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Syndrome de Claude Bernard-Horner

Par Phillip Low, MD, Mayo Clinic College of Medicine

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Le syndrome de Claude Bernard-Horner comprend un ptôsis, un myosis et une anhidrose en rapport avec un dysfonctionnement de la voie sympathique au niveau cervical.

Étiologie

Le syndrome de Claude Bernard-Horner apparaît lorsque la voie cervicale sympathique reliant l'hypothalamus à l'œil est interrompue. La lésion causale peut être primitive (notamment congénitale) ou secondaire à un autre trouble. Les lésions sont habituellement classées en

  • Centrales (p. ex., centrales ischémie du tronc cérébral, syringomyélie tumeur cérébrale)

  • Périphérique (p. ex., tumeur de Pancoast, adénopathies cervicales, lésions du cou et du crâne, dissection aortique ou carotidienne et l’anévrisme de l’aorte thoracique)

Les lésions périphériques peuvent être d'origine préganglionnaire ou post-ganglionnaire.

Symptomatologie

La symptomatologie combine ptôsis, myosis, anhidrose et hyperhémie du côté atteint. Dans la forme congénitale, l'iris ne se pigmente pas et reste gris-bleu.

Diagnostic

  • Instillation de gouttes de cocaïne

  • IRM ou TDM pour diagnostiquer la cause

L'instillation d'un collyre peut permettre de confirmer et de caractériser le syndrome de Horner. Tout d'abord, la cocaïne (4 à 5%) ou apraclonidine (0,5%) sont mis gouttes dans les deux yeux. Les résultats suivants font évoquer un syndrome de Claude Bernard-Horner:

  • Cocaïne: la pupille de l'œil sain se dilate, mais pas la pupille de l'œil affecté, ce qui provoque une augmentation de l'anisocorie.

  • Apraclonidine: la pupille de l'œil sain se dilate peu, et la pupille de l'œil affecté se dilate beaucoup plus, entraînant une diminution de l'anisocorie. (Cependant, les résultats peuvent être faussement normaux si la lésion responsable est aiguë.)

Si les résultats évoquent un syndrome de Horner, de l'hydroxyamphétamine (1%) peut être mise dans les deux yeux 48 h plus tard pour localiser la lésion, comme suit:

  • Lésion post-ganglionnaire: la pupille de l'œil affecté ne se dilate pas, contrairement à la pupille de l'œil sain, ce qui entraîne une augmentation de l'anisocorie.

  • Lésion centrale ou préganglionnaire: la pupille de l'œil affecté se dilate normalement ou plus que ce qu'elle devrait normalement, et la pupille de l'œil sain se dilate normalement, entraînant une anisocorie diminuée ou inchangée. (Cependant, les lésions post-ganglionnaires produisent parfois les mêmes résultats.)

Les patients qui souffrent du syndrome de Claude Bernard-Horner requièrent une IRM ou une TDM du cerveau, de la moelle épinière, du thorax ou du cou, en fonction du contexte clinique.

Traitement

La cause, si elle est identifiée, est traitée; il n’existe aucun traitement du syndrome de Claude Bernard-Horner primitif.