pour d'autres causes, voir ailleurs dans le Manuel).

Points clés

  • Tenir compte des facteurs de risque (p. ex., temps passé en zones endémiques, infection ou facteurs de risque d'infection par le VIH, déficit immunitaire, troubles auto-immuns rhumatismaux) pour identifier des causes probables.

  • La recherche attentive d'une infection ou d'un trouble systémiques peut apporter le diagnostic.

  • De nombreux prélèvement peuvent être nécessaires pour l'analyse du LCR parce que le LCR peut contenir peu de micro-organismes pathogènes; parfois le diagnostic nécessite une ponction et/ou une biopsie cisternale ou ventriculaire.

Ressources dans cet article