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Folates

Par Larry E. Johnson, MD, PhD, University of Arkansas for Medical Sciences;Central Arkansas Veterans Healthcare System

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Le folate (acide folique) est désormais ajouté dans les produits céréaliers enrichis aux USA et Canada. Les folates se trouvent également en grande quantité dans plusieurs aliments d'origine végétale ou animale, mais sa biodisponibilité est plus grande dans les compléments ou dans les aliments enrichis qu'à l'état naturel dans la nourriture.

Les folates sont impliqués dans la maturation des globules rouges et la synthèse de purines et de pyrimidines. Ils sont nécessaires au développement du système nerveux fœtal. L'absorption a lieu dans le duodénum et la partie haute du jéjunum. Une circulation entérohépatique des folates se produit.

La supplémentation en acide folique ne protège pas contre les coronaropathies ou les accidents vasculaires cérébraux (en abaissant les taux d'homocystéine); les éléments actuellement disponibles ne sont pas en faveur d'une supplémentation en folates pour réduire le risque de certains cancers.

La limite supérieure de l'apport en folate est de 1000 μg; des doses quotidiennes supérieures (jusqu'à 4 mg) sont recommandées chez la femme qui a déjà eu un nourrisson qui présente une malformation du tube neural. Les folates sont fondamentalement non toxiques.

Les femmes qui prennent des contraceptifs oraux et des antiépileptiques peuvent avoir besoin de prendre des suppléments d'acide folique pour maintenir l'efficacité de la contraception.

Déficit en folates

La carence en acide folique est fréquente. Elle peut être due à des apports inadéquats, à une malabsorption ou à l'utilisation de divers médicaments. La carence entraîne une anémie mégaloblastique (indiscernable de celle due à la carence en vitamine B12). La carence maternelle augmente le risque de malformations congénitales du tube neural. Le diagnostic nécessite des confirmations par des examens de laboratoire. La mesure de l'hypersegmentation des neutrophiles est sensible et rapidement disponible. Le traitement par folate oral est habituellement efficace.

Étiologie

Les causes les plus fréquentes sont

  • Un apport insuffisant (généralement chez les patients dénutris ou alcooliques)

  • Augmentation de la demande (p. ex., en raison de la grossesse ou l'allaitement)

  • Absorption diminuée (p. ex., dans la sprue tropicale ou du fait de certains médicaments)

Une carence peut également résulter d'une biodisponibilité insuffisante et d'une augmentation de l'excrétion ( Causes de déficit en folates).

Causes de déficit en folates

Cause

Source

Apports insuffisants

Régime alimentaire déficient en légumes verts frais ou de céréales enrichies; alcoolisme chronique; nutrition parentérale exclusive

Diminution de l'absorption

Maladie cœliaque, sprue et autres syndromes de malabsorption, anticonvulsivants, malabsorption congénitale ou acquise

Utilisation inadaptée

Antagonistes des folates (metformine, méthotrexate, triamtérène, triméthoprime), anticonvulsivants, congénitales ou carence enzymatique acquise, alcoolisme

Augmentation des besoins

Grossesse, allaitement, petite enfance, augmentation du métabolisme

Augmentation de l'excrétion

Dialyse rénale (péritonéale ou hémodialyse)

La cuisson prolongée détruit le folate, prédisposant à un apport insuffisant. L'apport en acide folique est souvent trop faible (p. ex., chez l'alcoolique). Les réserves hépatiques ne couvrent que les besoins de quelques mois.

L'alcool perturbe l'absorption, le métabolisme, l'excrétion rénale et la réabsorption entérohépatique des folates, et réduit les apports alimentaires. Le 5-fluorouracile, la metformine, le méthotrexate, le phénobarbital, la phénylhydantoïne, la sulfasalazine, le triamtérène et le triméthoprime altèrent le métabolisme des folates.

Aux USA et au Canada, de nombreux aliments de base (p. ex., céréales, produits céréaliers) sont systématiquement enrichis en acide folique, ce qui tend à réduire le risque de carence.

Symptomatologie

La carence en folates peut entraîner une glossite, une diarrhée, une dépression et une confusion. L'anémie se développe insidieusement et, du fait de mécanismes compensateurs, est plus grave que ne le suggèrent les symptômes.

Une carence en acide folique pendant la grossesse augmente le risque des anomalies du tube neural du fœtus et peut-être aussi des troubles au niveau du cerveau ( Revue générale des anomalies neurologiques congénitales).

Diagnostic

  • Les examens comprennent une NFS et la mesure de vitamine B12 plasmatique et du dosage des folates

La NFS peut montrer une anémie mégaloblastique, indiscernable de celle de la carence en vitamine B12.

Si les dosages de folates sont < 3 μg/L ou ng/mL (< 7 nmol/L), une carence est probable. Les folates sériques reflètent bien le statut en folates à moins que les apports aient récemment augmenté ou diminué. Si les apports ont changé, le niveau de folates érythrocytaires (globules rouges) reflète mieux les stocks tissulaires. Un taux < 140 μg/L ou ng/mL (< 305 nmol/L) est le signe d'une carence.

De plus, une augmentation du taux d'homocystéine évoque une carence en folates des tissus (mais ce taux est également affecté par les niveaux de la vitamine B12 et de la vitamine B6, l'insuffisance rénale et les facteurs génétiques). Un statut en acide méthylmalonique normal (MMA) permet de différencier une carence en folates de celle en vitamine B12 parce que les taux d'acide méthylmalonique augmentent en cas de carence en vitamine B12 mais pas en cas de carence en folates.

Traitement

  • Supplémentation orale en folate

Les folates 400 à 1000 μg po 1 fois/j rechargent les tissus et induisent habituellement une guérison même en cas de carence due à une malabsorption. Les besoins moyens sont de 400 μg/j. (Attention: en cas d'anémie mégaloblastique, la carence en vitamine B12 doit être exclue avant le traitement par du folate. En cas de carence en vitamine B12, une supplémentation en folates peut améliorer l'anémie mais n'améliore pas les déficits neurologiques et peut même les aggraver.)

Chez la femme enceinte, les apports journaliers recommandés sont de 600 μg/j. En cas de grossesse antérieure avec un fœtus ou un nourrisson présentant une anomalie du tube neural, la posologie recommandée est de 4000 μg/j commencé 1 mois avant la conception (si possible) et poursuivi jusqu'à 3 mois après la conception.

Points clés

  • Le plus souvent, les carences en acide foliques sont dues à des apports insuffisants (p. ex., liées à l'alcoolisme), à une augmentation des besoins (p. ex., au cours de la grossesse) ou à une malabsorption (p. ex., due à certains médicaments ou à des troubles de l'absorption).

  • La cuisson prolongée détruit le folate, mais de nombreux aliments de base sont supplémentés en folate.

  • La carence entraîne une anémie mégaloblastique et parfois une glossite, une diarrhée, une dépression et une confusion.

  • Mesurer les folates et la vitamine B12 sériques chez les patients présentant une anémie mégaloblastique.

  • Pour traiter la déficience, administrer aux patients une supplémentation en folate, 400 à 1000 μg po 1 fois/j.

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