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Vitamine D

Par Larry E. Johnson, MD, PhD, Associate Professor of Geriatrics and Family and Preventive Medicine;Medical Director, University of Arkansas for Medical Sciences;Central Arkansas Veterans Healthcare System

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La vitamine D a 2 formes principales:

  • D2 (ergocalciférol)

  • D3 (cholécalciférol): cette dernière est la forme naturelle et la forme utilisée pour la supplémentation à faible dose

La vitamine D3 est synthétisée au niveau de la peau par exposition à la lumière solaire (rayonnement ultraviolet B) et apportée dans l'alimentation principalement dans les huiles de foie de poisson de mer ( Sources, fonctions et effets des vitamines). Dans certains pays développés, le lait et d'autres aliments sont enrichis en vitamine D. Le lait maternel est faible en vitamine D et ne contient en moyenne que 10% de la quantité de vitamine D contenue dans le lait de vache enrichi.

Les taux de vitamine D peuvent diminuer avec le vieillissement en raison d'un déclin de sa synthèse au niveau de la peau. Utiliser un écran solaire et une pigmentation dermique foncée réduit également la synthèse cutanée de vitamine D.

La vitamine D est une prohormone dont plusieurs métabolites sont actifs et se comportent comme des hormones. La vitamine D est métabolisée par le foie en 25(OH)D, qui est ensuite transformée par les reins en 1,25(OH)2D (1,25-dihydroxycholécalciférol, calcitriol ou vitamine D active). La 25(OH)D, forme principale en circulation, a une activité métabolique, mais la 1,25(OH)2D est métaboliquement plus active. La conversion en 1,25(OH)2D est régulée par sa propre concentration, l'hormone parathyroïdienne (PTH), et les concentrations du Ca et phosphate sériques.

La vitamine D impacte plusieurs organes ( Rôle de la vitamine D et de ses métabolites), mais augmente principalement l'absorption de Ca et de phosphore de l'intestin et favorise la formation et la minéralisation des os.

La vitamine D et ses analogues peuvent être utilisés pour traiter le psoriasis, l'hypoparathyroïdisme, et l'ostéodystrophie rénale. L'utilité de la vitamine D dans la prévention de la leucémie et des cancers du sein, de la prostate et du côlon n'a pas été prouvée, ni son efficacité dans la prévention des chutes (1,2,3) du sujet âgé.

Rôle de la vitamine D et de ses métabolites

Organes

Actions

Os

Favorise la formation osseuse en maintenant des concentrations appropriées de Ca et de phosphate

Système immunitaire

Stimule les activités immunogénique et antitumorale

Diminue les risques de maladies auto-immunes

Intestin

Augmente le transport du Ca et du phosphore (par une meilleure absorption)

Reins

Augmente la réabsorption du Ca par les tubules

Glandes parathyroïdes

Inhibe la sécrétion de l'hormone parathyroïdienne

Pancréas

Stimule la production d'insuline

Références

Carence et dépendance en vitamine D

L'exposition insuffisante à la lumière solaire prédispose à la carence en vitamine D. La carence induit des troubles de la minéralisation osseuse, entraînant le rachitisme chez l'enfant et l'ostéomalacie chez l'adulte et peut contribuer à l'ostéoporose. Le diagnostic repose sur la mesure du taux sérique en 25(OH) D (D2 + D3). Le traitement comprend généralement la vitamine D orale; et au besoin une supplémentation en Ca et en phosphate. La prévention est souvent possible. Les pathologies héréditaires induisent rarement une altération du métabolisme de la vitamine D (et donc une dépendance).

La carence en vitamine D est fréquente dans le monde. Un déficit en vitamine D est souvent la cause du rachitisme et de l'ostéomalacie, qui peuvent également être la conséquence d'autres affections comme des pathologies rénales chroniques, rénales tubulaires, le rachitisme familial hypophosphatémique (résistant à la vitamine D), l'acidose métabolique chronique, l'hyperparathyroïdie, hypoparathyroïdie, un régime alimentaire inadapté en calcium et des pathologies ou des médicaments qui altèrent la minéralisation de la matrice osseuse.

La carence en vitamine D entraîne une hypocalcémie, qui stimule la production de PTH, induisant une hyperparathyroïdie. L'hyperparathyroïdie augmente l'absorption, la mobilisation osseuse et la conservation rénale de Ca mais augmente l'excrétion de phosphate. Il s'ensuit que la concentration plasmatique de Ca peut être normale, mais en raison de l'hypophosphatémie, la minéralisation osseuse est perturbée.

Étiologie

La carence en vitamine D peut résulter de:

  • L'exposition insuffisante à la lumière solaire

  • Apport insuffisant en vitamine D

  • Absorption réduite de la vitamine D

  • Métabolisme anormal de la vitamine D

  • Résistance aux effets de la vitamine D

Exposition ou apports insuffisants

L'exposition insuffisante à la lumière solaire ou l'utilisation d'un écran solaire et un apport inadéquat simultanés induisent la carence clinique. Les sujets sensibles comprennent

  • Les personnes âgées (qui sont souvent sous-alimentées et ne s'exposent pas assez au soleil)

  • Certaines populations (p. ex., femmes et enfants qui ne sortent pas de chez eux ou qui portent des vêtements qui couvrent le corps entier et le visage)

L'insuffisance des réserves en vitamine D est fréquente chez les personnes âgées, en particulier celles qui sont confinées chez elles, placées en institutions ou hospitalisées ou qui ont eu une fracture de hanche.

L'exposition solaire directe recommandée est de 5 à 15 min (dose subérythémale) sur les bras et les jambes ou le visage, les bras et les mains, au moins 3 fois par semaine. Cependant, de nombreux dermatologues déconseillent d'augmenter l'exposition au soleil car le risque de cancer de la peau augmente.

Absorption réduite

La malabsorption peut priver l'organisme de vitamine D alimentaire; seule une petite quantité de 25(OH)D est retrouvée dans le cycle entéro-hépatique.

Métabolisme anormal

La carence en vitamine D peut être la conséquence de troubles dans la production de 25(OH)D ou 1,25(OH)2D. Les personnes souffrant d'une maladie rénale chronique développent souvent un rachitisme ou une ostéomalacie du fait d'une diminution de la production rénale de 1,25 (OH)2D et des taux de phosphate élevés. Un dysfonctionnement hépatique peut également perturber la production de métabolites actifs de la vitamine D.

Le rachitisme héréditaire dépendant de la vitamine D de type I est un trouble autosomique récessif caractérisé par l'absence ou l'insuffisance de la conversion de la 25(OH)D en 1,25(OH)2D dans les reins. L'hypophosphatémie familiale liée au chromosome X réduit la synthèse de vitamine D dans les reins.

De nombreux antiépileptiques et l'utilisation de glucocorticoïdes augmentent le besoin de supplémentation en vitamine D.

Résistance aux effets de la vitamine D

Le rachitisme héréditaire dépendant de la vitamine D de type II existe sous différentes formes et est dû à la mutation du récepteur au 1,25(OH)2D. Ce récepteur intervient dans le métabolisme de l'intestin, du rein, des os et d'autres cellules. Dans ce trouble, l'1,25(OH)2D bien qu'abondante est inefficace car son récepteur n'est pas fonctionnel.

Symptomatologie

La carence en vitamine D peut entraîner des douleurs et une faiblesse musculaire et des douleurs osseuses à tout âge.

La carence en vitamine D chez la femme enceinte entraîne une carence chez le fœtus. Parfois, une carence suffisamment sévère pour entraîner une ostéomalacie maternelle, induit un rachitisme associé à des lésions métaphysaires chez le nouveau-né.

Chez les jeunes nourrissons, le rachitisme induit un ramollissement de la totalité du crâne (craniotabès). À la palpation, l'occiput et les os pariétaux ont la consistance d'une balle de ping-pong.

Chez les nourrissons plus âgés souffrant de rachitisme, l'apprentissage de la position assise et la marche à quatre pattes sont retardés, ainsi que la fermeture de la fontanelle; on observe une bosse sur le crâne et un épaississement costochondral. Un épaississement costochondral donne un aspect saillant, comme un collier de perles, latéralement le long de la paroi thoracique (chapelet rachitique).

De 1 à 4 ans, on remarque un élargissement des cartilages de conjugaison aux extrémités inférieures du radius, du cubitus, du tibia et du péroné; une cyphoscoliose se développe, et la marche est retardée.

Chez les grands enfants et les adolescents, la marche est pénible; dans les cas extrêmes se développent des difformités telles que des genoux arqués et cagneux. Les os du bassin peuvent s'aplatir, rétrécissant le canal de naissance chez les adolescentes.

La tétanie rachitique est due à l'hypocalcémie et se voit en cas de carence en vitamine D chez l'enfant et l'adulte. La tétanie peut entraîner des paresthésies des lèvres, de la langue et des doigts; un spasme carpopédal et du visage; et, en cas de carence très sévère, des crises épileptiques. La carence maternelle peut induire une tétanie chez le nouveau-né.

L'ostéomalacie prédispose aux fractures. Chez la personne âgée, les fractures de la hanche peuvent résulter d'un traumatisme minime.

Diagnostic

  • Taux des 25(OH)D (D2 + D3)

Le déficit en vitamine D peut être suspecté à partir de l'un des critères suivants:

  • Anamnèse d'exposition à la lumière ou apport alimentaire insuffisants

  • Symptomatologie du rachitisme, de l'ostéomalacie ou de la tétanie néonatale

  • Modifications osseuses caractéristiques visibles sur les rx

Les rx du radius et du cubitus ainsi que des taux sériques de Ca, phosphates, phosphatase alcaline, PTH et 25(OH)D sont nécessaires pour différencier la carence en vitamine D d'autres causes de déminéralisation de l'os.

L'évaluation du statut en vitamine D et des tests sérologiques de la syphilis peuvent être envisagés chez les nourrissons qui présentent un craniotabès en fonction de l'histoire et de l'examen clinique, mais dans la plupart des cas les craniotabès se résolvent spontanément. Le rachitisme peut être distingué de la chondrodystrophie qui se caractérise par une grosse tête, des membres courts, des os épais et une calcémie, phosphatémie et des phosphatases alcalines normales.

La tétanie due au rachitisme infantile peut être impossible à différencier cliniquement de convulsions liées à d'autres causes. Les examens sanguins et la clinique permettent de les différencier.

Rx

Les modifications des os, observées sur les rx, précèdent les signes cliniques. Dans le rachitisme, les anomalies sont plus visibles aux extrémités distales du radius et du cubitus. Les métaphyses perdent leurs contours aigus et nets; ils sont en forme de coupe et montrent une raréfaction sporadique ou dentelée. Plus tard, les extrémités distales du radius et du cubitus se décalcifient et deviennent radiotransparentes, la distance entre elles et les os métacarpiens semble augmentée. Ailleurs, la matrice osseuse devient également plus radiotransparente. Les déformations caractéristiques sont dues à la courbure des os au niveau des jonctions entre diaphyses et cartilages de conjugaison du fait de la fragilité de cette zone. Avec la guérison apparaît au niveau de l'épiphyse un fin liseré de calcification qui se densifie et s'épaissit progressivement. Plus tard, la matrice osseuse se calcifie et s'opacifie au niveau du périoste.

Chez l'adulte, la déminéralisation osseuse, en particulier de la colonne vertébrale, du bassin et des membres inférieurs, peut être vue sur les rx; les lamelles fibreuses sont également visibles et des déminéralisations incomplètes en forme de ruban apparaissent dans le cortex (pseudo-fractures, lignes de Looser, syndrome de Milkman).

Examens complémentaires

Les taux sériques de 25(OH)D étant le reflet des réserves corporelles de vitamine D et mieux corrélés à la symptomatologie de la carence en vitamine D que les taux des autres métabolites de la vitamine D, la meilleure manière de diagnostique le déficit en vitamine D est généralement considérée être

  • taux de 25(OH)D (D2 + D3)

L'objectif de taux de 25(OH)D est > 20 à 24 ng/mL (environ 50 à 60 nmol/L) pour une santé osseuse maximale; le fait que des taux plus élevés aient d'autres avantages demeure incertain, et l'absorption plus élevée de Ca peut augmenter le risque de maladie coronarienne.

Si le diagnostic est incertain, les taux sériques d'1,25(OH)2D et la concentration urinaire du Ca peut être mesurée. Dans le déficit sévère, le taux du 1,25(OH)2D sérique est anormalement bas, habituellement non détectable. Le Ca urinaire est bas dans tous les cas sauf en cas d'acidose associée.

En cas de carence en vitamine D, la calcémie peut être basse ou, du fait de l'hyperparathyroïdie secondaire, normale. Généralement, le phosphate sérique diminue et la phosphatase alcaline sérique augmente. La PTH sérique peut être normale ou élevée.

Le rachitisme héréditaire vitamine D dépendant de type I conduit à un niveau sérique normal de la 25(OH)D, avec un taux sérique bas de 1,25(OH)2D et de Ca et une phosphatémie normale ou basse.

Traitement

  • Correction des déficits en Ca et phosphate

  • Supplémentation en vitamine D

Les carences en Ca (qui est fréquente) et en phosphate doivent être corrigées.

Tant que les apports de Ca et de phosphate sont corrects, les adultes souffrant d'ostéomalacie et les enfants présentant un rachitisme non compliqué peuvent être guéris par de la vitamine D3 40 mcg 1600 UI po 1 fois/jour. Le taux sérique en 25(OH)D et 1,25(OH)2D commence à augmenter en 1 ou 2 jours. La calcémie et les phosphates sériques augmentent et les phosphatases alcalines sériques diminuent après environ 10 jours. Pendant la 3e semaine, le Ca et le phosphate sont déposés dans les os en quantités suffisantes pour être visibles à la rx. Après environ 1 mois, la posologie peut généralement être diminuée progressivement jusqu'à des doses d'entretien de 15 mcg (600 UI) 1 fois/jour.

Si la tétanie est présente, la vitamine D doit être administrée en IV avec des sels de Ca jusqu'à 1 semaines ( Hypocalcémie : Traitement).

Certains patients âgés ont besoin de 25 de vitamine D3 à > 50 mcg (1000 à 2000 UI) par jour pour maintenir le niveau de 25(OH)D à > 20 ng/mL (> 50 nmol/L); cette dose est plus élevée que les apports journaliers recommandés pour les sujets de < 70 ans (600 UI) ou de > 70 ans (800 UI). La limite supérieure actuelle pour la vitamine D est de 4000 UI/jour. Des doses plus élevées de vitamine D2 (p. ex., 25 000 à 50 000 UI chaque semaine ou chaque mois) sont parfois prescrites; la vitamine D3 est plus puissante que la vitamine D2, elle est à présent préférée.

Le rachitisme ou l'ostéomalacie dus à une anomalie de la production de métabolites de la vitamine D étant vitamine D résistants, ils ne répondent pas aux posologies habituellement efficaces contre le rachitisme dû à des apports insuffisants. Une évaluation endocrinologique est requise parce que le traitement dépend du défaut spécifique. Lorsque la production de 25(OH)D est défectueuse, une dose de 50 mcg (2000 UI) de vitamine D3 1 fois/jour augmente les taux sériques et les résultats dans l'amélioration clinique. Les patients qui présentent des troubles rénaux ont souvent besoin d'une supplémentation en 1,25(OH)2D (calcitriol).

Le rachitisme héréditaire vitamine D dépendant de type I répond à des doses de 1,25(OH)2D de 1 à 2 mcg po 1 fois/jour. Certains patients qui présentent un rachitisme héréditaire vitamine D dépendant de type II tirent bénéfice de l'administration de très hautes posologies (p. ex., 10 à 24 mcg/jour) de 1,25(OH)2D; d'autres nécessitent des perfusions à long terme de Ca.

Prévention

Les conseils diététiques sont particulièrement importants dans les communautés dont les membres sont exposés à un risque de carence en vitamine D. La fortification en vitamine D de la farine de chapati sans levure (125 mcg/kg) s'est montrée efficace chez les immigrés indiens en Grande Bretagne. L'effet bénéfique d'une exposition au soleil pour le statut en vitamine D doit être évalué par rapport à l'augmentation des lésions de la peau et de l'augmentation de risque de cancer de la peau.

Tous les nourrissons allaités au sein doivent également recevoir une supplémentation en vitamine D 10 mcg (400 UI) 1 fois/jour de la naissance jusqu'à l'âge de 6 mois; à 6 mois, une alimentation plus diversifiée est souhaitable. Tout avantage de doses plus élevées que les apports journaliers recommandés est non prouvé.

Points clés

  • La carence en vitamine D est fréquente et résulte d'une exposition insuffisante au soleil et d'un apport alimentaire inadéquat (généralement associés) et/ou d'une maladie rénale chronique.

  • Cette carence peut entraîner des douleurs et une faiblesse musculaires, des douleurs osseuses et une ostéomalacie.

  • Suspecter une carence en vitamine D chez les patients qui s'exposent peu au soleil et ont un faible apport alimentaire, la symptomatologie typique (p. ex., rachitisme, douleurs musculaires, douleur osseuse), ou une déminéralization osseuse observée sur les rx.

  • Pour confirmer le diagnostic, mesurer le taux de 25(OH)D (D2+D3).

  • Pour traiter le déficit en vitamine D, corriger les carences en Ca et en phosphate et administrer un supplément de vitamine D.

Hypervitaminose (intoxication par la vitamine) D

L'hypervitaminose D est habituellement due à une absorption excessive. Dans l'hypervitaminose D, la résorption osseuse et l'absorption intestinale du calcium sont augmentées, ce qui entraîne une hypercalcémie. L'hypercalcémie marquée est souvent responsable des symptômes. Le diagnostic est généralement basé sur des taux sanguins élevés du 25(OH)D. Le traitement consiste à arrêter la vitamine D, à réduire le Ca alimentaire, à restaurer la volémie et, si l'intoxication est sévère, à administrer des corticostéroïdes ou des biphosphonates.

Parce que la synthèse de 1,25(OH)2D (le métabolite le plus actif de la vitamine D) est strictement régulée, l'intoxication par la vitamine D ne se produit habituellement qu'en cas d'administration de posologies excessives (sur ordonnance ou prise de méga vitamines). L'administration de vitamine D à 1000 mcg (40 000 UI)/jour induit des effets toxiques chez le nourrisson en 1 à 4 mois. Chez l'adulte, l'administration de 1250 mcg (50 000 UI)/jour pendant plusieurs mois peut entraîner une intoxication. L'intoxication par la vitamine D peut survenir par iatrogénie lorsque l'hypoparathyroïdie est traitée d'une manière agressive.

Symptomatologie

Les principaux symptômes de l'intoxication par la vitamine D sont liés à l'hypercalcémie. Une anorexie, des nausées et des vomissements peuvent se développer et sont souvent suivis d'une polyurie, d'une polydipsie, d'une asthénie, d'une nervosité, d'un prurit et finalement d'une insuffisance rénale. Une protéinurie, des cylindres urinaires, une urémie et des calcifications métastatiques (en particulier dans les reins) peuvent apparaître.

Diagnostic

  • Hypercalcémie, plus facteurs de risque ou taux sérique élevé en 25(OH)D

Les apports excessifs en vitamine D représentent parfois le seul indice permettant de différencier une hypervitaminose D des autres causes d'hypercalcémie. Une calcémie élevée de 12 à 16 mg/dL (3 à 4 mmol/L) est un signe constamment retrouvé lors des symptômes d'intoxication. Le taux sérique en 25(OH)D est habituellement élevé à > 150 ng/mL (> 375 nmol/L). Les taux de 1,25(OH)2D, qui ne doivent pas nécessairement être évalués pour confirmer le diagnostic, sont généralement normaux.

Des évaluations régulières de la calcémie (d'abord hebdomadaires, puis mensuelles) doivent être faites chez les patients à qui on administre des posologies importantes de vitamine D, notamment de 1,25(OH)2D.

Traitement

  • Une hydratation par IV plus corticostéroïdes ou bisphosphonates

Après l'arrêt des apports en vitamine D, une hydratation avec une solution physiologique IV et des corticostéroïdes ou bisphosphonates (qui inhibent la résorption osseuse) sont utilisés afin de réduire les taux de Ca dans le sang.

Lorsque des lésions rénales ou des calcifications métastatiques sont présentes, elles peuvent être irréversibles.

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