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Vitamine B 6

Par Larry E. Johnson, MD, PhD, University of Arkansas for Medical Sciences;Central Arkansas Veterans Healthcare System

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La vitamine B6 comprend un groupe de molécules proches: la pyridoxine, le pyridoxal, et la pyridoxamine. Ils sont métabolisés dans l'organisme en phosphate de pyridoxal, qui agit comme coenzyme dans nombre de réactions importantes dans le sang, le SNC et pour le métabolisme cutané. La vitamine B6 est importante dans la biosynthèse de l'hème et des acides nucléiques et dans le métabolisme des lipides, des glucides et des acides aminés.

Carence et dépendance en Vitamine B 6

Du fait de la présence de vitamine B6 dans la plupart des aliments, la carence alimentaire est rare. Une carence secondaire peut résulter de diverses pathologies. Les symptômes peuvent comprendre une neuropathie périphérique, un syndrome pellagre-like, une anémie et des convulsions qui, chez le nourrisson en particulier, peuvent ne pas répondre aux antiépileptiques. Une altération du métabolisme (dépendance) est rare; elle induit plusieurs symptômes, dont des convulsions, un déficit intellectuel et une anémie. Le diagnostic est habituellement clinique; aucun examen de laboratoire ne permet d'évaluer facilement les taux de vitamine B6. Le traitement consiste à administrer de la vitamine B6 orale et, si possible, à traiter la cause.

La carence alimentaire, bien que rare, peut se développer, car un processus industriel excessif des aliments peut réduire leur teneur en vitamine B6.

La carence secondaire résulte le plus souvent de

  • Malnutrition protéinocalorique

  • Malabsorption

  • Alcoolisme

  • La prise de médicaments qui inactivent la pyridoxine (p. ex., antiépileptiques, isoniazide, cyclosérine, hydralazine, corticostéroïdes, pénicillamine)

  • Perte excessive

Rarement, le déficit secondaire est dû à l'augmentation des besoins métaboliques (p. ex., en cas d'hyperthyroïdie).

Des anomalies congénitales rares du métabolisme peuvent affecter le métabolisme de la pyridoxine.

Le rôle de la carence en vitamine B6 dans l'augmentation de l'homocystéinémie ou dans certaines pathologies vasculaires est en cours d'étude.

Symptomatologie

Sa carence entraîne une neuropathie périphérique et un syndrome semblable à la pellagre, une dermite séborrhéique, une glossite, une Chéilite et peut induire une dépression, une confusion, des anomalies de l'EEG et des convulsions chez l'adulte. Rarement, la carence ou la dépendance provoque des crises chez le nourrisson. Les convulsions, chez le nourrisson en particulier, peuvent résister à un traitement par antiépileptiques. Une anémie normocytaire, microcytaire ou sidéroblastique peut également se développer.

Diagnostic

  • Bilan clinique

Une carence en vitamine B6 doit être évoquée dans

  • Tout enfant qui fait des convulsions

  • Tout patient dont les convulsions résistent à un traitement antiépileptique

  • Tout patient ayant des déficits en d'autres vitamines B, en particulier chez les patients souffrant d'alcoolisme ou de dénutrition protéino-énergétique

Le diagnostic est habituellement clinique. Aucun test unique de laboratoire ne permet de déterminer le statut de vitamine B6; la mesure du phosphate de pyridoxal sérique est la plus commune.

Pièges à éviter

  • Si les antiépileptiques ne stoppent pas les convulsions chez le nourrisson, envisager l'administration de pyridoxine pour traiter une éventuelle carence en vitamine B6.

Traitement

  • Pyridoxine

  • Le traitement consiste notamment en l'élimination des facteurs de risque

Dans la carence secondaire, l'étiologie (p. ex., médicaments inactivant la pyridoxine, malabsorption) doit être corrigée si possible.

La pyridoxine 50 à 100 mg po 1 fois/j corrige en général la carence chez l'adulte. La plupart des patients qui prennent de l'isoniazide doivent recevoir également de la pyridoxine 30 à 50 mg po 1 fois/j. Dans les carences dues à l'augmentation des besoins métaboliques, des quantités supérieures aux ANC peuvent être nécessaires. Dans la plupart des cas d'anomalies congénitales du métabolisme, des posologies élevées de pyridoxine peuvent être efficaces.

Points clés

  • La carence en vitamine B6 est habituellement causée par des médicaments inactivant la pyridoxine (p. ex., isoniazide), la dénutrition protéino-énergétique, la malabsorption, l'alcoolisme, ou une perte excessive de poids.

  • Une carence peut entraîner une neuropathie périphérique, une dermatite séborrhéique, une glossite et une chéilite et, chez l'adulte, elle peut induire une dépression, une confusion, et des convulsions.

  • Suspecter et diagnostiquer en fonction des signes cliniques.

  • Corriger les causes secondaires ou administrer une supplémentation en pyridoxine.

Toxicité de la vitamine B 6

L'ingestion de doses très importantes (> 500 mg/j) de pyridoxine (p. ex., dans le traitement du syndrome du canal carpien ou du syndrome prémenstruel, bien que son efficacité ne soit pas prouvée) peut induire une neuropathie périphérique associée à des déficits de topographie en chaussette ou en gant, notamment une ataxie sensorielle progressive et sévère de la position et de sens des vibrations. Les sensibilités tactiles, thermiques et douloureuses sont moins concernées. Les systèmes nerveux central et moteur sont habituellement intacts.

Le diagnostic est clinique. Le traitement consiste à arrêter la prise de vitamine B6. La guérison est lente et parfois incomplète chez certains patients.

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